2025屆高考生物二輪專題復習與測試專題強化練七神經調節(jié)與體液調節(jié)

專題強化練（七）神經調節(jié)與體液調節(jié)一、選擇題1．關于激素、神經遞質等信號分子，下列敘述錯誤的是(D)A.一種內分泌器官可分泌多種激素B.一種信號分子可由多種細胞合成和分泌C.多種信號分子可協(xié)同調控同一生理功能D.激素發(fā)揮作用的前提是識別細胞膜上的受體解析：一種內分泌器官可分泌多種激素，如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質激素和生長激素等，A正確；一種信號分子可由多種細胞合成和分泌，如氨基酸類神經遞質(谷氨酸、甘氨酸)，B正確；多種信號分子可協(xié)同調控同一生理功能，如腎上腺素和胰高血糖素參與血糖平衡調節(jié)，C正確；激素發(fā)揮作用的前提是識別細胞的受體，但不一定是位于細胞膜上的受體，某些激素的受體在細胞內，D錯誤。2．(2024·江門高三一模)世界上首次太空腦機交互實驗是由我國制造的“神二”系統(tǒng)完成的。航天員的“腦”想象動作，由腦機交互芯片識別腦電波、解碼、編碼航天員的意念指令，再由“機”(機械設備、機器人等)完成操作。下列敘述正確的是(D)A.“腦”是指能夠產生意念指令的下丘腦B.“機”主要相當于反射弧中的神經中樞C.用意念控制機器人完成動作屬于條件反射D.腦機交互類似神經系統(tǒng)對軀體運動的分級調節(jié)解析：“腦”是指能夠產生意念指令的大腦，A錯誤；分析題意可知，由“機”(機械設備、機器人等)完成操作，則“機”主要相當于反射弧中的效應器，B錯誤；航天員的“腦”想象動作，由腦機交互芯片識別腦電波、解碼、編碼航天員的意念指令，再由“機”(機械設備、機器人等)完成操作，該過程類似于神經系統(tǒng)對軀體運動的分級調節(jié)，沒有感受器和傳入神經，因此不屬于反射，C錯誤，D正確。3．某些化學物質能夠對神經系統(tǒng)產生影響。下列說法錯誤的是(B)A.興奮劑可提高中樞神經系統(tǒng)的機能活動B.毒品主要是與鉀離子通道結合而產生持續(xù)興奮C.抗抑郁藥物可選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收D.可卡因會導致突觸后膜上的多巴胺受體減少而影響正常的神經活動解析：興奮劑可提高中樞神經系統(tǒng)的機能活動，使人處于強烈興奮的狀態(tài)且具有成癮性，A正確；產生興奮與鈉離子內流有關，毒品主要是與鈉離子通道結合從而產生持續(xù)興奮，B錯誤；抑郁癥是由高級神經活動產生重度消極情緒而得不到緩解形成的，抗抑郁藥物可以通過選擇性抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收起治療的作用，C正確；可卡因會導致突觸后膜上的多巴胺受體減少，使突觸間隙的多巴胺含量增多，從而影響正常的神經活動，D正確。4．(2024·梅州高三一模)2023年11月5日，2023年梅州馬拉松賽在梅縣區(qū)人民廣場鳴槍開跑。運動員在長跑過程中，身體內進行著復雜的生命活動，下列說法錯誤的是(C)A.運動員聽見“出發(fā)”槍響后迅速起跑，體現了神經調節(jié)具有迅速準確的特點B.長跑沖刺過程中，少數運動員下肢肌肉抽搐，可能是由大量排汗導致Ca2＋丟失所致C.長跑過程中胰高血糖素分泌增加，肝糖原、肌糖原分解加快，使血糖得到及時補充D.長跑時心跳加快、胃腸蠕動減弱，交感神經活動占優(yōu)勢解析：運動員聽見“出發(fā)”槍響后迅速起跑，體現了神經調節(jié)具有迅速準確的特點，A正確；大量排汗導致Ca2＋丟失，血鈣含量過低會導致抽搐，B正確；長跑過程中，人體血糖不斷被消耗，這時胰高血糖素分泌量增加，促進肝糖原分解和非糖物質轉變成糖，維持血糖含量的相對穩(wěn)定，肌糖原不能直接補充血糖，C錯誤；交感神經興奮使心跳加快，同時抑制胃腸蠕動，D正確。5．乙酰膽堿(ACh)受體可分為煙堿受體(N型受體)和毒蕈堿受體(M型受體)兩類。骨骼肌上的ACh受體為N型受體，其與ACh結合后通道開放，允許Na＋和K＋通過，以Na＋內流為主。而心肌上的受體為M型受體，這類受體與G蛋白偶聯(lián)，引起K＋外流。下列分析錯誤的是(C)A.ACh與骨骼肌上N型受體結合后，引起骨骼肌興奮產生收縮效應B.ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關C.ACh與心肌上的M型受體結合后，增強心肌的收縮和提高心率D.ACh與受體分開后，迅速被降解或回收進細胞，以免持續(xù)發(fā)揮作用解析：骨骼肌上的ACh受體為N型受體，其與ACh結合后通道開放，主要導致Na＋內流，則引起骨骼肌興奮產生收縮效應，A正確；ACh與N型受體結合引起Na＋內流，ACh與M型受體結合，引起K＋外流，所以ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關，B正確；ACh與心肌上的M型受體結合后，引起K＋外流，抑制了心肌的收縮和降低心率，C錯誤；神經遞質作用完成以后就被降解或回收進細胞，所以ACh與受體分開后，迅速被降解或回收進細胞，以免持續(xù)發(fā)揮作用，D正確。6．(2024·湛江高三二模)下列有關激素功能研究方法的說法，錯誤的是(C)A.可通過摘除法和移植法初步確定內分泌腺的功能B.給動物注射某內分泌腺提取物，觀察其生理變化可推測腺體分泌物的作用C.通過觀察摘除胰腺的動物被飼喂胰島素前后的生理變化可確定胰島素的功能D.班廷和助手通過摘除健康狗的胰腺造成實驗性糖尿病利用了“減法原理”解析：摘除法(如摘除睪丸后研究睪丸作用)、移植法(通常與摘除法配合)可以初步判斷內分泌腺的功能，A正確；給動物注射某物質，動物會產生相應的生理變化，據此可推測該物質的作用，B正確；胰島素的本質為蛋白質，飼喂會使其被相關酶催化水解，失去其原有功能，C錯誤；與常態(tài)比較，人為去除某種影響因素稱為“減法原理”，班廷和助手通過摘除健康狗的胰腺造成實驗性糖尿病的實驗，利用了“減法原理”，D正確。7．腎上腺皮質分泌的糖皮質激素(GC)能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平。體內GC的分泌過程存在負反饋調節(jié)。作為藥物服用時，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化。下列推斷正確的是(C)A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應激能力C.GC作為藥物長期服用可導致腎上腺皮質萎縮D.促腎上腺皮質激素釋放激素可直接促進GC的分泌解析：艾滋病是由HIV侵染免疫細胞導致的疾病，而高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化，因此GC不可用于治療艾滋病，A錯誤；GC能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平，腎上腺素有利于提高人體的應激能力，B錯誤；GC作為藥物長期服用可導致促腎上腺皮質激素釋放減少，促腎上腺皮質激素還能促進腎上腺皮質的生長發(fā)育，因此長期服用GC可導致腎上腺皮質萎縮，C正確；促腎上腺皮質激素釋放激素可作用于垂體，使垂體釋放促腎上腺皮質激素，促腎上腺皮質激素作用于腎上腺皮質促進GC的分泌，D錯誤。8．(2024·湛江高三一模)下圖是效應器的突觸結構示意圖，圖中的神經遞質是興奮性遞質。有關分析錯誤的是(C)A.細胞X發(fā)生了電信號到化學信號的轉變B.該過程體現了神經系統(tǒng)的信號傳遞具有單向的特點C.神經遞質與受體結合后，突觸后膜鈉離子和氯離子通道打開D.若神經遞質降解酶活性減弱，則可能出現肌肉痙攣解析：細胞X發(fā)生了電信號到化學信號的轉變，從而釋放神經遞質，A正確；神經遞質只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，該過程體現了神經系統(tǒng)的信號傳遞具有單向的特點，B正確；神經遞質與受體結合后，突觸后膜鈉離子通道打開，如果氯離子通道打開，會使突觸后膜電位變化為外正內負，C錯誤；若神經遞質降解酶活性減弱，難以分解神經遞質，導致神經遞質持續(xù)發(fā)揮作用，可能使肌肉細胞持續(xù)興奮，從而出現肌肉痙攣，D正確。9．(2024·梅州高三二模)NO(一氧化氮)存在于神經元、免疫細胞等細胞中。研究發(fā)現：長期睡眠不足使NO的含量增加，從而影響人體的學習與記憶能力；兩個神經元持續(xù)興奮有助于提高學習與記憶能力。NO的含量不同會觸發(fā)生物體發(fā)生一系列生物學效應，其主要機制如下圖所示，據圖分析下列敘述錯誤的是(B)A.NO進入神經元的運輸方式是自由擴散B.有助于提高學習與記憶能力的NO運輸途徑是ⅡC.長期睡眠不足，NO可向突觸前膜逆向傳遞信息D.NO含量增加會抑制細胞核及線粒體的活動，可能使神經元凋亡解析：由于NO是氣體分子，突觸間隙中的NO進入神經元的運輸方式是自由擴散，A正確；途徑Ⅱ會導致突觸前膜釋放抑制性神經遞質，途徑Ⅲ表示NO刺激前后兩個神經元持續(xù)興奮，因此途徑Ⅲ有助于提高學習與記憶能力，B錯誤；長期睡眠不足使NO的含量增加，NO是一種能刺激前后兩個神經元的神經遞質，突觸間隙中的NO可以向突觸前膜逆向傳遞信息，C正確；NO的含量增加，NO通過途徑Ⅰ進入突觸前膜后，還可以抑制線粒體的細胞呼吸和細胞核的功能，出現供能障礙，甚至死亡，D正確。10．腸易激綜合征(IBS)是人體在長期應激狀態(tài)下容易出現的一種胃腸道疾病，典型癥狀為腹痛、腹脹和排便頻率改變等。皮質酮(CORT，一種激素)以及促炎細胞因子增加可能是IBS發(fā)病的主要原因，機制如下圖所示。下列敘述錯誤的是(B)A.長期應激導致CORT增加是神經—體液調節(jié)的結果B.副交感神經興奮可以促進巨噬細胞釋放多種促炎細胞因子C.CRH、乙酰膽堿等信息分子均需要與特異性受體結合發(fā)揮作用D.IBS的發(fā)生說明神經—體液—免疫調節(jié)網絡是機體維持穩(wěn)態(tài)的重要機制解析：結合題圖可知，長期應激作為一種刺激，引起下丘腦分泌CRH的過程屬于神經調節(jié)，CRH作用于垂體促進ACTH的合成及分泌，ACTH促進腎上腺皮質合成分泌CORT的過程屬于體液調節(jié)，故長期應激導致CORT增加是神經—體液調節(jié)的結果，A正確；由題圖可知，副交感神經釋放乙酰膽堿抑制巨噬細胞釋放多種促炎細胞因子，B錯誤；CRH屬于激素、乙酰膽堿為神經遞質，兩者均為信息分子，均需要與特異性受體結合發(fā)揮其調節(jié)作用，C正確；IBS是人體在長期應激狀態(tài)下容易出現的一種胃腸道疾病，IBS的發(fā)生過程涉及神經調節(jié)、體液調節(jié)和免疫調節(jié)，說明神經—體液—免疫調節(jié)網絡是機體維持穩(wěn)態(tài)的重要機制，D正確。二、非選擇題11．橋本氏甲減是由橋本氏甲狀腺炎引起的一種甲狀腺功能減退性疾病。發(fā)病初期，患者血液中有較高濃度的甲狀腺激素，從患者血清中可檢出抗甲狀腺的自身抗體，隨著病情的進一步發(fā)展，甲狀腺儲備功能逐漸降低，甲狀腺激素分泌減少。下表為某人的血清檢驗單，請回答下列問題：檢驗項目結果單位參考值促甲狀腺激素26.221↑μIU/mL0.27～4.2游離三堿甲狀腺原氨4.04pmol/L3.1～6.8游離甲狀腺激素7.48↓pmol/L12～22抗甲狀腺球蛋白抗體468.7↑IU/mL<115抗甲狀腺過氧化物酶抗體545.6↑IU/mL<34(1)正常狀態(tài)下甲狀腺激素的分泌受到自主神經和垂體的直接調控，由此可判斷作用于甲狀腺細胞的信息分子有________________________________________；在調節(jié)甲狀腺分泌甲狀腺激素的“下丘腦—垂體—甲狀腺”軸中，下丘腦分泌的激素不能直接作用于甲狀腺的原因是____________________________________________________。(2)橋本氏甲狀腺炎患者在發(fā)病初期，血液中甲狀腺激素含量升高的原因是________________________________，該疾病是由免疫系統(tǒng)功能________(填“過強”或“不足”)引起的________病。(3)由血清檢驗單結果推測，被檢測者____________(填“是”“不是”或“無法判斷”)橋本氏甲減患者。解析：(1)正常狀態(tài)下甲狀腺激素的分泌受到自主神經和垂體的直接調控，說明神經系統(tǒng)分泌的神經遞質和垂體分泌的促甲狀腺激素均可調控甲狀腺激素的分泌。甲狀腺細胞膜表面沒有促甲狀腺激素釋放激素的特異性受體，所以下丘腦分泌的激素不能直接作用于甲狀腺。(2)由于甲狀腺細胞被抗體攻擊損傷，導致細胞內甲狀腺激素釋放進入血液，所以橋本氏甲狀腺炎患者在發(fā)病初期血液中甲狀腺激素含量升高。該疾病是由免疫功能過強引起的自身免疫病。(3)通過血清檢驗單結果可知，被檢測者血液中抗甲狀腺球蛋白抗體、抗甲狀腺過氧化物酶抗體過多，促甲狀腺激素含量過高(游離甲狀腺激素含量低)，所以被檢測者應是橋本氏甲減患者。答案：(1)神經遞質、促甲狀腺激素甲狀腺細胞(表面)沒有與促甲狀腺激素釋放激素特異性結合的受體(2)甲狀腺細胞被抗體攻擊損傷，導致細胞內甲狀腺激素釋放進入血液過強自身免疫(3)是12．(2024·廣州高三一模)慢性腎臟病(CKD)和心力衰竭(HF)會危害人類健康?；颊呤軗p的腎臟引發(fā)的神經沖動通過脊髓向大腦傳導，激活相關腦部結構，再經脊髓、交感神經向腎臟和心臟傳導，形成“腎—腦神經環(huán)路”(下圖)，加劇腎臟和心臟的炎癥損傷。同時，心臟受損還會引起血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)升高，AngⅡ與位于腦內的特定受體結合后，也能引起相關腦部結構興奮，將有關影響疊加到“腎—腦神經環(huán)路”中?；卮鹣铝袉栴}：(1)人體一般在處于________狀態(tài)時，交感神經活動占據優(yōu)勢。(2)腦部結構通過脊髓來調控其他器官的活動，反映神經系統(tǒng)中存在著________調節(jié)的機制。“腎—腦神經環(huán)路”引起的CKD和HF病理過程屬于________(填“正反饋”或“負反饋”)調節(jié)。(3)研究表明，阻斷CKD-HF模型動物的“腎—腦神經環(huán)路”某部位的信息傳導，能顯著改善腎臟和心臟的損傷和功能障礙。推測該研究阻斷的部位可能是________(填“①”“②”“③”“④”或“⑤”的其中一個)。(4)丹參酮ⅡA(STS)是中藥丹參最主要的活性成分，可降低AngⅡ的水平，推測STS保護心肌細胞的機制是________________________。解析：(1)當人體處于興奮狀態(tài)時，交感神經活動占據優(yōu)勢。(2)腦部結構通過脊髓來調控其他器官的活動，反映神經系統(tǒng)中存在著分級調節(jié)的機制。由題干可知，“腎—腦神經環(huán)路”會加劇腎臟和心臟的炎癥損傷，故屬于正反饋調節(jié)。(3)據題圖分析，患者受損的腎臟引發(fā)的神經沖動通過①傳到脊髓，脊髓將興奮由②向大腦傳導，激活相關腦部結構，再經③向脊髓傳導，再由④向腎臟傳導，加劇腎臟的炎癥損傷或由⑤向心臟傳導，加劇心臟的炎癥損傷。若阻斷部位在①或②或③，則能同時改善腎臟和心臟的損傷和功能障礙。(4)丹參酮ⅡA(STS)可降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的水平，則減少“腎—腦神經環(huán)路”的信息傳導，從而減弱相關腦部結構的興奮，從而降低神經遞質介導的心臟炎癥損傷，從而發(fā)揮對心臟的保護作用。答案：(1)興奮(2)分級正反饋(3)①(或②或③)(4)降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平，減少“腎—腦神經環(huán)路”的信息傳導，從而降低神經遞質介導的心臟的炎癥損傷13．在動物的神經系統(tǒng)內，既有依賴神經遞質傳遞信號的化學突觸(如圖1所示，ACh為乙酰膽堿)，也有以電流為信息載體的電突觸(如圖2所示，突觸前膜和突觸后膜緊密接觸，縫隙接頭是相通的離子通道)?；卮鹣铝袉栴}：(1)由圖1和圖2可知，縫隙接頭是電突觸的結構基礎；與化學突觸相比，電突觸缺少的結構是________________。據此可推測電突觸傳遞興奮時具有的兩大特點是__________和____________。(2)鹽酸維拉帕米片(異搏定)是一種抗心律異常的藥物，為鈣通道阻滯劑，能夠減弱心肌收縮力，結合圖1分析其作用機理：_________________________________________。(3)某科研興趣小組聽說中藥三七總皂苷(PNS)具有和異搏定相似的抗心律異常的功能。為驗證這一結論，他們設計了以下的實驗：實驗材料：若干健康的實驗小鼠，乙酰膽堿—氯化鈣(ACh—CaCl2，可誘導小鼠成心律異常模型小鼠)、PNS、異搏定、生理鹽水、注射針、實時動態(tài)小動物心電監(jiān)測系統(tǒng)等。實驗操作：實驗小鼠用ACh—CaCl2處理成心律異常模型小鼠，隨機均分為A、B兩組，分別注射PNS和異搏定進行治療，一段時間后檢測兩組小鼠的心律情況。該實驗操作不足以驗證結論，需要完善的操作：__________________________________。(回答3點即可)(說明：實驗的其他無關變量默認適宜且相同)解析：(1)由題圖可知，化學突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜組成的，而電突觸的結構基礎是兩個神經元的膜緊貼一起形成的縫隙接頭，故與化學突觸相比，電突觸缺少的結構是突觸間隙。電突觸的信號傳遞依靠電信號，而化學突觸的信號傳遞借助神經遞質，有電信號→化學信號→電信號的轉化，因此電突觸的信號傳遞速度比化學突觸的信號傳遞速度快，電突觸中突觸前膜和突觸后膜緊密接觸，由離子通道連接，結合圖2可知，興奮在電突觸處的傳遞具有雙向性。(2)據題圖1分析，Ca2＋內流能促進突觸小泡與突觸前膜融合并釋放ACh，使用鈣通道阻滯劑，會阻礙Ca2＋內流，使突觸小泡與突觸前膜的融合受影響，ACh釋放受阻，從而影響突觸處興奮的傳遞，減弱心肌的收縮力。(3)本實驗目的是驗證PNS具有和異搏定相似的抗心律異常的功能，則實驗設計的自變量應是PNS和異搏定的有無，因變量是心律異常的恢復情況。實驗設計應遵循對照原則與單一變量原則，結合實驗設計可知，題述實驗操作中需要添加的操作：①添加一組用ACh—CaCl2處理成的心律異常模型小鼠，設為C組，注射與A、B組等量的生理鹽水；②需要添加一組正常小鼠，注射與A、B組等量的生理鹽水，設為D組；③需要測定各組小鼠的初始心律；④一段時間后測定各組小鼠的心律，并進行比較，若A和B組的心律恢復情況相似，且明顯好于C組、與D組接近，即可證明PNS具有和異搏定相似的抗心律異常的功能。答案：(1)突觸間隙傳遞速度快雙向傳遞(2)異搏定會阻礙Ca2＋內流，使突觸小泡與突觸前膜的融合受影響，導致突觸前膜釋放的ACh減少，從而影響突觸處興奮的傳遞，減弱心肌的收縮力(3)①添加一組用ACh—CaCl2處理成的心律異常模型小鼠，設為C組，注射與A、B組等量