2025屆高考生物二輪專題復(fù)習(xí)與測試專題強(qiáng)化練六內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)

專題強(qiáng)化練（六）內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)與免疫調(diào)節(jié)一、選擇題1．(2024·惠州高三調(diào)研)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)與機(jī)體細(xì)胞的正常代謝密不可分，下列做法錯誤的是(A)A.給高燒病人增加衣物“捂汗”，從而降低患者體溫B.給長期臥床的乳酸中毒患者靜脈注射合適濃度的NaHCO3溶液C.給長期臥床營養(yǎng)不良患者膳食中增加易消化吸收的蛋白質(zhì)D.給低血糖休克病人靜脈緩慢推注50%的葡萄糖溶液解析：給高燒病人增加衣物“捂汗”，不利于散熱，會加重病情，A錯誤；給長期臥床的乳酸中毒患者靜脈注射合適濃度的NaHCO3溶液，可以緩解乳酸中毒，B正確；給長期臥床營養(yǎng)不良患者膳食中增加易消化吸收的蛋白質(zhì)，可以增加營養(yǎng)物質(zhì)，C正確；給低血糖休克病人靜脈緩慢推注50%的葡萄糖溶液，可以緩解低血糖癥狀，D正確。2．(2024·廣東部分學(xué)校高三聯(lián)考)運(yùn)動員在參加馬拉松比賽時，體內(nèi)會發(fā)生一系列復(fù)雜的生理變化。下列相關(guān)敘述錯誤的是(D)A.比賽過程中，補(bǔ)充淡鹽水的目的是維持細(xì)胞外液滲透壓的相對穩(wěn)定B.比賽過程中會產(chǎn)生大量熱量，機(jī)體的散熱量也會增加以維持體溫的相對穩(wěn)定C.運(yùn)動后大量出汗，腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮增多D.比賽過程中，副交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢，心跳加快，胃腸蠕動減弱解析：運(yùn)動員在參加馬拉松比賽的過程中會大量出汗，使鹽分隨汗水排出體外，導(dǎo)致細(xì)胞外液滲透壓發(fā)生改變，補(bǔ)充淡鹽水可以維持細(xì)胞外液滲透壓的相對穩(wěn)定，A正確；比賽過程中會產(chǎn)生大量熱量，為了維持體溫的相對穩(wěn)定，機(jī)體的散熱量也會增加，B正確；運(yùn)動后大量出汗，引起機(jī)體失水失鹽，腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮增多，促進(jìn)腎小管和集合管對Na＋的重吸收，C正確；比賽過程中，交感神經(jīng)活動占優(yōu)勢，心跳加快，胃腸蠕動減弱，D錯誤。3．胰高血糖素可激活肝細(xì)胞中的磷酸化酶，促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖，提高血糖水平，機(jī)理如圖所示。下列敘述正確的是(B)A.胰高血糖素經(jīng)主動運(yùn)輸進(jìn)入肝細(xì)胞才能發(fā)揮作用B.饑餓時，肝細(xì)胞中有更多磷酸化酶b被活化C.磷酸化酶a能為肝糖原水解提供活化能D.胰島素可直接提高磷酸化酶a的活性解析：胰高血糖素不進(jìn)入細(xì)胞，而是與肝細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，A錯誤；饑餓時，胰高血糖素分泌增多，胰高血糖素與相應(yīng)受體結(jié)合后可以促進(jìn)磷酸化酶b活化，B正確；酶不能為化學(xué)反應(yīng)提供活化能，C錯誤；胰島素的作用是促進(jìn)糖原的合成而不是水解，因此胰島素不能提高磷酸化酶a的活性，D錯誤。4．已知呋塞米(一種利尿藥物)可抑制腎小管對NaCl的重吸收。某實(shí)驗(yàn)小組欲探究各種因素對家兔尿量的影響，將數(shù)只家兔麻醉后固定于手術(shù)臺上，記錄家兔尿量時，首先記錄一段時間內(nèi)家兔的正常尿量，結(jié)果如下圖所示。下列敘述錯誤的是(D)A.實(shí)驗(yàn)過程中，先記錄一段時間內(nèi)家兔的正常尿量的目的是作為對照B.注射0.9%NaCl溶液后，腎小管和集合管對水的重吸收減少C.注射呋塞米使腎小管管腔中的Na＋、Cl－濃度升高，從而導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多D.若該家兔的垂體發(fā)生病變，則無法合成抗利尿激素，可能導(dǎo)致尿量增加解析：實(shí)驗(yàn)過程中，首先記錄一段時間內(nèi)家兔的正常尿量，目的是與注射后形成對照，A正確；分析題圖可知，注射0.9%NaCl溶液后，家兔尿量大于注射前，說明注射0.9%NaCl溶液后，腎小管和集合管對水的重吸收減少，B正確；呋塞米可抑制腎小管對NaCl的重吸收，且注射呋塞米溶液后，家兔尿量明顯大于注射前，推測注射呋塞米可使腎小管管腔中的Na＋、Cl－濃度升高，導(dǎo)致水、Na＋、Cl－排泄增多，C正確；抗利尿激素是由下丘腦分泌的，D錯誤。5．(2024·深圳高三一模)HLA是每個人細(xì)胞表面都帶有的一組與別人不同的蛋白質(zhì)。研究表明，受HPV(人乳頭瘤病毒)侵染的細(xì)胞表面的HLA分子表達(dá)水平往往下降，最終可能導(dǎo)致子宮頸癌。下列敘述錯誤的是(C)A.正常情況下人體的免疫細(xì)胞能夠識別自身的細(xì)胞B.供者與受者的HLA相似性是器官移植成敗的關(guān)鍵C.HLA下降會促進(jìn)免疫細(xì)胞對HPV侵染細(xì)胞的攻擊D.HPV侵染的細(xì)胞無法被機(jī)體的免疫細(xì)胞有效識別解析：HLA是標(biāo)明細(xì)胞身份的標(biāo)簽物質(zhì)，正常情況下，人體的免疫細(xì)胞都認(rèn)識這些物質(zhì)，即能夠識別自身的細(xì)胞，A正確；器官移植的成敗，主要取決于供者與受者的HLA是否一致或相近，B正確；依據(jù)題干信息，受HPV侵染的細(xì)胞表面的HLA分子表達(dá)水平往往下降，最終可能導(dǎo)致子宮頸癌，可推知HLA下降會降低免疫細(xì)胞對HPV侵染細(xì)胞的攻擊，致使免疫系統(tǒng)的免疫監(jiān)視功能下降，引發(fā)癌癥，C錯誤；HPV侵染的細(xì)胞(靶細(xì)胞)表面HLA分子表達(dá)水平下降，所以無法被機(jī)體的免疫細(xì)胞有效識別，D正確。6．(2024·佛山高三二模)人體損傷細(xì)胞可釋放大量ATP到細(xì)胞外，作用于T細(xì)胞膜上的P2X7受體，促進(jìn)T細(xì)胞產(chǎn)生并分泌免疫活性物質(zhì)誘發(fā)炎癥，繼而引起發(fā)熱。下列敘述正確的是(D)A.炎癥反應(yīng)發(fā)生時，ATP與P2X7受體結(jié)合后進(jìn)入T細(xì)胞供能B.T細(xì)胞分泌的免疫活性物質(zhì)可能有細(xì)胞因子和抗體等C.發(fā)熱過程中機(jī)體產(chǎn)熱量與散熱量始終維持動態(tài)平衡D.炎癥清除的調(diào)節(jié)過程需要依賴神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)解析：炎癥反應(yīng)發(fā)生時，ATP可以作用于T細(xì)胞膜上的P2X7受體，促進(jìn)T細(xì)胞產(chǎn)生并分泌免疫活性物質(zhì)誘發(fā)炎癥，發(fā)揮信息分子的作用，但ATP不能進(jìn)入T細(xì)胞，A錯誤；抗體是由漿細(xì)胞分泌的，B錯誤；在發(fā)熱的過程中，體溫上升時，機(jī)體產(chǎn)熱量大于散熱量，C錯誤；炎癥的清除過程中涉及體溫調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)(對病原體的清除)，因此炎癥的清除需要依賴神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，D正確。7．1965年9月，我國科學(xué)家首次成功合成了結(jié)晶牛胰島素，由此開辟了人工合成蛋白質(zhì)的新時代。從生物組織中直接提取到化學(xué)合成再到利用基因工程菌生產(chǎn)胰島素，生命科學(xué)的發(fā)展不斷造福人類社會。下列有關(guān)胰島素的推測，不合理的是(D)A.可以利用放射性同位素標(biāo)記法來研究胰島素的合成和運(yùn)輸過程B.人體細(xì)胞合成胰島素的原料來源于自身合成和其生活的內(nèi)環(huán)境C.治療糖尿病的胰島素要注意低溫保存，不可直接口服D.選擇大腸桿菌作為工程菌產(chǎn)生的胰島素與天然胰島素的結(jié)構(gòu)相同解析：胰島素屬于分泌蛋白，可利用放射性同位素標(biāo)記法來研究胰島素的合成與分泌過程，A合理；人體細(xì)胞合成胰島素的原料是氨基酸，氨基酸來源于自身合成和其生活的內(nèi)環(huán)境，B合理；治療糖尿病的胰島素的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，要注意低溫保存，不可直接口服，C合理；大腸桿菌是原核生物，沒有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體，不能對胰島素的前體物質(zhì)進(jìn)行加工，所以選擇大腸桿菌作為工程菌產(chǎn)生的胰島素與天然胰島素的結(jié)構(gòu)不相同，D不合理。8．某研究小組為探究胰島素的分泌機(jī)制，進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：正常狗切除胰腺后，尿液中出現(xiàn)葡萄糖；正常狗的胰管結(jié)扎后胰腺大都萎縮，只有內(nèi)部胰島細(xì)胞活著，但尿液中沒出現(xiàn)葡萄糖。實(shí)驗(yàn)二：用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X，然后分別將胰島B細(xì)胞放在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)(甲組)和不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)(乙組)，一段時間后檢測，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。下列分析中錯誤的是(A)A.實(shí)驗(yàn)一可以證明胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的B.給實(shí)驗(yàn)一中患糖尿病的狗注射胰島素可緩解其高血糖癥狀C.實(shí)驗(yàn)二證明胰高血糖素能促進(jìn)胰島素的分泌D.實(shí)驗(yàn)二中濾液X注射給低血糖小鼠，小鼠血糖會升高解析：根據(jù)實(shí)驗(yàn)一分析，正常狗切除胰腺后，尿液中出現(xiàn)葡萄糖；正常狗的胰管結(jié)扎后胰腺大都萎縮，只有內(nèi)部胰島細(xì)胞活著，但尿液中沒出現(xiàn)葡萄糖，可以證明胰島細(xì)胞與胰島素分泌有關(guān)，但不能證明胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的，A錯誤。實(shí)驗(yàn)一中患糖尿病的狗因?yàn)橐认俦磺谐荒墚a(chǎn)生胰島素而引起高血糖，所以給它注射胰島素可緩解其高血糖癥狀，B正確。根據(jù)實(shí)驗(yàn)二分析，用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細(xì)胞獲得濾液X，濾液X中含有胰高血糖素(低糖能引起胰高血糖素的分泌)，分別將胰島B細(xì)胞放在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)(甲組)和不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)(乙組)，一段時間后檢測，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組，說明胰高血糖素能促進(jìn)胰島素的分泌，C正確。濾液X中含有胰高血糖素，注射給低血糖小鼠，小鼠血糖會升高，D正確。9．(2024·肇慶高三二模)巨噬細(xì)胞具有吞噬消化、抗原處理和呈遞的功能，當(dāng)包被了抗體的病原體無法被巨噬細(xì)胞吞噬消化時，自然殺傷(NK)細(xì)胞在免疫過程中起了重要作用(如下圖所示)。下列有關(guān)說法正確的是(B)A.圖示過程屬于特異性免疫中的細(xì)胞免疫B.過程②中NK細(xì)胞通過FcR與抗體結(jié)合后被活化，釋放胞毒顆粒裂解病原體C.病原體上包被的抗體可由記憶B細(xì)胞合成分泌，且它的活化需接受兩個信號的刺激D.當(dāng)圖示過程再次發(fā)生時，記憶B細(xì)胞是由B細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生的解析：題圖為抗體發(fā)揮作用的過程，為體液免疫過程，A錯誤；由題圖可知，過程②中NK細(xì)胞通過FcR與抗體結(jié)合后被活化，釋放胞毒顆粒裂解病原體，使病原體死亡，B正確；抗體是由漿細(xì)胞分泌的，活化記憶B細(xì)胞只需相同抗原再次刺激，C錯誤；當(dāng)題圖過程再次發(fā)生時，記憶B細(xì)胞由原來的記憶B細(xì)胞和B細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生，D錯誤。10．(2024·深圳高三二模)為了評價甲、乙和丙3種抗體檢測試劑對系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者的診斷價值，某科研人員分別對SLE組和其他自身免疫病組進(jìn)行檢測，統(tǒng)計(jì)出各組陽性數(shù)量并計(jì)算出相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果見下表。下列分析錯誤的是(C)試劑SLE組(45例)其他自身免疫病組(39例)SLE靈敏度/%SLE特異度/%甲441597.7861.54乙7215.5694.87丙291164.4471.79注：靈敏度＝陽性數(shù)/SLE患者人數(shù)，特異度＝非陽性數(shù)/其他自身免疫病患者人數(shù)。A.SLE形成的原因是人體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生反應(yīng)B.其他自身免疫病中陽性數(shù)越多則該試劑的特異度越低C.受試者用乙試劑檢測呈陽性，說明患SLE的概率較低D.檢測SLE最有價值的試劑要求靈敏度和特異度都很高解析：SLE是一種自身免疫病，自身免疫病是指自身免疫反應(yīng)對組織和器官造成損傷并出現(xiàn)了癥狀，A正確；特異度＝非陽性數(shù)/其他自身免疫病患者人數(shù)，其他自身免疫病中陽性數(shù)越多則該試劑的特異度越低，B正確；乙試劑的SLE特異度最高，受試者用乙試劑檢測呈陽性，說明患SLE的概率較高，C錯誤；如果檢測SLE的試劑靈敏度和特異度都很高，那么說明該試劑靈敏且準(zhǔn)確，對檢測SLE最有價值，D正確。11．(2024·廣州高三一模)胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)是一種由小腸L細(xì)胞生成，具有調(diào)節(jié)胰島素和胰高血糖素分泌功能的激素。給2型糖尿病患者注射GLP-1后，檢測患者的血糖、胰島素及胰高血糖素濃度變化，結(jié)果如下圖所示。下列敘述錯誤的是(B)A.GLP-1與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合并發(fā)揮作用后會失活B.注射GLP-1后患者體內(nèi)胰島素濃度升高，增加了血糖來源C.GLP-1能抑制胰島A細(xì)胞、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌相關(guān)激素D.對胰島功能減退的1型糖尿病患者，GLP-1可能難以發(fā)揮作用解析：由題意可知，GLP-1是一種激素，因此GLP-1與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合并發(fā)揮作用后會失活，A正確；由題圖可知，注射GLP-1后患者體內(nèi)胰島素濃度升高，增加血糖去向，減少血糖來源，B錯誤；注射GLP-1后能抑制胰高血糖素的分泌、促進(jìn)胰島素的分泌，即GLP-1能抑制胰島A細(xì)胞、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌相關(guān)激素，C正確；對胰島功能減退的1型糖尿病患者，注射GLP-1后可能無法促進(jìn)其合成分泌胰島素，難以發(fā)揮作用，D正確。12．(2024·汕頭高三一模)2型糖尿病常見于中老年人，發(fā)病率高，主要與胰島素抵抗有關(guān)。運(yùn)動可改善胰島素抵抗，降低血糖濃度。科研人員比較健康人與2型糖尿病患者餐后不同組織的葡萄糖攝取速率，結(jié)果如下圖所示。下列分析正確的是(B)A.胰島素受體與胰島素結(jié)合并轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞B.骨骼肌產(chǎn)生胰島素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因C.2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率比健康人的低D.運(yùn)動改善胰島素抵抗與脂肪組織、腦組織的代謝密切相關(guān)解析：激素只起調(diào)節(jié)作用，不參與物質(zhì)運(yùn)輸，A錯誤；分析題圖可知，2型糖尿病患者和對照組相比，肌肉組織攝取葡萄糖的速率明顯降低，因此骨骼肌產(chǎn)生胰島素抵抗是2型糖尿病患者的主要病因，B正確；分析題圖可知，2型糖尿病患者和對照組相比，內(nèi)臟組織攝取葡萄糖的速率相同，則2型糖尿病患者餐后的肝糖原合成速率和健康人大致相等，C錯誤；分析題圖可知，2型糖尿病患者脂肪組織、腦組織的代謝不變，運(yùn)動改善胰島素抵抗與肌肉組織代謝密切相關(guān)，D錯誤。二、非選擇題13．人體的神經(jīng)中樞可參與多種生命活動的調(diào)節(jié)，其參與的部分調(diào)節(jié)過程如下圖所示。回答下列問題：(1)某同學(xué)在與他人交流美食信息時垂涎欲滴，這種神經(jīng)活動的效應(yīng)器指的是_________________________________。該同學(xué)在進(jìn)行體育鍛煉時“面紅耳赤”的原因是皮膚________________________，這會使________，從而維持體溫的恒定。(2)若圖中的“某種刺激”指的是血糖濃度過高，則激素B是________，該激素能作用于靶細(xì)胞Y的原因是________________________________________________________________。(3)激素A是由________合成的，能促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收；研究表明，細(xì)胞膜上有多種水通道蛋白，據(jù)此推測激素A能促進(jìn)腎小管和集合管對水的重吸收的機(jī)制可能是________________(答出1點(diǎn)即可)。答案：(1)傳出神經(jīng)(③)末梢及其支配的唾液腺毛細(xì)血管舒張，血流量增多散熱增加(2)胰島素靶細(xì)胞Y存在接受該激素的特異性受體(3)下丘腦激素A能通過增加水通道蛋白的數(shù)量來促進(jìn)水的重吸收(或激素A能促進(jìn)水通道蛋白的開放來促進(jìn)水的重吸收)14．糖尿病是一種嚴(yán)重危害健康的常見病。1型糖尿病由胰島B細(xì)胞功能減退所致；2型糖尿病常因肥胖、焦慮和長期處于應(yīng)激狀態(tài)而導(dǎo)致胰島素抵抗(對胰島素敏感性降低)。下圖表示正常人和兩種糖尿病患者攝入葡萄糖后胰島素含量變化情況，回答下列問題：(1)人體內(nèi)有多種激素參與血糖濃度的調(diào)節(jié)，其中能使血糖升高的激素有______________________________________(至少寫出2種)。(2)圖中A、B、C分別表示________________________，C的胰島素含量明顯高于A、B的原因是__________________。(3)胰高血糖素樣肽-1(GLP－1)是由小腸L細(xì)胞分泌的多肽類激素，在血糖濃度升高時其可通過________(填“促進(jìn)”或“抑制”)肝細(xì)胞分泌FGF21，后者能夠抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而起降低血糖的作用。GLP－1受體激動劑GLPIRAs(能激活GLP－1受體)是新型降糖藥，為證明該藥物具有明顯的降糖效果，可將患病小鼠隨機(jī)均分為A、B兩組，等量正常小鼠為C組，每天測量小鼠的血糖并計(jì)算平均值，每天向A組小鼠注射一定量的GLPIRAs，每天向B組、C組小鼠注射____________、______________________，連續(xù)處理數(shù)天，每天測量小鼠的血糖，計(jì)算平均值。若結(jié)果為___________________，則可證明GLPIRAs有明顯的降血糖的作用。解析：(1)人體內(nèi)有多種激素參與血糖濃度的調(diào)節(jié)，其中能使血糖升高的激素有胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素等。(2)1型糖尿病患者的胰島素含量很低且攝食后含量變化不明顯，可推測B為1型糖尿病患者；2型糖尿病患者存在胰島素抵抗，胰島素含量不會低于正常人，但血糖濃度較高，故A可代表正常人、C代表2型糖尿病患者。C的組織細(xì)胞對胰島素敏感性較低，攝取葡萄糖的速率降低，血糖濃度較高，刺激胰島B細(xì)胞分泌更多的胰島素。(3)FGF21能夠抑制非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而起降低血糖的作用，而胰高血糖素樣肽-1(GLP－1)是由小腸L細(xì)胞分泌的多肽類激素，具有升高血糖的作用，據(jù)此可推測，胰高血糖素樣肽-1(GLP－1)對肝細(xì)胞分泌FGF21起抑制作用。為證明GLPIRAs具有明顯的降糖效果，根據(jù)實(shí)驗(yàn)?zāi)康目芍?，本?shí)驗(yàn)中的自變量為是否使用GLPIRAs，因此，實(shí)驗(yàn)組小鼠應(yīng)注射一定量的GLPIRAs，而兩個對照組(患病小鼠和正常小鼠)需要注射等量的生理鹽水，若實(shí)驗(yàn)組小鼠的血糖濃度顯著降低且接近正常組，而對照組中患病小鼠的血糖濃度幾乎不變且明顯高于正常小鼠，則可證明GLPIRAs有明顯的降血糖的作用。答案：(1)胰高血糖素、腎上腺素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素等(至少寫出2種)(2)正常人、1型糖尿病患者、2型糖尿病患者C的組織細(xì)胞對胰島素敏感性較低，攝取葡萄糖的速率降低，血糖濃度較高，刺激胰島B細(xì)胞分泌更多的胰島素(3)抑制等量生理鹽水等量生理鹽水A組血糖濃度明顯降低且與C組相近，B組血糖濃度幾乎不變且明顯高于C組15．類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是由免疫炎癥反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損的一種疾病。TNF-α等細(xì)胞因子有甲、乙兩大類，與免疫炎癥有關(guān)。這兩類細(xì)胞因子相互作用，共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系，分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量，結(jié)果如下圖所示。請回答下列問題：(1)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)是一種________病，TNF-α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號分子可以分為兩類，其中甲類細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為______________，促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng)；乙類細(xì)胞因子則可抑制免疫炎癥反應(yīng)。通過實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，屬于乙類細(xì)胞因子的有_________________________________。(2)糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素，正常機(jī)體通過下圖所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。GC具有免疫抑制作用，是治療RA的藥物之一。RA患者長期大劑量使用GC，會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退，因此最好在治療過程中間斷補(bǔ)充____________________，以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮，引起嚴(yán)重后果。該過程反映了GC分泌的______________調(diào)節(jié)。(3)研究人員欲驗(yàn)證中藥