糖尿病酮癥酸中毒電子教案

糖尿病酮癥酸中毒

患者高某，男，52歲，是一名高級工程師。確診為糖尿病已有3年，平時靠口服降糖藥和控制飲食維持病情。最近，高某為攻關(guān)一個科研項目，經(jīng)常加班，又得了一場重感冒，幾天來一直感到不適，但未能引起他的重視。這天中午他在單位食堂隨便吃了點東西，因降糖藥在家里而未能服用。晚7時30分，高某在電腦前工作時突然昏倒。經(jīng)檢查，該患者血糖高得驚人，確診為糖尿病合并酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒定義：DKA高血糖酸中毒酮癥忘記服藥或注射胰島素嚴重疾病或手術(shù)期間處理失當高血糖情況下劇烈運動飲食過量二.誘發(fā)因素：（一）酸中毒

胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖酮體Β-羥丁酸↑丙酮↑胰島素作用嚴重缺乏乙酰乙酸↑還原脫羧三、酮癥酸中毒的病理生理三、酮癥酸中毒的病理生理

（二）嚴重失水●血糖升高，滲透性利尿●腎、肺排出酮體帶走水分●酸性代謝產(chǎn)物排出致水分丟失●厭食、惡心、嘔吐等癥狀造成體液減少（三）電解質(zhì)平衡紊亂

K、Na、Cl、磷酸根等離子從尿中丟失血鉀：由于酸中毒情況下鉀由細胞內(nèi)釋出至細胞外,以及血液濃縮，導(dǎo)致血鉀不低，甚至升高。低血鉀：酸中毒糾正后以及胰島素的應(yīng)用，使細胞外鉀進入胞內(nèi)，引起嚴重低血鉀

三、酮癥酸中毒的病理生理三、酮癥酸中毒的病理生理

(四)攜帶氧系統(tǒng)失常DKAGHb↑血氧解離曲線

2，3—DPG↓左移

代償酸中毒血氧解離曲線右移酸中毒糾正過快，組織缺氧加重，甚至腦水腫（五）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

失水導(dǎo)致的血容量減少和酸中毒導(dǎo)致的微循環(huán)障礙，引起低血容量休克和腎前性腎功能衰竭。三、酮癥酸中毒的病理生理三、酮癥酸中毒的病理生理

（六）中樞神經(jīng)功能障礙

失水、循環(huán)障礙、腦細胞缺氧等因素引起，表現(xiàn)為意識障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷，嚴重者出現(xiàn)腦水腫。發(fā)病機制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐四

DKA的臨床表現(xiàn)呼吸快而深神智不清或昏迷嚴重劇渴

血糖，尿酮升高惡心、嘔吐四

DKA臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?？崴萍备拱Y。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。五實驗室及其他檢查

1．一般檢查⑴尿糖：強陽性。⑵尿酮：陽性。⑶血象:白細胞、紅細胞壓積及血紅蛋白可增高。

2．生化檢查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：>1.0mmol/L；>3.0mmol/L提示酸中毒。⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒

PH在7.1－7.2

或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒

PH＞7.2

或CO2CP在15－20mmol/L輕度酸中毒⑷血清電解質(zhì)：鈉、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。

六DKA的診斷

1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過高。5、尿糖、尿酮陽性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。病史青少年、DM、感染、胰島素治療中斷慢，厭食、惡心嘔吐、口渴、多尿、昏睡失水干燥深快細速下降DM、降糖治療時進食過少、體力過度急，饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)潮濕多汗正常速而飽滿正?；蛏愿呃夏?、常無DM、有感染、嘔吐、腹瀉慢，嗜睡、幻覺、震顫、抽搐失水加快細速下降肝腎功能不全、低血容量休克、心衰、飲酒、服雙胍類藥物較急，厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀失水深快細速下降HHS乳酸性昏迷DKA低血糖昏迷起病及癥狀體征皮膚呼吸脈搏血壓七鑒別診斷↑↑化驗血糖↓↓↑↑—或↑+++尿糖—++++—↑↑血酮——或↑—或↑↓或—血鈉——↑↑↓或—↓pH——或↓↓↓CO2CP——或↓↓—或↑血漿滲透壓—↑↑—↑乳酸——↑↑DKA低血糖昏迷HHS乳酸性昏迷七鑒別診斷八糖尿病酮癥酸中毒的治療

治療目的治療原則降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。立即補充胰島素；立即補液，恢復(fù)細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。（一）補液：首要、關(guān)鍵措施

補液量：根據(jù)脫水程度，通常按體重10%計算補液方式:靜脈補液和口服補液液體選擇：生理鹽水，血糖下降至13.9mmol/L后，改用5%葡萄糖；休克者，可考慮使用膠體溶液速度：最初2小時內(nèi)：1000-2000ml8小時內(nèi)：補液總量的2/3（3000-4000ml）

24小時內(nèi)：完成補液總量（4000-8000ml）八糖尿病酮癥酸中毒的治療

（二）胰島素治療小劑量胰島素治療：0.1U/kg.h（5-6U/h）血清胰島素濃度維持在100-200μU/ml

有效抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，而促進鉀離子轉(zhuǎn)運的作用較弱。給藥方式：持續(xù)靜脈滴注－－最常用間歇靜脈注射，間歇肌肉注射血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L為宜，不宜過快。（三）糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)嚴重酸中毒危害：胰島素不敏感，外周血管擴張，抑制心肌收縮，誘發(fā)心率失常常規(guī)補鉀：見尿補鉀。如有尿（>40ml/h），治療開始就補鉀。慎重補堿：pH>7.1，無需補堿。

pH<7.1，補堿，5%NaHCO3，將pH值升至7.2既可。補堿過快，CO2彌撒入腦，而HCO3彌撒力較弱，加重腦細胞酸中毒，引起腦水腫。

3．補鉀

☆補鉀原則：1）治療前低即補

2）治療前正常：尿量>40ml/h，補；尿量<40ml/h，不補

3）治療前高于正?；蚰蛄?lt;30ml/h，不補

4）酮癥酸中毒糾正后口服數(shù)日

4．補堿PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,補堿用5％NaHCO3。當血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L時停止補堿。（