2024腦小血管病的MRI診斷

2024腦小血管病的MRI診斷

腦小血管病(CSVD)發(fā)病率高、患病人群數(shù)量龐大,是具有潛在嚴重破

壞性的疾病，需要積極預(yù)防和改善治療。CSVD臨床缺乏特異性表現(xiàn)，診

斷主要依靠影像學(xué)檢有，而MRI作為其首選檢直，可直觀、定量且無創(chuàng)地

顯示腦內(nèi)各類影像學(xué)標志物,在CSVD診斷、評價中發(fā)揮著重要作用。近

日,《腦小血管病MRI規(guī)范化應(yīng)用專家共識》發(fā)布，對CSVD的MRI技

術(shù)及報告規(guī)范化應(yīng)用進行了闡述，以期指導(dǎo)影像報告實踐，全面提升我國

CSVD診斷同質(zhì)化水平。

CSVD概念

CSVD是指各種病因影響腦內(nèi)小動脈及其遠端分支、微動脈、毛細血管、

微靜脈和小靜脈的一系列臨床、影像、病理綜合征。CSVD是腦小血管疾

病對腦實質(zhì)影響的病理后果，腦小血管的范圍應(yīng)當(dāng)包括腦小動脈(直徑

100-400即)、微動脈(直徑40?100叩)及毛細血管、微靜脈和小

靜脈。

2013年發(fā)布的腦小血管病國際影像標準1(STRIVE-1)統(tǒng)一了對CSVD

MRI表現(xiàn)的認識和規(guī)范化術(shù)語的應(yīng)用，為國際CSVD影像研究的規(guī)范化和

臨床合作奠定了基礎(chǔ)。2023年發(fā)布的STRIVE-2又對CSVD的影像學(xué)標

志物做了進一步的更新。本共識中對于CSVD影像學(xué)標志物的描述均與

STRIVE-2保持一致,主要包括近期皮層下小梗死（RSSI）、可能血管源

性腔隙（LPVO）、可能血管源性M白質(zhì)高信號（WMH）、血管周圍間隙

（PVS）、腦微出血（CMB）、皮層表面鐵沉積（cSS）、腦萎縮（BA）

和皮層微梗死（CMI）、偶發(fā)DWI陽性病變，

CSVDMRI診斷

（—）RSSI

1.概述

RSSI指神經(jīng)影像學(xué)證實有1條穿支動脈供血區(qū)域的近期梗死且伴有與數(shù)

周前（3周左右）發(fā)生的腦損傷一致的影像學(xué)特征或臨床綜合征表現(xiàn)c在

既往CSVD的研究中，〃急性腔隙性腦梗死〃〃腔隙性腦卒中〃等術(shù)語常被用

來描述RSSL

2.MRI表現(xiàn)

RSSI主要分布在穿支動脈供血區(qū)域，以基底神經(jīng)節(jié)區(qū)、半卵圓中心、放射

冠、腦干等部位多見。RSSI在常規(guī)MRI上表現(xiàn)為T1WI低信號，T2WI

高信號，T2FLAIR高信號。DWI序列對其顯示較敏感，表現(xiàn)為較小的明

顯高信號，在ADC圖上可為低或等、高信號改變（圖1①?⑤）。在橫

斷面MRI上RSSI直徑W20mm,在冠狀面或矢狀面MRI上RSSI直徑可

超過20mm。紋狀體內(nèi)囊梗死（直徑＞20mm的基底節(jié)和內(nèi)囊病變）以

及脈絡(luò)膜前動脈梗死是特有病因梗死的一個亞型，不應(yīng)被歸入RSSL

圖1近期皮層下小梗死、可能血管源性腔隙、可能血管源性腦白質(zhì)高信號

的MRI影像

①?⑩：近期皮層下小梗死轉(zhuǎn)化為可能血管源性腔隙的MRI圖。①?⑤為

近期皮層下小梗死，⑥?⑩為4個月后病灶轉(zhuǎn)化為可能血管源性腔隙；①

⑥為T1WI;②⑦為T2WI;③⑧為液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列；④⑨為擴散加

權(quán)成像(b=1000s/mm2);⑤⑩為表觀擴散系數(shù)圖。???：腦室周

圍可能血管源性腦白質(zhì)高信號(WMH)Fazekas分級MRI示意圖。?為

帽狀的薄層高信號，F(xiàn)azekas1級；?為平滑的〃光暈〃狀高信號，F(xiàn)azekas

2級;?為不規(guī)則的WMH延伸至深部白質(zhì)，F(xiàn)azekas3級。???：腦

深部WMHFazekas分級MRI示意圖。?為點狀高信號，F(xiàn)azekas1級；

⑥為深部WMH開始融合，F(xiàn)azekas2級；?為高信號病變大面積融合,

Fazekas3級

（二）LPVO

1.概述

LPVO為圓形或卵圓形、位于皮層下直徑最大15mm的充滿液體的空腔,

LPVO通常為RSSL皮層下微出血、偶發(fā)DWI陽性病灶或白質(zhì)高信號終

末期空洞在影像學(xué)上表現(xiàn)的終末結(jié)局。

2.MRI表現(xiàn)

由RSSI轉(zhuǎn)歸的LPVO表現(xiàn)為圓形或卵圓形、直徑最大15mm的充滿液

體的空腔，其形狀主要取決于周圍穿支動脈的方向，與先前描述的穿支小

動脈發(fā)生的RSSI范圍一致，通常見于基底節(jié)區(qū)或半卵圓中心，也可見于

皮層下及小腦等部位。T1WI表現(xiàn)為低信號,T2WI表現(xiàn)為高信號J2FLAIR

為可有或無高信號環(huán)繞的低信號或結(jié)節(jié)樣高信號，DWI呈等或低信號，

ADC圖呈高信號（圖1⑥?⑩）。

由小出血灶轉(zhuǎn)歸的LPVO好發(fā)部位不如RSSI轉(zhuǎn)歸的廣泛，通常見于基底

節(jié)區(qū)，T1WI可表現(xiàn)為低;中等宿信號萬2WI表現(xiàn)為高或低信號J2FLAIR

呈高信號環(huán)繞的低信號或更低信號環(huán)繞的低信號,DWI呈低或等信號,

ADC圖呈高信號，SWI序列見點狀或片狀稍低信號。SWI序列有助于鑒

別由RSSI或小出血灶轉(zhuǎn)歸。

（三）WMH

1.概述

WMH在早期的病理研究中描述為〃缺血〃，在放射診斷報告中常使用缺血、

脫髓鞘或白質(zhì)晞松我苗述，之后研究發(fā)現(xiàn)緊鄰腦室旁WMH在病理上有室

管膜不連續(xù)和室管膜下區(qū)域白質(zhì)纖維束稀疏的解剖特點，本質(zhì)上是非缺血

的。由于WMH發(fā)病機制是多因素的，STRIVE將其統(tǒng)一規(guī)范為WMHO

2.MRI表現(xiàn)

WMH表現(xiàn)為雙側(cè)大腦白質(zhì)內(nèi)點、片、融合狀或?qū)ΨQ分布的T1WI等或低

信號（不如腦脊液信號低），T2WI、T2FLAIR及質(zhì)子像高信號，信號強

度和特點取決于掃描的序列參數(shù)和病變的病理嚴重程度。除非有特別說明，

皮層下灰質(zhì)或腦干的病變不歸入WMH;如果包括深部灰質(zhì)和腦干的高信

號，必須注明為皮層下高信號。早期WMH常表現(xiàn)為側(cè)腦室額角和（或）

枕角上出現(xiàn)的小的光滑〃帽〃狀改變，以及沿側(cè)腦室壁出現(xiàn)的薄壁狀或光滑

暈狀改變，或深部白質(zhì)中出現(xiàn)的斑點狀改變，隨著病變加重，腦室周圍的

WMH可能延伸到皮層下白質(zhì),并融合成片。

盡管半自動化和自動化的方法可用于評估WMH，但其重復(fù)性和可比性仍

缺乏深入的特征描述。推薦使用Fazekas提出的視覺直觀評分量表評估

WMHO該量表以0~3級分別對腦室周圍WMH（PVWMH并口深部WMH

（DWMH）進行評價（圖1???），沒有對基底節(jié)及腦干進行評價。

需要注意的是Fazekas視覺直觀評分量表中PVWMH和DWMH與Kim

等分類中的定義不同，Kim分類更加細化，但空間上的統(tǒng)一定位使人工診

斷的難度較大，未來基于深度學(xué)習(xí)的智能視覺診斷的發(fā)展或?qū)⒓铀俳y(tǒng)一標

準的自動輔助診斷系統(tǒng)實現(xiàn)。

（四）PVS

1.概述

PVS指包繞在小動脈、微動脈、毛細血管、微靜脈和小靜脈周圍，沿著血

管走行，并自腦表面穿入腦實質(zhì)而形成的腦外組織液間隙，又被稱為

Virchow-Robin間隙（VRS）,STRIVE將其標準化命名為血管周圍間隙。

雖然一些PVS可能是生理上的，但PVS的增多和增大與常見的神經(jīng)系統(tǒng)

疾?。廴缱渲?、腦淀粉樣血管?。–AA）、阿爾茨海默?。菹嚓P(guān)，可能反映

了腦脊液清除能力的受損。在MRI上，PVS出現(xiàn)時間可能早于腔隙、CMB

或WMH。

2.MRI表現(xiàn)

推薦使用高分辨率T2WI檢測PVS。正常PVS直徑約0.3mm,在常規(guī)

MRI上無法辨認，當(dāng)其擴大至一定程度（＞0.66mm）才可在MRI上顯

示。常規(guī)MRI（1.5T及3.0T）上顯示的PVS直徑通常不超過3mm，多

為1~2mm，少部分直徑達10?20mm，直徑＞15mm時稱為巨大PVS

或瘤樣PVSO除非PVS位于白質(zhì)高信號區(qū)，通常PVS不會有T2WI高信

號的邊緣。PVS周圍腦實質(zhì)信號通常無異常，但瘤樣PVS是因為其長期

占位效應(yīng)可能導(dǎo)致周圍腦實質(zhì)信號改變及伴發(fā)腦積水。當(dāng)MRI平面與血管

走行平行時病灶呈線型，與血管走行垂直時病灶呈圓形或卵圓形。應(yīng)用高

分辨MRI和三維多角度成像技術(shù)可以發(fā)現(xiàn)PVS內(nèi)的微細結(jié)構(gòu)：沿穿支血

管長軸方向呈現(xiàn)囊斷張，同時囊狀結(jié)構(gòu)內(nèi)伴有穿支血管的形態(tài)，稱為〃囊

內(nèi)血管征〃，該征象有助于與其他CSVD影像改變相鑒別。

PVS病灶分布與豆紋動脈、穿支動脈走行一致，好發(fā)于基底節(jié)區(qū)（約占

35%）、半卵圓中心（約占13%）、大腦凸面皮層下、腦干等部位，小腦

則少見。按發(fā)生部位，PVS分為3型：I型為基底節(jié)型，最常見；n型為

大腦半球型,分布在腦白質(zhì)區(qū)域；ni型為中腦型。影像學(xué)常采用視覺半定

量方法評估PVS嚴重程度，但目前沒有統(tǒng)一的標準，推薦使用Potter評

估法：以PVS負荷較重的T則大腦半球?qū)坠?jié)區(qū)及半卵圓中心PVS的

數(shù)量進行計數(shù)，分成0~4級（圖2???），0級為。個PVS,1級為

1?10個PVS,2級為11~20個PVS,3級為21~40個PVS,4級為>40

個PVS;中腦按PVS有無分成。?1級。

圖2血管周圍間隙、皮層表面鐵沉積的MRI影像

???：依據(jù)Potter評估法對血管周圍間隙（PVS）分級MRI示意圖。

???分別為基底節(jié)區(qū)1~4級PVS,???為半卵圓中心1~4級PVSe

???：皮層表面鐵沉積的MRI圖像。?為T1WI,?為T2WI,?為T2

液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列，?為磁敏感加權(quán)成像。磁敏感加權(quán)成像顯示呈右

頂葉腦回分布的線樣低信號，T1WI、T2WI、T2液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列上

未見明確顯示

（五）CMB

1.概述

CMB為腦內(nèi)微小血管病變所致，以微量出血為主要特征的一種腦實質(zhì)的

亞臨床損害（在腦干等部位也可有急性表現(xiàn)），血液通過損害嚴重的血管

壁漏出或滲出，導(dǎo)致以緩慢進展的認知功能障礙為特征的臨床表現(xiàn)，部分

病例可無臨床癥狀。CMB代表出血退化產(chǎn)物如含鐵血黃素的沉積或是一

種具有出血傾向的狀態(tài)，并且不代表急性或慢性腦出血。CMB解剖分布

通常劃分為幕下（腦干、小腦）、深部（基底節(jié)、丘腦、內(nèi)囊、外囊、月并

臟體、深部和腦室周圍白質(zhì)）及腦葉（額葉、頂葉、顆葉、枕葉、島葉）。

不同的分布特征可提示病因?qū)W診斷，如CAA的微出血灶常分布于腦葉，

高血壓性小血管病多分布于腦深部或可為混合型分布。常用的定量微出血

評分量表包括微出血解剖評分量表和觀察者腦微出血評分量表。

2.MRI表現(xiàn)

CMB在T2*GRE或SWI上表現(xiàn)為均勻一致直徑2?5mm的圓形或卵圓

形信號減低區(qū),一般不超過10mm,其周圍無水腫;在T1WI、T2WI、

T2FLAIR序列及CT上往往不可見，并排除血管間隙、腦溝及小血管的血

液流空效應(yīng)導(dǎo)致的信號丟失、軟腦膜的含鐵血黃素沉積或者不伴有出血的

皮層下鈣化灶、基底節(jié)區(qū)的鈣化或鐵沉積、腦血管畸形（包括毛細血管擴

張癥、海綿狀血管瘤）、夕附等。臨床MRI對CMB的檢出率取決于場強

（1.5T或3.0T）和序列類型（T2*WI或SWI）等技術(shù)因素。

（六）cSS

1.概述

cSS是指神經(jīng)影像學(xué)證據(jù)顯示在軟腦膜及淺表皮層中的線性含鐵血黃素沉

積，常發(fā)生于凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血、血管畸形引起的淺表皮層出血、梗死

的出血性轉(zhuǎn)化或外傷后。老年患者中的大多數(shù)cSS是由蛛網(wǎng)膜動脈CAA

引起的大腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血所致，有時伴有繼發(fā)性皮層缺血性損傷。

cSS是CAA繼發(fā)出血、功能下降和癡呆的可靠預(yù)測指標。

2.MRI表現(xiàn)

cSS在T2*GRE或SWI上呈線樣低信號，位于皮層表面（凸面）或蛛網(wǎng)膜

下腔最外層表面，可不對稱出現(xiàn)。根據(jù)累及范圍可分為局灶型和彌漫型,

局灶型cSS一般累及43個腦溝而彌漫型累及24個腦溝（圖2???X

（七）BA

1.概述

BA指腦細胞在缺血、缺氧、炎癥介質(zhì)、代謝產(chǎn)物及氧自由基等作用下，

出現(xiàn)代謝障礙、功能異常及變性、壞死，導(dǎo)致腦體積減小，并且與腦外傷

和腦梗死等損害導(dǎo)致的局部體積減小無關(guān)。BA的病因復(fù)雜，包括代謝性、

中毒性、遺傳性和獲得性等因素。正常的衰老過程中也可伴有不同程度的

非病理性BA。

2.MRI表現(xiàn)

BA主要表現(xiàn)為腦溝增寬，腦池和（或）腦室擴大，皮層變薄、白質(zhì)體積

縮小等。結(jié)合張文波等和吳恩惠提出的測量值和指數(shù)，對腦室指數(shù)、側(cè)腦

室體部指數(shù)、三腦室寬度及腦溝寬度等指標進行測量和計算，如腦蛛網(wǎng)膜

下腔普遍增寬,寬度超過5mm,腦皮層變薄,密度減低，腦溝增寬超過

5mm,同時，腦室擴大，腦室顱腔橫徑率＞15%,可診斷為BA。按累及

范圍BA可分為廣泛性BA（包括腦皮質(zhì)型和腦髓質(zhì)型）及局限性BA,局

限性BA可局限于特定腦葉、腦區(qū)、一側(cè)大腦、小腦、腦干及海馬等.皮

質(zhì)型BA表現(xiàn)為腦溝加深、腦裂增寬；髓質(zhì)型BA表現(xiàn)為腦室擴大；全腦

萎縮表現(xiàn)為腦溝、腦池、腦室均增寬。

評估BA可采用目測法簡單評估，也可在MR1上結(jié)合線性測量進行視覺半

定量評估，由于測第果差異較大，目前越來越多地使用自動化方法進行

BA評估。臨床上較常用的評估方法有內(nèi)側(cè)潁葉萎縮（MTA）評分、全腦

皮質(zhì)萎縮評分和頂葉萎縮評分量表（Koedam評分）0其中臨床意義較大

的MTA評分基于脈絡(luò)膜裂寬度、潁角寬度和海馬結(jié)構(gòu)高度進行視覺評分

（圖3?）：0分，無萎縮；1分，只有脈絡(luò)膜裂變寬；2分，同時伴有

側(cè)腦室顆角增寬；3分，海馬體積中度下降；4分，海馬體積嚴重喪失（圖

3??頷）o研究表明，MTA評分與海馬頭高度的對應(yīng)關(guān)系分別為0、1

分：＞10mm;2分：7?10mm;3分：5~＜7mm;4分：＜5mmo

對MTA雙側(cè)分別評分并記錄。年齡＜75歲者，MTA評分22分為異常；

年齡275歲者，2分可正常，3分及以上為異常。MTA評分應(yīng)在位置一致

的冠狀面上進行，取K橋前部水平，選擇1個穿過海馬體的層面。

圖3腦萎縮的MRI影像

?：內(nèi)側(cè)潁葉萎縮測量的MRI示意圖，1為海馬高度，2為側(cè)腦室潁角寬

度，3為脈絡(luò)膜裂縱向?qū)挾取???:內(nèi)側(cè)顆葉萎縮（MTA）評分的MRI

示意圖。?為MTA0分，?為MTA1分，?為MTA2分，勵為MTA3

分，?為MTA4分

（八）CMI

1.概述

CMI最初被描述為大體病理學(xué)中肉眼不易發(fā)現(xiàn)的皮層小缺血梗死灶，其定

義為發(fā)生在皮層、最大4mm的梗死灶，是大腦衰老過程中最廣泛的梗死

形式。尸體解剖中CMI檢出率為16%~42%,可因心臟或動脈來源的微

栓塞而發(fā)生。CMI與認知能力下降有關(guān)。較大的皮層CMI（0.5?4.0mm）

可使用常規(guī)MRI（包括3DT1WI和FLAIR序列）觀