病理學(xué)與病理生理學(xué)(第5版) 課件 第七章 發(fā)熱_第1頁(yè)
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第七章發(fā)

熱單位:安徽醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校作者:季丹識(shí)記:能正確的復(fù)述發(fā)熱的概念,發(fā)熱機(jī)體的主要病生變化。理解:能敘述病理臨床聯(lián)系。運(yùn)用:能運(yùn)用所學(xué)的發(fā)熱有關(guān)知識(shí),解釋發(fā)熱的意義。【學(xué)習(xí)目標(biāo)】概念::機(jī)體在致熱源的作用下,通過(guò)體溫調(diào)節(jié)中樞誘導(dǎo),引起體溫升高超出一定范圍(超過(guò)正常值的0.5℃)的全身病理過(guò)程。能量代謝產(chǎn)生體溫。最適體溫是保證新陳代謝的條件之一。體溫相對(duì)穩(wěn)定的條件:體溫調(diào)節(jié)中樞正常調(diào)控,產(chǎn)熱與散熱動(dòng)態(tài)平衡。體溫的來(lái)源體溫調(diào)節(jié)中樞高級(jí)中樞:視前區(qū)-下丘腦前部(PO/AH)次級(jí)中樞:延髓、脊髓正常體溫的維持機(jī)體能量代謝增強(qiáng)(肝等)。骨骼肌不自主活動(dòng)增強(qiáng)(寒戰(zhàn))。產(chǎn)熱散熱動(dòng)態(tài)平衡汗腺分泌、A-V吻合支開(kāi)放。豎毛肌縮,毛囊閉→雞皮疙瘩。

過(guò)熱和發(fā)熱的比較過(guò)熱發(fā)熱無(wú)致熱原(體內(nèi)因素周圍環(huán)境溫度過(guò)高)有致熱原病因調(diào)定點(diǎn)無(wú)變化或損傷效應(yīng)器障礙調(diào)定點(diǎn)上移發(fā)病機(jī)制體溫可很高,甚至致命體溫可較高,有熱限效應(yīng)物理降溫對(duì)抗致熱原防治原則體溫升高過(guò)熱(體溫>調(diào)定點(diǎn))生理性體溫

病理性體溫發(fā)熱(體溫=調(diào)定點(diǎn))低熱37.3℃~38℃中等度熱38.1℃~39℃高熱39.1℃~41℃超高熱41℃以上

致熱源

發(fā)熱激活物內(nèi)生致熱源一、發(fā)熱的原因凡能激活體內(nèi)(產(chǎn))致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源,引起體溫升高的物質(zhì)。感染性發(fā)熱最常見(jiàn)發(fā)熱根據(jù)發(fā)熱激活物分類炎性發(fā)熱腫瘤性發(fā)熱其他原因引起的發(fā)熱(一)發(fā)熱激活物常見(jiàn)的感染性發(fā)熱激活物細(xì)菌:大腸桿菌、傷寒桿菌、志賀氏菌、腦膜炎球菌、淋球菌等革蘭陰性菌的肽聚糖、脂多糖(內(nèi)毒素)。肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等革蘭陽(yáng)性菌的全菌體、外毒素。病毒:流感病毒、麻疹病毒、柯薩奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。一、發(fā)熱的原因(二)內(nèi)生致熱源

在發(fā)熱激活物的作用下,由致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的小分子蛋白性物質(zhì),能通過(guò)血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,引起體溫升高。

一、發(fā)熱的原因EP來(lái)源白細(xì)胞介素-1(IL-1)單核-巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、星狀細(xì)胞腫瘤壞死因子(TNF)巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞干擾素(IFN)白細(xì)胞白細(xì)胞介素-6(IL-6)單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1巨噬細(xì)胞常見(jiàn)的EP及來(lái)源

一、發(fā)熱的原因發(fā)熱的時(shí)相及熱代謝特點(diǎn)典型的發(fā)熱過(guò)程分為3個(gè)階段。37C42C體溫正常體溫上升期

高熱持續(xù)期體溫下降期調(diào)定點(diǎn)上移調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)EP的產(chǎn)生和釋放環(huán)節(jié)產(chǎn)EP細(xì)胞的激活:

LPS→LBP→sCD14→LPS-sCD14。

LPS→LBP→mCD14。EP的產(chǎn)生和釋放二、發(fā)熱的機(jī)制體溫調(diào)節(jié)中樞:正調(diào)節(jié)中樞主要位于視前區(qū)-下丘腦前部(PO/AH);負(fù)調(diào)節(jié)中樞位于中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)、弓狀核。調(diào)節(jié)中樞的溫度敏感神經(jīng)元:熱敏和冷敏神經(jīng)元。EP信號(hào)進(jìn)入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑:血腦屏障、脈絡(luò)叢、腦脊液、下丘腦終板血管器、迷走神經(jīng)。EP作用下的PO/AH生化環(huán)境改變:正調(diào)節(jié)介質(zhì)升高——前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+比值、環(huán)磷酸;負(fù)調(diào)節(jié)介、脂皮質(zhì)蛋白-1等。二、發(fā)熱的機(jī)制體溫上升期:產(chǎn)熱↑

散熱↓高溫持續(xù)期:產(chǎn)熱↑↑≈散熱↑↑體溫下降期:產(chǎn)熱↓

散熱↑三、發(fā)熱的分期和分型體溫上升期表現(xiàn)產(chǎn)熱增加:寒戰(zhàn)、物質(zhì)代謝增強(qiáng)散熱減少:皮膚蒼白、干燥、雞皮畏寒感、尿少、尿比重增,大便干結(jié)等三、發(fā)熱的分期和分型高溫持續(xù)期表現(xiàn)產(chǎn)熱與散熱在高水平上處于動(dòng)態(tài)平衡燥熱感,皮膚鮮紅、干燥、熱燙大量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)嚴(yán)重消耗三、發(fā)熱的分期和分型體溫下降期表現(xiàn)產(chǎn)熱由增高狀態(tài)逐漸恢復(fù),散熱明顯增強(qiáng)后逐漸恢復(fù)正常。大量出汗、脫水和電解質(zhì)紊亂。三、發(fā)熱的分期和分型四、發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝變化發(fā)熱時(shí)體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率一般可提高13%。一定程度的發(fā)熱,能量代謝增加;長(zhǎng)期發(fā)熱或過(guò)高熱,能量代謝障礙。1.糖代謝糖分解代謝增強(qiáng),生成大量ATP。長(zhǎng)期發(fā)熱或過(guò)高熱,ATP生成減少。一旦出現(xiàn)體內(nèi)氧氣相對(duì)不足,使無(wú)氧酵解增強(qiáng),可出現(xiàn)乳酸生成增多,導(dǎo)致代謝性酸中毒。四、發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝變化2.脂肪代謝當(dāng)糖原耗竭和營(yíng)養(yǎng)供給缺乏時(shí),脂肪分解代謝增強(qiáng)臨床表現(xiàn):日漸消瘦。部分患者可出現(xiàn)酮體增加,甚至導(dǎo)致酮癥酸中毒。四、發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝變化3.蛋白質(zhì)代謝機(jī)體內(nèi)蛋白質(zhì)消耗加強(qiáng)負(fù)氮平衡患者抵抗力、修復(fù)力降低。四、發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝變化4.維生素代謝食欲不振和消化液分泌減少,維生素?cái)z入和吸收減少;機(jī)體代謝增強(qiáng),維生素消耗增多。四、發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝變化5.水、電解質(zhì)代謝散熱減少時(shí),可出現(xiàn)汗、尿量減少,水鈉潴留。散熱增加時(shí),可出現(xiàn)大量出汗、尿量多,引起脫水。四、發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝變化一定程度的發(fā)熱使交感神經(jīng)興奮性增高,全身各組織器官功能增強(qiáng),充分發(fā)揮機(jī)體的防御功能。長(zhǎng)期發(fā)熱或過(guò)高熱,可出現(xiàn)全身衰竭。五、發(fā)熱時(shí)機(jī)體功能變化1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化一定程度的發(fā)熱,神經(jīng)系統(tǒng)的功能可維持正常。長(zhǎng)期發(fā)熱或過(guò)高熱,出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁、譫妄、幻覺(jué)、淡漠、嗜睡等。熱驚厥。五、發(fā)熱時(shí)機(jī)體功能變化2.循環(huán)系統(tǒng)變化體溫升高1℃,心率約增加10~20次/分,平均18次/分。心率加快可增加心輸出量,但可加重心臟耗氧量而誘發(fā)心力衰竭。體溫驟降可因大汗而發(fā)生失液性休克。五、發(fā)熱時(shí)機(jī)體功能變化3.呼吸系統(tǒng)變化

血液溫度升高、酸性物質(zhì)增加刺激呼吸中樞,使呼吸增快、加深。長(zhǎng)期發(fā)熱或過(guò)高熱,呼吸中樞抑制,甚至引起呼吸衰竭。五、發(fā)熱時(shí)機(jī)體功能變化4.消化系統(tǒng)變化交感神經(jīng)興奮性增高,消化液分泌減少,胃腸蠕動(dòng)減弱?;颊叱霈F(xiàn)食欲減退、口腔粘膜干燥、腹脹、惡心、嘔吐、便秘等臨床表現(xiàn)。五、發(fā)熱時(shí)機(jī)體功能變化5.泌尿系統(tǒng)變化體溫上升期:尿量減少,尿比重增高;高熱持續(xù)期:腎小管上皮細(xì)胞變性(細(xì)胞水腫)

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