病理學(xué)與病理生理學(xué)（第5版） 課件 丁運(yùn)良 第十三章 心血管系統(tǒng)疾??；第十四章 呼吸系統(tǒng)疾病

第十三章心血管系統(tǒng)疾病

Cardiovasculardiseases【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識記：能準(zhǔn)確的敘述動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病、風(fēng)濕病、心肌炎和心肌病的概念，基本病變及對機(jī)體的影響。理解：能闡述動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病、風(fēng)濕病的病因、發(fā)病機(jī)制。運(yùn)用：能運(yùn)用動(dòng)脈粥樣硬化、冠心病、高血壓病、風(fēng)濕病的預(yù)防原則；慢性心瓣膜病和感染性心內(nèi)膜炎對機(jī)體的影響；思政目標(biāo)：培養(yǎng)學(xué)生嚴(yán)謹(jǐn)細(xì)致的學(xué)習(xí)工作作風(fēng)以及關(guān)心關(guān)愛心血管系統(tǒng)疾病病人、全心全意為心血管系統(tǒng)疾病病人解除疼痛的責(zé)任感?！灸夸洝俊?動(dòng)脈粥樣硬化§2冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病§3高血壓病§4

風(fēng)濕病§5感染性心內(nèi)膜炎§6心瓣膜病§7

心肌疾病第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化

atherosclerosis,AS

概念：一種與脂質(zhì)代謝障礙有關(guān)的全身性疾病。

病變特征：血脂沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜，繼而纖維化，形成粥樣斑塊，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化。主要累及大、中型動(dòng)脈。

臨床：中老年，北方，心、腦嚴(yán)重缺血性病變。一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）危險(xiǎn)因素

1.高脂血癥→血脂↑抑制：HDL促進(jìn)：LDL

2.高血壓、吸煙→內(nèi)膜受損（二）發(fā)病機(jī)制

危險(xiǎn)因素→血脂升高/內(nèi)膜受損→單核細(xì)胞滲入、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞→脂斑脂紋→纖維斑塊→粥樣斑塊→管壁增厚變硬、管腔狹窄圖１３—１單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞遷入內(nèi)膜及泡沫細(xì)胞形成模式圖二、基本病變1.脂斑脂紋期2.纖維斑塊期3.粥樣斑塊期4.繼發(fā)性病變1.脂斑脂紋期

Fattystreak

最早病變常見于主動(dòng)脈后壁、分支開口處肉眼：

大、中型動(dòng)脈內(nèi)膜表面

脂紋寬1～2mm/長1～5cm

脂斑帽針頭

黃色條紋平坦或微隆起

鏡下：

大量泡沫細(xì)胞2.纖維斑塊期

Fibrousplaque肉眼觀，大、中型動(dòng)脈內(nèi)膜表面明顯隆起的灰黃色、瓷白色的斑塊。

鏡下觀，纖維組織增生和脂質(zhì)沉積交替構(gòu)成。3.粥樣斑塊期

Atheromatousplaque肉眼:

表面--灰黃隆起斑塊

深層--黃色粥糜樣物

鏡下:

表面--玻變纖維帽

深層—壞死物質(zhì)、脂類物質(zhì)、

膽固醇結(jié)晶米粥樣物

底部--肉芽、泡沫C、淋巴C4.復(fù)合性病變

（1)斑塊內(nèi)出血

(2)斑塊破裂

(3)血栓形成

(4)鈣化

(5)動(dòng)脈瘤形成圖１３-４腹主動(dòng)脈瘤三、重要器官病變1.主AS2.冠狀A(yù)S及冠心病（1）心絞痛（2）心肌梗死（3）心肌纖維化（4）冠脈性猝死3.腦AS4.腎AS5.四肢AS

四、動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防原則1.積極采取預(yù)防措施2.健康教育第二節(jié)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病AS中對人類構(gòu)成威脅最大的疾病好發(fā)：以左冠狀動(dòng)脈前降支節(jié)段性四級圖１３—５正常冠狀動(dòng)脈與冠狀動(dòng)脈腔狹窄冠狀動(dòng)脈性心臟?。–HD）由冠狀動(dòng)脈狹窄、供血不足所致心肌缺血的心臟病，簡稱冠心病冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病占冠心病的絕大多數(shù)臨床類型主要有心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、冠狀動(dòng)脈性猝死一、心絞痛（AP）由于心肌急劇、暫時(shí)性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫緊縮感發(fā)生機(jī)制：心肌缺血、缺氧代謝酸性產(chǎn)物或多肽類物質(zhì)刺激心臟局部的神經(jīng)末梢大腦冠狀動(dòng)脈粥樣硬化二、心肌梗死(MI）由于冠狀動(dòng)脈供血中斷，而引起心肌急性、持續(xù)性缺血、缺氧，導(dǎo)致心肌壞死劇烈而較持久的胸骨后疼痛用藥或藥物或休息后癥狀不能完全緩解原因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化并發(fā)血栓，冠狀動(dòng)脈血流減少或中斷導(dǎo)致心肌缺血、壞死二、心肌梗死(MI）

好發(fā)部位：與冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域一致類型：①心內(nèi)膜下心肌梗死②透壁性心肌梗死病理變化：貧血性梗死肉眼：6小時(shí)后，蒼白色；8～9小時(shí)后土黃色第4天，梗死灶周圍出現(xiàn)充血、出血帶3周后肉芽組織開始機(jī)化5周后逐漸形成瘢痕組織。鏡下：心肌纖維早期凝固性壞死，間質(zhì)水腫心肌酶：SGOT、sGPT、CPK、LDH二、心肌梗死(MI）并發(fā)癥：（1）心力衰竭（2）心臟破裂（3）室壁瘤（4）附壁血栓形成（5）心源性休克（6）急性心包炎（7）心率失常三、心肌纖維化中、重度的冠狀動(dòng)脈狹窄心肌細(xì)胞萎縮、壞死，廣泛纖維化，間質(zhì)纖維組織增生四、冠狀動(dòng)脈性猝死冠心病引起的出乎意料的突發(fā)性死亡。

第二節(jié)原發(fā)性高血壓

概念：原因未明的，體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(≥130/80mmhg或18.4/12.0kpa)的獨(dú)立性全身疾病。病變特征：全身細(xì)動(dòng)脈硬化，心/腦/腎/眼底病變

臨床：中老年，常伴冠心病，性別無差異23表13-1高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)分類收縮壓/mmHg舒張壓/mmHg理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130～13985～89一級高血壓（輕度）140～15990～99二級高血壓（中度）160～179100～109三級高血壓（重度）≥180≥110一、病因和發(fā)病機(jī)制

（一）病因1.遺傳因素家族聚集--雙親2-3倍，單親1.5倍。有家族史者達(dá)75%。

2.社會、心理、神經(jīng)內(nèi)分泌因素注意力過度集中，緊張、焦慮，憂郁、恐怖、心理障礙等→大腦皮層功能紊亂→血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶→全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化3.飲食因素

控制每日攝鹽量5g以下4.腎性因素

（二）發(fā)病機(jī)制二、類型及病變（一）良性高血壓

1.動(dòng)脈功能障礙期

全身細(xì)/小動(dòng)脈間斷性痙攣

2.動(dòng)脈血管病變期

（1）細(xì)動(dòng)脈硬化--玻璃樣變（2）小動(dòng)脈硬化--增生性改變

3.器官病變期（1）心臟

向心性肥大：＞400g，左室1.5-2cm.肉柱/乳頭肌增粗變圓

后期離心性肥大:

臨床表現(xiàn)：

心腔擴(kuò)張心悸/心電圖示左室肥大/重者有心衰的癥狀和體征

（2）腎臟

肉眼觀，原發(fā)性顆粒性固縮腎鏡下觀，1）腎小球纖維化/玻變;腎小管萎縮/消失。健存腎小球肥大/腎小管擴(kuò)張。

2）腎細(xì)動(dòng)脈硬化/間質(zhì)結(jié)締組織增生/淋巴細(xì)胞浸潤。

（3）腦①腦水腫

高血壓腦病

腦水腫致頭疼/頭暈/眼花等；血壓急劇升高/劇烈頭痛/惡心嘔吐/視物模糊/心悸多汗/意識障礙/抽搐等--高血壓危象。②高血壓腦?、勰X軟化

多為微梗死灶,最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。④腦出血

基底節(jié)、內(nèi)囊，病變：出血區(qū)完全破壞，形成囊腔，內(nèi)充壞死組織和凝血塊。（4）視網(wǎng)膜眼底檢查：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化、變細(xì)、血管迂曲，反光增強(qiáng)，呈銀絲樣圖１３—９高血壓眼底血管變化（二）惡性高血壓

中青年，舒張壓常＞130mmHg病變特點(diǎn):

1.增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。2.壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。臨床：起病急、發(fā)展快，多因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。表13-2良、惡性高血壓的區(qū)別項(xiàng)目

良性高血壓病惡性高血壓病發(fā)病率較常見較少見年齡主要中、老年多見青、少年病程起病隱匿，病程長，達(dá)10～20年起病急，病程短，多數(shù)1年內(nèi)死亡病變特征細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變，小動(dòng)脈硬化細(xì)動(dòng)脈纖維素樣壞死，小動(dòng)脈硬化受累器官全身細(xì)小動(dòng)脈，主要是心、腎、腦、視網(wǎng)膜全身細(xì)小動(dòng)脈，主要是腎、腦嚴(yán)重后果常死于腦出血、心力衰竭等大多死于尿毒癥、腦出血或心力衰竭。三、預(yù)防原則1.積極采取預(yù)防措施 限制每日攝鹽量2.健康教育第三節(jié)風(fēng)濕病

概念：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變特征：形成風(fēng)濕小體。主要累及全身結(jié)締組織，心臟/關(guān)節(jié)/皮膚/皮下/血管的結(jié)締組織。臨床：發(fā)病5~15歲，高峰6~9歲，男女無差別。反復(fù)發(fā)作。一、病因及發(fā)病機(jī)制（一）病因

與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的依據(jù)：①溶鏈菌感染史；②血中抗“O”高；③地區(qū)分布一致。

不是鏈球菌直接感染依據(jù)：①非感染當(dāng)時(shí)；②血液與病灶中未發(fā)現(xiàn)鏈球菌；③非化膿炎。（二）發(fā)病機(jī)制抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：菌壁M蛋白/C多糖與結(jié)締組織具相同Ag性→機(jī)體針對菌壁Ag產(chǎn)生的Ab，一方面對抗鏈球菌，一方面對抗自身結(jié)締組織→組織損傷→風(fēng)濕病二、基本病變

1.變質(zhì)滲出期

粘液變性/纖維素樣壞死。1個(gè)月。

2.增生期（肉芽腫期）

風(fēng)濕小體，多位于小血管旁，梭形，中央為纖維素樣壞死，圍以風(fēng)濕細(xì)胞，少量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞。2-3個(gè)月左右。

3.瘢痕期（愈合期）

風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞并產(chǎn)生膠原，形成梭形小瘢痕，2-3個(gè)月左右。

圖１３—１０風(fēng)濕小體三、心臟病變及病理臨床聯(lián)系

1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

二尖瓣贅生物

2.風(fēng)濕性心肌炎

風(fēng)濕小體

3.風(fēng)濕性心外膜炎

心包積液、絨毛心縮窄性心包炎圖１３—１１心瓣膜疣狀贅生物四、其他器官的風(fēng)濕性病變1.風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

大關(guān)節(jié)、游走性。成年人，紅/腫/熱/疼/功能障礙，不遺留關(guān)節(jié)變形。2.皮膚病變

環(huán)形紅斑3.皮下結(jié)節(jié)4.風(fēng)濕性腦病

小舞蹈癥五、預(yù)防原則1.積極采取預(yù)防措施2.健康教育

第五節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

infectiveendocarditis

概念：病原微生物直接感染心內(nèi)膜而引起的炎癥。如細(xì)菌、病毒、立克次體、真菌，通常分為急性和亞急性兩種。一、急性感染性心內(nèi)膜炎

acuteinfectiveendocarditis

致病力強(qiáng)的化膿菌（癰、產(chǎn)褥熱、骨髓炎）→抵抗力下降→菌入血→膿毒敗血癥→正常心內(nèi)膜→侵犯二尖瓣、主動(dòng)脈瓣→急性化膿性心內(nèi)膜炎肉眼觀：菌性贅生物鏡下觀：贅生物主要由膿性滲出物、血栓、壞死組織和大量細(xì)菌菌落混合構(gòu)成二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎

subacuteinfectiveendocarditis

1.病因及發(fā)病機(jī)制

病因：致病力較弱的草綠色鏈球菌機(jī)制：體內(nèi)局部感染灶→細(xì)菌入血→原有病變心瓣膜→心內(nèi)膜炎2.病變：

肉眼：息肉/菜花/雞冠狀，灰黃、質(zhì)脆。瓣膜變形，可潰瘍、穿孔、腱索斷裂。

鏡下：贅生物由血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)組成。表13-3風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的區(qū)別

項(xiàng)目風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎病因溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌好發(fā)部位正常的二尖瓣和主動(dòng)脈瓣在已有病變的二尖瓣和主動(dòng)脈瓣贅生物特征小，硬，灰白色，串珠狀單排，不易脫落，無菌落，找不到中性粒細(xì)胞。大，軟，質(zhì)脆易碎，棕黃色，污穢，易脫落有菌落或中性粒細(xì)胞血培養(yǎng)無菌有菌脾不大大貧血無嚴(yán)重貧血結(jié)局多次發(fā)作后引起瓣膜變形、狹窄、關(guān)閉不全，導(dǎo)致心力衰竭贅生物脫落引起栓塞及梗死，加重瓣膜變形,因心衰、梗死、敗血癥而死第六節(jié)心瓣膜病

概念：心瓣膜因先天發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐善髻|(zhì)性病變。

原因：風(fēng)心、SBE、AS、梅毒、鈣化、發(fā)育異常等表現(xiàn)：狹窄/關(guān)閉不全

部位：二尖瓣，次主動(dòng)脈瓣特殊：瓣膜雙病變、聯(lián)合瓣膜病一、二尖瓣狹窄mitralstenosis

正常5cm2，狹窄1-2cm2，甚至0.5cm病變：早期隔膜狀；后期魚口狀二尖瓣狹窄（肉眼觀）

血液動(dòng)力學(xué)改變：二尖瓣狹窄→舒張期左房血入左室受阻→左房血↑→左房代償肥大→失代償擴(kuò)張/淤血→肺V回流受阻→肺V壓升高→肺小A反射性收縮→肺A壓↑→右室代償肥大→右室肌源擴(kuò)張→右房淤血擴(kuò)張→三尖瓣相對關(guān)閉不全→部分右室血回右房→體循環(huán)淤血臨表：聽診：心尖處舒張期隆隆樣雜音；X線：“梨形心”；表現(xiàn)：肺淤血/體循環(huán)淤血，如（呼吸困難，紫紺，二尖瓣面容）。二、二尖瓣關(guān)閉不全

Mitralinsuffciency

病變：瓣膜增厚變硬，卷曲縮短，腱索亦增粗、縮短。臨床：聽診--心尖部吹風(fēng)樣收縮期雜音。X線--球型心。癥狀同二狹。三、主動(dòng)脈瓣狹窄aorticstenosis

血液動(dòng)力學(xué)改變：主狹→左心排血量受限→左心室肥大→左心室擴(kuò)張。臨床：主動(dòng)脈瓣處收縮期噴射性雜音，心絞痛、脈壓減少，肺淤血癥狀。X線呈“靴形心”。四、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全

aorticinsuffciency

血液動(dòng)力學(xué)改變：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全→血液返流→左心室肥大、擴(kuò)張臨床：主動(dòng)脈瓣處舒張期雜音，脈壓差大，水沖脈，股動(dòng)脈槍擊音，毛細(xì)血管波動(dòng)現(xiàn)象等。第七節(jié)心肌疾病

心肌炎（myocarditis）是由各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。根據(jù)病因可分為病毒性心肌炎、細(xì)菌性心肌炎、寄生蟲性心肌炎、孤立性心肌炎、免疫反應(yīng)性心肌炎。

第七節(jié)心肌疾病心肌?。╟ardiomyopathy）是指心肌病變伴心功能不全。原因至今不明。亦稱原發(fā)性心肌病，或特發(fā)性心肌病。可分為擴(kuò)張性、肥厚性、限制性心肌病三種類型。此外，1935年在我國黑龍江省克山縣發(fā)現(xiàn)的一種地方性心肌病，命名為克山病。

第八節(jié)

心功能不全（cardiacinsufficiency）單位：大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院作者：牛春紅【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識記：能正確復(fù)述心功能不全的概念、病理臨床聯(lián)系。理解：能敘述心功能不全的原因、誘因和發(fā)生機(jī)制。運(yùn)用：能運(yùn)用所學(xué)的心功能不全有關(guān)知識指導(dǎo)患者進(jìn)行預(yù)防。思政目標(biāo)：通過學(xué)習(xí)心功能不全，培養(yǎng)學(xué)生臨床意識，對病人進(jìn)行健康教育?！窘虒W(xué)內(nèi)容】一、概念二、分類三、原因和誘因四、發(fā)生機(jī)制五、機(jī)體的代償變化六、病理臨床聯(lián)系七、防治原則一、概念心功能不全（cardiacinsufficiency）是指機(jī)體在各種致病因素作用下，導(dǎo)致心肌的舒、縮功能障礙，心輸出量絕對或相對減少，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程。心功能不全包括代償階段和失代償階段。心力衰竭（heartfailure）是指在各種致病因素作用下，導(dǎo)致心肌收縮力下降，使心的輸出量減少，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程。力衰竭屬于心功能不全的失代償階段。二、分類1.根據(jù)病情輕重分為:①輕度心功能不全(Ⅰ級、Ⅱ級):Ⅰ級心功能不全(休息或輕體力活動(dòng)時(shí)，不出現(xiàn)心功能不全的癥狀和體征),Ⅱ級心功能不全(一般體力活動(dòng)時(shí)，出現(xiàn)氣急、心悸)；②中度心功能不全（Ⅲ級）:輕體力活動(dòng)出現(xiàn)心功能不全的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)；③重度心功能不全（Ⅳ級）：安靜時(shí)出現(xiàn)心功能不全的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重。

二、分類2.根據(jù)病程分:①急性心功能不全:起病急，常見于急性心肌梗死，嚴(yán)重的心肌炎等；②慢性心功能不全:常見于高血壓病、肺動(dòng)脈高壓等。3.根據(jù)心輸出量的高低分:①低輸出量性心功能不全:常見于冠心病、心肌炎等；②高輸出量性心功能不全:心輸出量正?；蚋哂谡＃娪诩谞钕俟δ芸哼M(jìn)、嚴(yán)重貧血等。二、分類4.根據(jù)發(fā)病部位分:①左心衰竭:常見于冠心病、心肌病及二尖瓣關(guān)閉不全等；②右心衰竭:常見于慢性阻塞性肺疾病等；③全心衰竭:常見于心肌炎或嚴(yán)重貧血等。三、原因和誘因1.心功能不全的原因常見于原發(fā)性心肌舒、縮功能障礙和心肌負(fù)荷過度等（表14-1）。心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過重心肌損害代謝異常舒張受限容量負(fù)荷過重壓力負(fù)荷過重心肌炎VitB1缺乏心包炎動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全高血壓心肌病缺血，缺氧心包填塞動(dòng)-靜脈瘺主、肺動(dòng)脈瓣狹窄克山病

室間隔缺損肺栓塞心肌中毒

甲亢肺源性心臟病心肌梗死

慢性貧血肺動(dòng)脈高壓三、原因和誘因2.心功能不全的誘因約90％心功能不全者都有誘因,常見有各種感染，酸中毒或高血鉀干擾心肌舒縮功能,造成心律失常,尤其是快速型心律失常是心功能不全常見的誘因之一。妊娠與分娩、過度勞累、情緒激動(dòng)、飲酒過量、輸液過快等，均可誘發(fā)心功能不全。四、發(fā)生機(jī)制（一）心肌收縮性減弱1.收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞2.心肌能量代謝紊亂3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙4.心肌肥大的不平衡生長（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低1.心室舒張功能障礙2.心室順應(yīng)性降低（三）心室各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性（一）心肌收縮性減弱1.收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

①心肌細(xì)胞壞死，如缺血缺氧、感染、中毒等，心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，大量與收縮有關(guān)的蛋白被破壞，使心肌收縮性功能受損；②心肌細(xì)胞凋亡，如應(yīng)激、壓力和/或容量負(fù)荷過重等，使心肌細(xì)胞數(shù)量減少，心肌收縮性減弱而導(dǎo)致心功能不全。

（一）心肌收縮性減弱2.心肌能量代謝紊亂①心肌能量生成障礙，常見于心肌缺血、缺氧,VitB1缺乏導(dǎo)致丙酮酸氧化脫羧障礙可使ATP生成減少；②能量利用障礙，常見于心肌肥大，過度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，使ATP水解障礙，不能供給肌絲滑動(dòng)。（一）心肌收縮性減弱3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙(1)肌漿網(wǎng)對Ca2+的處理功能障礙：

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓，心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。PLN磷酸化減弱（心衰時(shí)NE↓、β受體下調(diào)）

肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓，

心衰時(shí)ryanodinreceptor蛋白及其mRNA均減少。ryanodinreceptor：RyR肌漿網(wǎng)上重要的Ca2+釋放通道肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓

（一）心肌收縮性減弱3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙(2)細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙:

β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑（一）心肌收縮性減弱3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

(3)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：酸中毒時(shí)，H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，即使胞漿Ca2+濃度已上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，導(dǎo)致心肌的興奮-收縮耦聯(lián)障礙。（一）心肌收縮性減弱4.心肌肥大的不平衡生長心肌肥大發(fā)生心功能不全。其發(fā)生機(jī)制是：①交感神經(jīng)的分布密度下降，導(dǎo)致心肌收縮力下降；②線粒體的數(shù)目相對減少，導(dǎo)致能量生成不足；③毛細(xì)血管數(shù)量相對減少，導(dǎo)致心肌相對供血不足；④肌球蛋白酶活性下降，心肌能量利用障礙。（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低1.心室舒張功能障礙心室收縮后，如沒有正常的舒張，心室就不能充盈，心輸出量減少，常見因素：鈣離子復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少

◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生一種促使心室復(fù)位舒張勢能

◆

主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后，主動(dòng)脈與室壁的壓力差使冠脈充盈因此，凡是削弱收縮性因素，可通過減少舒張勢能影響心室的舒張。（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高（二）心室舒張功能障礙和順應(yīng)性降低2.心室順應(yīng)性降低心肌肥大、心肌炎、心肌纖維化、縮窄性心包炎或心包壓塞時(shí)，因室壁或心包僵硬度增加，導(dǎo)致心室順應(yīng)性降低，心室舒張障礙。（三）心室各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性1.心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性2.同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)五、機(jī)體的代償變化1.心肌代償反應(yīng)（1）心率加快（2）心肌擴(kuò)張（3）心肌肥大2.心外代償反應(yīng)（1）血容量增加（2）血流重分布（3）紅細(xì)胞增多（4）組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)1.心肌代償反應(yīng)機(jī)制：

壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇→心迷走↓，交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑（1）心率加快1.心肌代償反應(yīng)利：在一定范圍內(nèi)，心輸出量↑弊：心率過快(>180次/分)對機(jī)體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過短，心室充盈不足，冠脈血流過少；（1）心率加快（1）心率加快1.心肌代償反應(yīng)（2）心肌擴(kuò)張心肌擴(kuò)張伴有心肌收縮力增強(qiáng)者，稱為緊張?jiān)葱詳U(kuò)張。心肌擴(kuò)張時(shí)，心肌過度拉長，不伴有收縮力增強(qiáng)，喪失其代償意義者，稱為肌源性擴(kuò)張。肌源性擴(kuò)張是心功能失代償?shù)闹匾獦?biāo)志。1.心肌代償反應(yīng)（3）心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。有兩種形式：①向心性肥大：是指心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，室壁厚度增加，心腔無明顯擴(kuò)大，如高血壓、冠心病等；②離心性肥大：是指心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等。心肌肥大可增加心肌的收縮力，維持心輸出量，但心肌肥大可發(fā)生不同程度缺氧，能量代謝障礙，心肌收縮性減弱等。1.心肌代償反應(yīng)（3）心肌肥大正常壓力負(fù)荷過重容量負(fù)荷過重向心性肥大離心性肥大1.心肌代償反應(yīng)2.心外代償反應(yīng)1.血容量增加腎腎小球?yàn)V過率降低和腎小管對水、鈉的重吸收增加，增加血容量，提高心輸出量和維持動(dòng)脈血壓，均具有一定的代償意義。2.血流重分布由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，可出現(xiàn)皮膚、腹腔器官和腎血管收縮，供血減少，而心和腦的供血增加，保證了重要器官的供血。2.心外代償反應(yīng)3.紅細(xì)胞增多慢性缺氧導(dǎo)致血液紅細(xì)胞增多（以如前述），血液攜氧功能增強(qiáng)，有助于改善周圍組織的供氧，但紅細(xì)胞過多，可引起血液粘度增大，心肌負(fù)荷增加。4.組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)由于心輸出量減少，供氧減少，組織細(xì)胞通過自身形態(tài)、功能、代謝的調(diào)整，加以代償，如細(xì)胞線粒體數(shù)量增多，呼吸鏈酶的活性升高，細(xì)胞內(nèi)呼吸功能的改善。肌肉中的肌紅蛋白增多，增加肌肉組織對氧的存儲量等。六、病理臨床體系心功能不全的表現(xiàn)三大主征：1.肺循環(huán)淤血2.體循環(huán)淤血3.心輸出量不足1.肺循環(huán)淤血

當(dāng)PCWP>18mmHg時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血征，見于左心衰竭。（1）勞力性呼吸困難

（2）端坐呼吸

（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽（1）勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制①機(jī)體需氧增加，加重缺氧；②心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足及左室充盈減少；③回心血量增多，肺淤血加重。休息后可減輕或消失。（2）端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制①端坐時(shí)，部分血液因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕；②端坐時(shí)，膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加；③平臥時(shí)，身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；②入睡后，迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；③人睡后，中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血使PaO2下降到一定程度時(shí)，才刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。（4）肺水腫是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其機(jī)制是：毛細(xì)血管靜壓升高毛細(xì)血管通透性加大2.體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫3.心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低心輸出量(cardiacoutput,CO)減少﹤3.5L/min心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)降低﹤2.2L/min/m2是指單位體表面積的每分心輸出量。（二）器官血流量重新分配皮膚蒼白或發(fā)紺、疲乏無力，頭暈暈厥（直立性低血壓），腦供血不足（頭暈頭痛失眠）尿量減少，心源性休克。七、防治原則

1.積極采取預(yù)防措施

消除誘因，盡量避免和消除過度的體力活動(dòng)，及時(shí)糾正心律失常；防止補(bǔ)液過多、過快等。2.合理用藥使用強(qiáng)心藥物（洋地黃類藥物），擴(kuò)血管藥物、利尿、控制感染等?！舅伎碱}】一、名詞解釋Aschoff小體、動(dòng)脈瘤、

環(huán)形紅斑、動(dòng)脈粥樣硬化、心絞痛、心功能不全、向心性肥大、離心性肥大、端坐呼吸。二、簡答題1.簡述引起心肌梗死的常見病因,梗死的好發(fā)部位及病理變化?2.試述動(dòng)脈粥樣斑塊各種復(fù)合病變的形成及危害。3.簡述心功能不全時(shí)，機(jī)體的代償反映。4.簡述心功能不全的原因和誘因，心肌收縮力減弱的機(jī)制，病理臨床聯(lián)系。

謝謝！

第十五章呼吸系統(tǒng)疾病識記1.能準(zhǔn)確的復(fù)述慢性阻塞性肺病的概念和包括的疾病；大、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎的概念、病理變化。2.能正確敘述硅肺概念、基本病變；鼻咽癌好發(fā)部位、組織學(xué)類型；肺癌的組織發(fā)生及常見類型。理解能闡述各種慢性阻塞性肺疾病的基本病變和肺氣腫的類型；硅肺的病因及機(jī)制；鼻咽癌擴(kuò)散途徑。運(yùn)用能運(yùn)用呼吸系統(tǒng)疾病常見的所學(xué)知識向患者及家屬解釋臨床現(xiàn)象【學(xué)習(xí)目標(biāo)】思政通過學(xué)習(xí)病毒性肺炎結(jié)合新型冠狀病毒性肺炎，結(jié)合我國防疫防控，培養(yǎng)學(xué)生愛國主義精神。【教學(xué)內(nèi)容】95慢性阻塞性肺疾病一肺炎二肺硅沉著癥三肺源性心臟病四呼吸系統(tǒng)常見腫瘤五第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：肺實(shí)質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸氣阻力增加、肺功能不全為特征的肺疾病的統(tǒng)稱。一、慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：反復(fù)發(fā)作咳、痰、喘息，癥狀每年持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上者。病理臨床聯(lián)系1.咳嗽、咳痰2.喘息：哮鳴音3.并發(fā)癥：肺氣腫、肺心病。病理變化鱗狀細(xì)胞化生黏膜下腺體增生肥大photophoto1.上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；黏膜上皮變性、壞死；鱗狀細(xì)胞化生。2.腺體增生、肥大、粘液化和退變：早期黏膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛（咳痰的基礎(chǔ)）；漿液腺粘液腺化生。后期腺體衰竭萎縮。二、肺氣腫

1.原因

(1)最常見的病因是慢性支氣管炎

(2)其他:支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘、塵肺等。

2.機(jī)制（1）細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙：管腔狹窄、黏液栓。（2）細(xì)支氣管壁和肺泡壁結(jié)構(gòu)破壞。病理變化肺氣腫大體標(biāo)本肺氣腫鏡下圖photophoto（二）主要類型及病理變化1.肺泡性肺氣腫（1）肉眼：彌漫性膨大，邊緣變鈍，色蒼白，柔軟，缺少彈性。（2）鏡檢：末梢肺組織擴(kuò)大膨脹，肺泡間隔變窄斷裂，可相互融合成大泡慢性炎癥改變；肺泡壁血管床減少。2.間質(zhì)性肺氣腫三、支氣管擴(kuò)張癥

支氣管擴(kuò)張癥以肺內(nèi)細(xì)、小支氣管持久性擴(kuò)張為特征的慢性呼吸道疾病。始發(fā)于兒童時(shí)期（麻疹、百日咳、流感），就診于成人，屬于化膿性炎癥。

（一）病因及發(fā)病機(jī)理

1.原因：慢性支氣管炎、麻疹、百日咳。

2.機(jī)制（1）支氣管壁支撐結(jié)構(gòu)破壞：彈性纖維、平滑肌破壞。（2）支氣管不完全性阻塞：支氣管腔內(nèi)壓升高。（二）病理變化

1.肉眼：支氣管呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，腔內(nèi)有黏液膿性滲出物。

2.鏡檢：屬于慢性化膿性炎癥。（1）粘膜充血水腫。（2）上皮壞死脫落，鱗狀上皮化生。（3）彈力纖維、平滑肌、軟骨減少。（4）肉芽組織增生、炎細(xì)胞浸潤。

支氣管擴(kuò)張大體標(biāo)本（三）病理臨床聯(lián)系

1.咳嗽、大量膿痰。

2.咯血

3.胸痛

4.并發(fā)癥：肺膿腫、膿胸，肺心病。由呼吸道過敏反應(yīng)引起的慢性支氣管炎癥性疾病?；颊呖沙霈F(xiàn)反復(fù)發(fā)作的喘息，伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽、胸悶等癥狀。1.病因

過敏源：花粉、塵螨、動(dòng)物毛皮等2.病理

管壁增厚；杯狀細(xì)胞增生肥大；平滑肌肥厚；嗜酸性細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤；夏科-雷登晶體：黏液栓中由嗜酸性粒細(xì)胞崩解形成的尖凌狀晶體；Curschmann螺旋體：破碎的脫落上皮及粘液成分構(gòu)成。四、支氣管哮喘第二節(jié)肺炎大葉性肺炎肉眼觀大葉性肺炎鏡下觀（充血水腫期）photophoto1.病因和發(fā)病機(jī)制95%由肺炎球菌引起。誘因：受寒、疲勞、醉酒、麻醉等。一、大葉性肺炎（1）充血水腫期

肉眼觀：肺葉體積增大、暗紅色、切面擠壓有液體流出。鏡下觀：肺泡壁毛細(xì)血管液性滲出物，紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。（2）紅色肝樣變期

肉眼觀：質(zhì)實(shí)如肝

鏡下觀：①肺泡壁毛細(xì)血管壁進(jìn)一步擴(kuò)張充血；②肺泡腔內(nèi)充滿纖維素及紅細(xì)胞，可查到細(xì)菌。2.病理變化與分期紅色肝樣變期肉眼觀紅色肝樣變期鏡下觀photophoto（3）灰色肝樣變期

肉眼觀，肺灰白色，質(zhì)實(shí)如肝。鏡下觀：①肺泡壁毛細(xì)血管壁受壓閉塞；

②肺泡腔充滿纖維素和大量中性粒細(xì)胞。

鐵銹痰漸變?yōu)轲ひ耗撎?，缺氧癥狀緩解。（4）溶解消散期肉眼觀，病變肺葉略大，質(zhì)漸變軟變紅。鏡下觀，①肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張恢復(fù)正常；②肺泡腔內(nèi)的纖維素被中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶溶解吸收，恢復(fù)正常。臨床表現(xiàn)：呼吸功能恢復(fù)正常。3.結(jié)局及并發(fā)癥

7-10天痊愈。并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變（2）肺膿腫及膿胸（3）敗血癥或膿毒敗血癥（4）感染性休克：嚴(yán)重毒血癥所致，死亡率高。表15-1大葉性肺炎病理變化及其臨床聯(lián)系分期充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期肉眼觀腫脹、重量肺葉增加，呈暗紅色質(zhì)地變實(shí)如肝，切面灰紅顆粒狀同紅色肝樣變期，但色澤由暗紅色轉(zhuǎn)為灰白色色灰紅、質(zhì)軟鏡下觀肺泡壁充血、水腫，腔內(nèi)大量漿液滲出肺泡腔內(nèi)有大量紅細(xì)胞和纖維素肺泡壁毛細(xì)血管受壓，腔內(nèi)充滿纖維素及中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)變性、壞死，纖維素被溶解吸收臨床癥狀稽留熱，（39～40℃）、寒戰(zhàn)，白細(xì)胞增多呼吸困難，咳鐵銹色痰，發(fā)紺同紅色肝樣變期，但發(fā)紺可減輕，痰呈黏液膿性痰體溫下降，癥狀減輕，咳痰增多X線檢查肺紋理加重大片致密陰影大片致密陰影不均勻片狀陰影小葉性肺炎大體觀小葉性肺炎鏡下觀photophoto二、小葉性肺炎以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細(xì)支氣管為中心，又稱支氣管性肺炎。（一）病理臨床聯(lián)系1.咳嗽、咳痰——支氣管炎性滲出物刺激所致。2.呼吸困難、紫紺——支氣管通氣和肺泡換氣障礙。3.細(xì)濕羅音——肺泡內(nèi)滲出物。4.X線——散在灶狀陰影。（二）并發(fā)癥1.呼吸衰竭：通氣和換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳障潴留。2.心力衰竭：肺動(dòng)脈高壓、缺氧和中毒使心肌損害。3.膿毒血癥、肺膿腫、膿胸：多為葡萄球菌所致。4.支氣管擴(kuò)張。表15-2大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎病原菌肺炎鏈球菌混合菌發(fā)病年齡青壯年老、弱、病、臥炎癥性質(zhì)纖維素性炎癥化膿性炎癥病變范圍肺大葉或肺段，左肺下葉多見肺小葉為單位，兩肺下葉背側(cè)比較重臨床表現(xiàn)高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、呼吸困難發(fā)熱、咳黏液膿性痰、發(fā)紺、呼吸困難X線大片致密陰影散在灶狀陰影并發(fā)癥感染性休克、敗血癥、肺膿腫、膿胸、肺肉質(zhì)變呼吸衰竭、心力衰竭、支氣管擴(kuò)張、肺膿腫、膿胸三、病毒性肺炎

上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。多見于小兒，偶見于成人。1.病理變化（1）早期表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎

肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤。（2）重者炎癥累及肺泡，使肺泡內(nèi)出現(xiàn)炎性滲出物，出現(xiàn)透明膜。病毒性肺炎，肺泡間隔增寬

三、病毒性肺炎2.病理臨床聯(lián)系（1）毒血癥：發(fā)熱和全身中毒癥狀。

（2）劇烈咳嗽（干咳）、呼吸困難、紫紺和缺氧。（3）合并細(xì)菌感染時(shí)病變及癥狀均加重。四、支原體性肺炎

由肺炎支原體引起的一種急性肺間質(zhì)性炎癥。多發(fā)生于青少年，以秋冬季常見。1.病理變化

（1）肉眼觀：肺暗紅，紅色泡沫液體逸出。

（2）鏡下觀：肺泡間隔明顯增寬，充血水腫，淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤；氣管、支氣管和周圍肺間質(zhì)亦可有充血水腫，炎細(xì)胞浸潤。支原體肺炎，肺泡間隔增寬，大量炎細(xì)胞浸潤。

四、支原體性肺炎

2.病理臨床聯(lián)系（1）低熱、咽痛、乏力、頭痛等。（2）劇烈干咳、氣促、胸痛。支原體肺炎，肺泡間隔增寬，大量炎細(xì)胞浸潤。

表15-3病毒性肺炎與支原體性肺炎的區(qū)別病毒性肺炎支原體性肺炎病原菌各種常見病毒支原體發(fā)病情況多為兒童，免疫力低下的人群多為青少年病理變化兩肺各葉充血、水腫，肺間質(zhì)增寬，重者肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)滲出物，肺泡上皮細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，核內(nèi)可找到紅染的病毒包涵體，具有診斷意義。病變呈灶狀分布，以下葉多見，肺間質(zhì)明顯增寬、充血，肺泡腔內(nèi)一般無滲出物。預(yù)后預(yù)后較差，甚至可出現(xiàn)呼衰、心衰、中毒性腦病而死亡。預(yù)后良好，2周左右可完全痊愈。第三節(jié)肺硅沉著癥因長期吸入大量含游離二氧化硅（sio2）粉塵微粒而引起的一種慢性職業(yè)病。一、病理變化基本病變：硅結(jié)節(jié)形成和肺彌漫性纖維化。硅結(jié)節(jié)（1）肉眼：境界清楚，2-5mm，圓形或類圓形，灰白色，質(zhì)硬，沙礫感。纖維性結(jié)節(jié)：成纖維細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維構(gòu)成.玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓或漩渦狀排列。硅結(jié)節(jié)肉眼觀硅結(jié)節(jié)鏡下觀photophoto二、病變分期Ⅰ期：結(jié)節(jié)分布在中下肺葉。Ⅱ期：彌漫于全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。Ⅲ期：硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊，可有空洞；

肺硬、直立、沙礫感1.肺結(jié)核。2.肺源性心臟?。赫?0%-75%，肺間質(zhì)纖維化，血管減少，肺動(dòng)脈高壓，右心衰竭。三、并發(fā)癥第四節(jié)慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病是由慢性肺疾病、肺血管病變、胸廓病變等引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大、擴(kuò)大為特征的一類心臟病。

共同發(fā)病環(huán)節(jié)--肺動(dòng)脈高壓。原發(fā)性肺疾病，COPD80%-90%。

一、病因與發(fā)生機(jī)制二、病理變化

1.肺病變各種慢性肺病的病理變化。2.肺血管病變：毛細(xì)血管減少，小動(dòng)脈平滑肌增生使管壁增厚。3.右心肥大

肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動(dòng)脈瓣下2cm處肌厚度超過5mm。

肺心病-右心肥大三、病理臨床聯(lián)系1.肺原發(fā)?。嚎人浴⒖忍?、呼吸困難、紫紺。2.右心衰竭：心悸、肝大、頸靜脈怒張、下肢水腫。3.肺性腦病第五章呼吸系統(tǒng)常見腫瘤

一、鼻咽癌鼻咽黏膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤。（一）病因

1.EB病毒

2.化學(xué)致癌物：吸煙、大氣污染

3.遺傳因素一、鼻咽癌（二）病理

1.部位：頂部，外側(cè)壁和咽隱窩。

2.大體（1）早期：粘膜糜爛、呈顆粒狀或小結(jié)節(jié)。（2）晚期：結(jié)節(jié)、菜花狀、浸潤型、潰瘍型。

3.組織學(xué)類型鱗癌、腺癌、泡狀核細(xì)胞癌、未分化癌。

鼻咽癌（結(jié)節(jié)型）

正中矢狀切面二、肺癌支氣管粘膜上皮、腺體及肺泡上皮發(fā)生的惡性腫瘤，又稱支氣管肺癌。早期肺癌：中央型：段、葉，局限于管壁，未侵肺實(shí)質(zhì)，無LN轉(zhuǎn)移。周邊型：小支氣管，肺內(nèi)結(jié)節(jié)直徑<2cm，無LN轉(zhuǎn)移。隱性肺癌：痰細(xì)胞學(xué)檢查癌細(xì)胞陽性，臨床及X線檢察陰性，手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)病理證實(shí)為原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者。二、肺癌（一）病因1.吸煙：3，4-苯并芘、尼古丁、焦油。2.大氣污染3.職業(yè)因素：放射物質(zhì)、石棉、鎳、砷。

中央型肺癌

周圍型肺癌photophoto（二）肉眼類型

1.中央型：發(fā)生于主支氣管和葉支氣管，肺門處最多見。2.周圍型：肺膜處，結(jié)節(jié)狀或球狀，2-8厘米。

3.彌漫型：較少見。（三）組織學(xué)類型肺鱗狀細(xì)胞癌肺腺癌

1.鱗狀細(xì)胞癌：多與吸煙有關(guān)。

2.腺癌：女性多見，與廚房油煙及裝修等有關(guān)。

3.小細(xì)胞癌：最惡APUD。

4.大細(xì)胞癌：較少見。1.直接蔓延2.轉(zhuǎn)移（1）淋巴道轉(zhuǎn)移（2）血道轉(zhuǎn)移（四）擴(kuò)散1.咳嗽、咯血、胸痛。2.局限性肺氣腫或肺萎縮。3.癌性胸腔積液。4.Horner綜合征：侵犯交感神經(jīng),病側(cè)眼瞼下垂，瞳孔縮小，胸壁皮膚無汗等。5.上肢疼痛和手部肌肉萎縮。6.副腫瘤綜合征。（五）病理臨床聯(lián)系第六節(jié)

呼吸功能不全(Respiratoryinsuffciency)單位：大同大學(xué)醫(yī)學(xué)院作者：牛春紅【學(xué)習(xí)目標(biāo)】識記：能正確敘述呼吸功能不全的概念、原因和發(fā)生機(jī)制。理解：能描述呼吸功能不全時(shí)各系統(tǒng)功能的變化。運(yùn)用：運(yùn)用所學(xué)呼吸功能不全的知識解釋機(jī)體的功能代謝變化。思政目標(biāo)：結(jié)合我國新型冠狀病毒性肺炎防治防控，培養(yǎng)學(xué)生民族自豪感，愛國主義情懷。一、概念呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)是各種原因引起的外呼吸功能障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列功能和代謝紊亂綜合征。呼吸衰竭是指在海平面水平，靜息狀態(tài)下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg(8kPa)，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg（6.65kPa）的病理過程。它是呼吸功能不全的晚期失代償階段。二、呼吸衰竭的分類根據(jù)血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)，可分為Ⅰ型（低氧血癥型）和Ⅱ型（低氧血癥伴高碳酸血癥型）；按病變部位分為中樞性和周圍性；按病程可分為急性和慢性呼吸衰竭。三、原因及發(fā)生機(jī)制（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足2.阻塞性通氣不足（二）肺換氣功能障礙1.彌散障礙2.肺泡通氣與血流比例失調(diào)3.解剖分流增加（一）肺通氣功能障礙1.限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)

由于肺通氣的動(dòng)力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴(kuò)張受限，造成肺泡通氣量不足。（一）肺通氣功能障礙限制性通氣不足的發(fā)病機(jī)制：（1）呼吸肌活動(dòng)障礙：腦部病變（腦外傷、腦血管意外、腦炎等）或藥物（鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥等）過量，使呼吸中樞受損害或抑制；神經(jīng)肌肉疾?。顾杌屹|(zhì)炎、重癥肌無力、低血鉀等）累及呼吸肌引起吸呼肌活動(dòng)障礙時(shí)，均可導(dǎo)致肺泡限制性通氣障礙。（2）胸廓和肺的順應(yīng)性降低：胸廓畸形、胸膜增厚或胸腔積液、氣胸等使胸廓順應(yīng)性降低；嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)減少，可降低肺順應(yīng)性，使限制性通氣不足。（一）肺通氣功能障礙2.阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)是指氣道狹窄或阻塞引起的肺泡通氣不足。（一）肺通氣功能障礙發(fā)病機(jī)制：（1）中央氣道阻塞：是指氣管分叉以上的氣道阻塞。阻塞若位于胸外（聲帶麻痹、炎癥等），吸氣時(shí)，氣流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明顯小于大氣壓，故使氣道狹窄加重，患者表現(xiàn)出吸氣性呼吸困難；阻塞如位于中央氣道的胸內(nèi)部分，呼氣時(shí)則可因胸內(nèi)壓大于氣道內(nèi)壓而加重阻塞，患者表現(xiàn)呼氣性呼吸困難。（2）外周氣道阻塞：細(xì)支氣管無軟骨支撐，與管周的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，呼氣時(shí)，小氣道縮短變窄。故患者常發(fā)生呼氣性呼吸困難。常見于慢性阻塞性肺疾病等。通氣功能障礙的共同特點(diǎn)：

肺泡通氣量減少，氧的吸入和二氧化碳的排出均發(fā)生障礙。所以，血?dú)庾兓憩F(xiàn)為PaO2降低，伴有PaCO2增高，屬Ⅱ型呼吸衰竭。（二）肺換氣功能障礙1.彌散障礙

①肺泡膜面積減少：正常成人肺泡總面積約為80m2，靜息呼吸時(shí)參與換氣的肺泡表面積約僅約40m2。當(dāng)肺泡膜面積減少50%以上時(shí)，才會引起換氣功能障礙，可見于肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等。②肺泡膜厚度增加：當(dāng)肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化等，都可因肺泡膜厚度增加而影響氣體彌散。由于二氧化碳彌散速度比氧快的多，所以單純彌散障礙引起的血?dú)庾兓?/p>