動物營養(yǎng)代謝性疾病第四節(jié)微量元素營養(yǎng)紊亂性疾病

微量元素營養(yǎng)紊亂性疾病MetabolicDisorderCausedbyTraceElements第四章本章目的：要求掌握硒缺乏癥和銅缺乏癥的概念、病因、發(fā)病機理、臨床癥狀、病理變化、診斷及鑒別診斷，理解上述疾病及錳缺乏癥、鋅缺乏癥、碘缺乏癥、鐵缺乏癥的相關(guān)知識。本章重點：1、硒缺乏癥和銅缺乏癥。2、消化吸收代謝過程本章難點：缺乏癥及中毒機理。第一節(jié)硒營養(yǎng)紊亂性疾病第三節(jié)鋅營養(yǎng)系亂性疾病第五節(jié)鐵營養(yǎng)紊亂性疾病第七節(jié)錳營養(yǎng)紊亂性疾病第九節(jié)鉬營養(yǎng)紊亂性疾病主要內(nèi)容第二節(jié)銅營養(yǎng)紊亂性疾病第四節(jié)碘營養(yǎng)系亂性疾病第六節(jié)鈷營養(yǎng)紊亂性疾病第八節(jié)氟中毒缺乏癥及中毒機理。第一節(jié)硒營養(yǎng)紊亂性疾病第三節(jié)鋅營養(yǎng)系亂性疾病第五節(jié)鐵營養(yǎng)紊亂性疾病第七節(jié)錳營養(yǎng)紊亂性疾病第九節(jié)鉬營養(yǎng)紊亂性疾病主要內(nèi)容第二節(jié)銅營養(yǎng)紊亂性疾病第四節(jié)碘營養(yǎng)系亂性疾病第六節(jié)鈷營養(yǎng)紊亂性疾病第八節(jié)氟中毒第十節(jié)鉻營養(yǎng)紊亂性疾病一、硒缺乏癥(SeleniumDeficiency)二、硒中毒(SeleniumPoisoning)第一節(jié)硒營養(yǎng)紊亂性疾病NutritionalDisorderofSelenium)、硒缺乏癥(SeleniumDeficiency)細胞壞死、癟縮等概念：是指飼料和飲水中硒供給不足或缺乏引起的多種器官組織膜變性、營養(yǎng)障礙性疾病。細胞壞死、癟縮等特征：肌營養(yǎng)性壞死、心肌出血、肝壞死及繁殖機能紊亂。硒-VE缺乏綜合征：是指由硒或VE單獨缺乏或共同缺乏所致的一類疾病的總稱。1、 病因根本原因——低硒土壤，堿性土壤利于植物吸收硒；直接病因——低硒飼料，飼料草硒含量不足或缺乏；重缺區(qū)<0.02mg/kg，動物貧硒，易缺硒；缺硒區(qū)0.03~0.05mg/kg，不能滿足硒需要，須補硒變動區(qū)0.06~0.09mg/kg，添加硒制劑；正常區(qū)>0.1mg/kg,一般能滿足需要。硒和微量元素之間的拮抗。如高鈷、鐵、鈦、鋅日糧。2、 發(fā)病機理VE抗氧化作用是通過抑制多價不飽和脂肪酸產(chǎn)生的游離根對細胞膜的脂質(zhì)過氧化；硒通過GSH-Px清除不飽和脂肪酸在體內(nèi)產(chǎn)生的過氧化物和自由基，保護細胞膜免受損害。2、發(fā)病機理正常情況下，體內(nèi)自由基不斷生成，又不斷被清除，保持相對平衡；機體硒和VE缺乏時，平衡破壞自由基破壞蛋白質(zhì)、核酸、碳水化合物和花生四烯酸的代謝， 使丙二醛(MDA)交聯(lián)成Schiff堿，在細胞內(nèi)堆積，促進細胞衰老。自由基使細胞脂質(zhì)過氧化發(fā)生鏈式反應(yīng)，破壞細胞膜，造成細胞結(jié)構(gòu)和功能的損害。肌肉組織、胰腺、肝臟、淋巴器官變質(zhì)性病變和微血管損傷。

3、癥狀--共同癥狀運動障礙：喜臥，起立困難，肢僵硬，行動緩慢，跛行，共濟失調(diào)，跪立，爬行，行動緩慢，跛行。心臟功能障礙：心跳加快，脈搏細弱，節(jié)律不齊，在劇烈運動、奔跑、追逐過程中突然死亡（猝死癥）。消化紊亂：食欲減退、消化不良、頑固性腹瀉。神經(jīng)機能紊亂：伴有VE缺乏更為明顯，因腦軟化，常呈現(xiàn)興奮、抑郁、痙攣、抽搐、昏迷等。繁殖障礙：精液不良，受胎率低，流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎，胎衣不下，泌乳量降低，產(chǎn)蛋減少，受精、孵化率降。硒-VE缺乏疾病3、癥狀—特征癥狀反芻動物營養(yǎng)性肌壞死：1~120日齡羔羊，10~120日齡犢牛急性：突然死亡（多死于休克或心性猝死）。亞急性：1.5~3月齡羔羊、犢牛，骨骼肌營養(yǎng)不良。慢性：4~6月齡羔羊和犢牛，生長發(fā)育遲緩，運動障礙，心功能不全，頑固性腹瀉。隱性：無明顯或典型癥狀，消瘦，持續(xù)腹瀉。胎衣滯留和流產(chǎn)（RetainedPlacentaandAbortion）3、癥狀—特征癥狀豬營養(yǎng)性肌壞死：1~3日齡豬精神不振，站立困難，前肢下跪，犬坐姿勢，四肢麻痹營養(yǎng)性肝壞死：3周齡~4月齡，斷乳前后的仔豬桑葚心：仔豬和快速生長的豬（體重 60~90kg）仔豬水腫：皮下、胃腸黏膜水腫，運動不穩(wěn)，四肢癱瘓成年豬硒缺乏癥：繁殖機能障礙，屢配不孕，早產(chǎn)、流產(chǎn)、死胎，所產(chǎn)仔多孱弱，產(chǎn)后易發(fā)生乳房炎-子宮炎-泌乳缺乏綜合征。3、癥狀—特征癥狀禽營養(yǎng)性肌壞死：多在2~3周齡，先天性為3~4日齡滲出性素質(zhì)：3~6周齡，胸、腹皮下水腫，稱小雞水腫病胰腺纖維化：萎縮，胞內(nèi)空泡形成，并形成透明小體。腦軟化癥：肌胃變性：出殼后7~10天死亡。虛弱，抑郁，羽毛蓬亂，消化紊亂；肉用仔雞蒼白綜合征：12~30日齡，翅羽基部不全斷裂，斷裂羽毛與體軀垂直；3、癥狀—特征癥狀GSH-Px禽白肌病缺硒引起滲出性素質(zhì)病根據(jù)地方性缺硒病史，臨床表現(xiàn)、病理剖檢變化，飼料及體內(nèi)硒含量的分析和血液活性變化可作出診斷，但應(yīng)觀察硒制劑的防治效果。GSH-Px4、診斷對發(fā)現(xiàn)的病畜應(yīng)及早應(yīng)用硒制劑進行治療。肌肉或皮下注射0.1%亞硒酸鈉溶液，按每千克體重 O.lmgSe,10?20d重復(fù)一次，病情嚴重者，每5d注射一次，共2?3次。肌肉注射維生素E,犢牛、馬駒300?500mg，羔羊、仔豬100mg。適當使用維生素A、維生素B、維生素C及其他對癥療法。5、 治療飼草料調(diào)換母畜懷孕期補硒土壤改良：亞硒酸鈉或硒肥植物葉面噴灑硒肥硒緩釋丸飼料中添加硒舔磚或補充添加劑6、 預(yù)防概念：硒中毒是動物攝入多量的硒而發(fā)生的急性或慢性中毒性疾病。急性中毒：以腹痛、呼吸困難和運動失調(diào)為特征；慢性中毒：主要表現(xiàn)脫毛、蹄殼變形和脫落等。各種動物均可發(fā)生，高硒地區(qū)放牧的牛、羊和馬常見， 其次為豬。二、硒中毒(SeleniumPoisoning)1、病因土壤硒過高使植物硒較髙，土壤硒>0.5mg/kg對放牧有中毒危險。湖北恩施和陜西紫陽部分地區(qū)為髙硒區(qū)，玉米硒髙達6.33?37.55mg/kg。動物采食髙硒植物，如黃芪、紫云英、單冠毛屬和某些棘豆屬植物。最大耐受量2mg/kg，防治時用量過大或在飼料中添加混合不均。2、 發(fā)病機理可溶性硒和有機硒經(jīng)小腸吸收入血，與白蛋白結(jié)合，迅速散布全身，部分在肝臟、腎臟和被毛沉積，部分在紅細胞和肝臟內(nèi)經(jīng)還原和甲基化。過量硒抑制氧化-還原酶，如與琥珀酸脫氫酶依賴的巰基基團結(jié)合抑制其活性。體外觀察到硒與還原型谷胱甘肽反應(yīng)產(chǎn)生活性氧，過量導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化引起的氧化損傷。3、 癥狀急性中毒：采食大量富硒植物或補充大劑量硒制劑，腹痛，胃腸膨氣，步態(tài)不穩(wěn)，體溫升高，呼吸困難，鼻孔有泡沫，瞳孔散大，粘膜發(fā)紺，呼出氣體有明顯的大蒜味，最終因呼吸衰竭而死亡(幾小時)。亞急性中毒："蹣跚病”或"瞎撞病” (blindstaggers)。采食高硒植物或谷物(>30mg/kg)。初期視力下降，盲口游蕩，不避障礙物，食欲降低，體溫正常。步態(tài)蹣跚，到處瞎撞，體溫下降，喉和舌麻痹，吞咽障礙，呼吸衰竭而死亡。慢性中毒："堿病”(alkalidisease),采食富硒飼料和牧草(5?40mg/kg),跛行，蹄裂，關(guān)節(jié)僵硬，遲鈍，精神沉郁，衰弱和脫毛。4、 診斷根據(jù)高硒地區(qū)放牧或采食高硒飼料的病史，結(jié)合視力下降，運動障礙，脫毛及蹄變形等癥狀即可初步診斷。飼草料及血液、被毛和組織硒含量分析是診斷本病的主要依據(jù)。5、 防治動物硒中毒沒有特效解毒藥，急性和亞急性中毒可采取對癥治療和支持療法。預(yù)防：日糧加硒時一定要根據(jù)機體的需要，控制在安全范圍內(nèi)，并且混合均勻。治療動物硒缺乏癥時，要嚴格掌握用量和濃度，以免發(fā)生中毒。富硒地區(qū)增加日糧中蛋白質(zhì)的含量，適當添加硫酸鹽、砷酸鹽等硒頡頏物。一、銅缺乏癥（CopperDeficiency）二、銅中毒（CopperPoisoning）第二節(jié)銅營養(yǎng)紊亂性疾?。∟utritionalDisorderofCopper）概念：是指動物體內(nèi)銅含量不足所致的以貧血、腹瀉、運動失調(diào)和被毛褪色為特征的一種營養(yǎng)代謝性疾病。呈地方流行或大群發(fā)生，牛、綿羊和山羊最為易感，豬、馬、駱駝、鹿、家禽、犬等動物也可發(fā)生。一、銅缺乏癥（CopperDeficiency）1、病因原發(fā)性：日糧缺銅放牧動物采食低銅土壤生長的飼草。繼發(fā)性（條件性）：料中存在干擾銅吸收利用的物質(zhì)牧草鉬＞3mg/kg妨礙銅吸收利用；銅：鉬應(yīng)高于5:1。飼料中鋅、鎘、鐵、鉛和硫酸鹽等過多，影響銅吸收。植酸鹽過高，降低銅的吸收。瘤胃微生物：硫化物+鉬+銅=銅硫鉬酸鹽（CuMoS4）2、發(fā)病機理銅是體內(nèi)許多酶的組成成分，如銅藍蛋白酶、酪氨酸酶；銅藍蛋白酶活性下降使鐵利用受影響，造成低色素性貧血酪氨酸酶活性下降，造成色素代謝障礙，引起被毛褪色胺氧化酶和細胞色素氧化酶活性下降，造成神經(jīng)脫髓鞘作用和神經(jīng)系統(tǒng)損傷，產(chǎn)生運動失調(diào)。二硫鍵合成障礙，彎曲度喪失，使毛失去彈性。賴氨酰基氧化酶活性和單胺氧化酶活性下降，血管壁內(nèi)鎖鏈素和異鎖鏈素增多，血管壁彈性下降，因而引起雞動脈破裂及骨骼中膠原穩(wěn)定性下降，骨端變形。3、 癥狀表現(xiàn)：被毛變化，骨骼異常，貧血（原發(fā)）和運動障礙毛稀，粗糙，無光澤，彈性低，顏色淺，失去彎曲。骨骼生成障礙：骨骼彎曲，關(guān)節(jié)僵硬和腫大，易骨折。貧血（銅缺乏后期）：低色素小紅細胞性貧血，巨紅細胞低色素性貧血（成年羊）。運動障礙（1?2月齡羔羊）：擺腰病、地方性共濟失調(diào)腹瀉（繼發(fā)性）：排黃綠或黑色水樣糞便，極度衰弱。繁殖：發(fā)情癥狀不明顯，不孕或流產(chǎn)。缺銅時被毛脫色4、 診斷根據(jù)臨床上出現(xiàn)的貧血、拉稀、消瘦、關(guān)節(jié)擴大，關(guān)節(jié)滑液囊增厚、肝、脾、腎內(nèi)血鐵黃蛋白沉著等特征，補飼銅以后療效顯著，可作出初步診斷。確診有待于對飼料、血液、肝臟等組織銅濃度和某些含銅酶的測定。如懷疑為繼發(fā)性銅缺乏癥，還應(yīng)測定飼草料中鉬和硫等元素的含量及銅鉬比例。診斷中應(yīng)區(qū)別寄生蟲性拉稀。5、治療主要措施——補銅。犢牛2~6月齡每周補4g,成年牛每周補8g硫酸銅，連續(xù)3~5周，間隔3月后重復(fù)。需要量：牛、羊10mg/kg;豬4~8mg/kg;雞5mg/kg如病畜已產(chǎn)生脫髓鞘作用或心肌損傷,則難以完全恢復(fù)6、預(yù)防日糧加銅（mg/kg），牛10、羊5、成年雞7、雛雞12,拌勻。妊娠中后期口服硫酸銅（g），牛4,羊1?15,每周一次，幼畜口服銅制劑。牛和羊可用礦物質(zhì)舔磚，羊用含硫酸銅 0.25%?0.5%，牛2%。緩釋微量元素丸在瘤胃和網(wǎng)胃中緩慢釋放。牧草地施用銅肥,每公頃5.6kg硫酸銅。概念：是動物攝入過量的銅而發(fā)生的以腹痛、腹瀉、肝功能異常和貧血為特征的中毒性疾病。以綿羊最為易感,其次為牛。單胃動物對銅有較大的耐受量,這種差異與單胃動物和反芻動物對銅代謝的不同有關(guān)。豬和雞在日糧中添加銅100和250mg/kg（硫酸銅）作為生長促進劑。據(jù)病程可分為急性銅中毒和慢性銅中毒據(jù)發(fā)病原因,又可分為原發(fā)性銅中毒和繼發(fā)性銅中毒二、銅中毒（CopperPoisoning）1、病因銅耐受量（mg/kg）：羊25,牛100，豬250，馬800，雞300,家兔200，鼠1000。急性中毒-偶然超量攝入大量可溶性銅鹽（飼料銅過髙，噴灑銅藥牧草、拌料不勻或含銅殺真菌劑）。綿羊和犢牛20?100mg/kg，成年牛200?800mg/kg。慢性中毒-采食含銅較髙牧草或改變銅代謝物質(zhì)：工業(yè)銅污染、土壤中銅過髙或土壤施銅肥,牧草和飼料含較髙銅。動物采食白車軸草,使體內(nèi)礦物質(zhì)平衡失調(diào),儲留銅多飼草料中鉬和硫低或機體吸收減少,繼發(fā)慢性銅中毒。2、發(fā)病機理急性中毒：短期內(nèi)攝入大量銅鹽,對胃腸黏膜產(chǎn)生直接剌激和腐蝕,引起急性胃腸炎。慢性中毒：長期攝入過量銅在肝臟貯存引起;過量銅胞內(nèi)乳酸脫氫酶（LDH）天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）精氨酸酶（ARG）等肝臟功能障礙酶活性升高膽紅素增加誘導(dǎo)因素（如營養(yǎng)不良、長途運輸、泌乳等應(yīng)激）肝臟釋放大量銅入血血銅大幅度升高作用于紅細胞表面蛋白質(zhì),紅細胞膜變性紅細胞保持高銅,生成Heinz小體紅細胞破裂發(fā)生溶血紅細胞壓積容量(PCV)和血紅蛋白下降血紅蛋白尿腎小管和腎小球變性、壞死腎功能衰竭亞細胞結(jié)構(gòu)(細胞核、線粒體等)損傷釋放入血3、癥狀反芻動物：食欲下降，飲欲增加，精神高度沉郁，腹痛，腹瀉，嘔吐，藍綠色黏液糞，胃腸炎，真胃潰瘍和糜爛，虛脫死亡。血紅蛋白尿，可視黏膜蒼白或黃疸。豬：精神沉郁，食欲減退，全身發(fā)癢，皮膚角化不全，濕疹及血疹。感覺過敏，肌肉震顫，劇烈嘔吐，腹痛，腹瀉，糞便呈褐色或深綠色。虛弱無力，氣喘，血紅蛋白尿。家禽：食欲減退，體重下降、精神沉郁、羽毛蓬亂、腹瀉、貧血，痙攣、麻痹和昏迷，甚至死亡。雞冠發(fā)紫，排淡紅色或墨綠色稀糞等中毒癥狀。4、診斷急性銅中毒可根據(jù)有接觸含高銅的飼料或飲水的病史，結(jié)合腹痛、腹瀉而初診。飼料、飲水中銅含量測定有重要意義。慢性銅中毒有賴于對肝臟、腎臟、血液中銅濃度及酶活性測定。肝銅 >500mg/kg，腎銅>80~130mg/kg(干重)飼草料含量分析可提供診斷依據(jù)。反芻動物飼料中銅濃度 >30mg/kg，豬、雞飼料中銅濃度>250mg/kg，或因含銅飼料補充劑未碾細、未拌勻時可作出進一步診斷。5、 治療首先應(yīng)停止銅供給，采食容易消化的優(yōu)質(zhì)牧草。靜脈注射三硫鉬酸鈉，劑量為每千克體重0.5mg鉬，稀釋為100ml。3h后根據(jù)病情可再注射一次，可促進銅通過膽汁排入腸道。對急性銅中毒動物同時配合應(yīng)用止痛和抗休克藥物有一定療效。對亞臨床中毒及經(jīng)搶救脫險的動物，每天在日糧中補充100mg鉬酸銨和1g硫酸鈉，可減少死亡。6、 預(yù)防在髙銅草地上放牧的羊，在精料中添加鉬7.5mg/kg，鋅50mg/kg和0.2%的硫，可預(yù)防銅中毒，且有利于被毛生長。植物源性和肝源性銅中毒，應(yīng)避免采食有毒植物是根本的措施。一、鋅缺乏癥(ZincDeficiency)二、鋅中毒(ZincPoisoning)第三節(jié)鋅營養(yǎng)系亂性疾病(NutritionalDisorderofZinc)概念：是動物機體鋅營養(yǎng)不足而引起的以生長停滯、飼料利用率降低、皮膚角化不全、骨骼發(fā)育異常及繁殖機能障礙為特征的營養(yǎng)代謝性疾病。特征：皮膚皸裂、皮屑增多，蹄殼變形、開裂、甚至磨穿，生長緩慢，骨骼發(fā)育異常和繁殖機能下降；在各種動物均可發(fā)生，常見于豬、羊、犢牛、雞等。一、鋅缺乏癥(ZincDeficiency)1、病因土壤鋅不足：<30mg/kg；大多數(shù)省份缺鋅，如北京、河北、湖南、江西、江蘇、新疆、四川等30％~50％土壤屬缺鋅土壤。飼草料中鋅含量不足：飼草料<20mg/kg；野生牧草中鋅含量較高，而玉米、高粱、稻谷、稻草、麥秸、苜蓿、三葉草、蘇丹草、水果、蔬菜、塊莖類等鋅含較低。鋅的頡頏物質(zhì)。鈣、磷、銅、鐵、錳、鎘、鉬等過量影響鋅吸收；飼料 Ca:Zn=100?150:1適宜。飼料中植酸與鋅形成不溶解和難吸收化合物。消化機能障礙以及遺傳因素2、發(fā)病機理酶的成分或激活劑。缺鋅影響DNA聚合酶、堿性磷酸酶、碳酸酐酶，乳酸脫氫酶等酶活性，影響骨骼生長，機體發(fā)育，毛囊角化等生命活動。味覺素的成分：缺鋅使食欲下降，采食減少；參予激素合成：鋅在睪丸、精液、前列腺中含量高。影響精子生成和發(fā)育。缺鋅引起雄性生殖力下降和頑固的夜盲癥。使母畜卵巢發(fā)育停滯，子宮上皮發(fā)育障礙?？纱龠M肉芽生長和創(chuàng)傷愈合：我國很早就采用爐甘石治療局部創(chuàng)傷，使用硫酸鋅軟膏敷傷口，加速傷口愈合。3、癥狀特征癥狀：慢性、非炎性皮炎，皮膚增厚、皮屑增多、掉毛、擦癢，食欲減少，生長緩慢，睪丸萎縮，精子發(fā)育成活受阻。骨短、粗，長骨彎曲，關(guān)節(jié)僵硬。豬：皮膚損傷，出現(xiàn)紅斑、丘疹，真皮形成鱗屑和皺裂而過度角化，并伴有褐色的滲出和脫毛，嚴重者真皮結(jié)痂，主要發(fā)生在腹部、大腿和背部。食欲下降和生長率降低，嚴重時有腹瀉、嘔吐，甚至死亡。影響繁殖機能，如母豬產(chǎn)死胎，公豬睪丸變小，組織結(jié)構(gòu)受損。皮膚不完全角化癥缺鋅生長緩慢3、癥狀家禽：影響生長率、飼料轉(zhuǎn)化率和產(chǎn)蛋性能。胚胎畸形，如短肢、脊柱彎曲、無趾、肢體缺損等，虛弱不能采食、飲水和站立。雛雞生長發(fā)育緩慢，腿骨變短，跗關(guān)節(jié)增大，皮膚鱗屑（趾），羽毛發(fā)育不良，雞冠發(fā)育停滯，顏色變淡，皮膚過度角化，初產(chǎn)期延遲，死亡。缺鋅生長緩慢皮膚不完全角化癥3、癥狀反芻動物：皮膚角質(zhì)化和掉毛，主要在頭部、鼻孔周圍、陰囊和大腿內(nèi)側(cè)，還有乳頭、食道黏膜和瘤胃乳頭。生長緩慢，運步僵硬，蹄冠、關(guān)節(jié)、肘部、跗關(guān)節(jié)及腕部腫脹，跗關(guān)節(jié)腫，牙周出血，牙齦潰瘍。公犢牛睪丸發(fā)育受阻。羔羊睪丸萎縮，精子生成停止。采食量減少，飼料轉(zhuǎn)化率和繁殖率降低。皮膚不完全角化癥缺鋅生長緩慢4、診斷根據(jù)特征性臨床癥狀，如皮屑增多，掉毛、皮膚開裂，經(jīng)久不愈，骨短粗等而作初步診斷。補鋅后經(jīng)1~3周，臨床異常迅速好轉(zhuǎn)。飼料中鈣、磷、鋅含量測定，鈣、鋅比率的測定，可有助于診斷。但應(yīng)防止滯后效應(yīng)，血清、被毛中鋅含量的測定等。診斷本病時應(yīng)與螨病、濕疹、錳缺乏、VA缺乏、煙酸、泛酸缺乏等相區(qū)別。5、防治飼料補鋅，使Ca:Zn=100:1，常在鋅需要量基礎(chǔ)上再增加 50％量可防止鋅缺乏癥。用鋅制劑時配合維生素A效果更好。地區(qū)性缺鋅時可施鋅肥。每公頃施7.5~22.5kg硫酸鋅；反芻動物也可投服鋅和鐵粉混合制成的緩釋丸。概念：是動物攝入過量鋅而引起的以食欲降低和腹瀉為主要癥狀的疾病。耐受量：許多動物能耐受含 1000~2000mg／kg的鋅日糧，對生長、發(fā)育、繁殖沒有影響。母雞強制換羽時，可用含 2.5%的氧化鋅(含Zn7850ppm)飼喂，可使產(chǎn)蛋停止，換羽，甚至引起個別雞死亡。但改為正常飼料后18~22天，又重新產(chǎn)蛋，56天后半數(shù)以上開始產(chǎn)蛋。二、鋅中毒(ZincPoisoning)1、病因飼料添加高鋅(2500?3000mg/kg以上)能誘發(fā)雞和豬鋅中毒。實際生產(chǎn)中濫用鋅制劑引起動物中毒。用雞強制換羽毛的飼料喂豬時也會出現(xiàn)中毒癥。地區(qū)性鋅含量過高或施鋅肥過多可引起飼料、飼草中鋅含量過高。集約化養(yǎng)殖場，鍍鋅管道污染飲水也引起鋅中毒。2、癥狀共同癥狀：食欲下降和腹瀉。牛、羊中毒時有異食現(xiàn)象，采食過量鹽類和咀嚼木頭、毛發(fā)等異物。豬關(guān)節(jié)腫脹，跛行，腹瀉，生長發(fā)育不良，甚至死亡。雞精神沉郁，被毛粗亂，發(fā)育不良。火雞飲欲增加，胃腸炎，體重減輕，貧血，呼吸障礙及生殖力低下。鴨貧血，跛行，體重下降，死亡率高。3、防治治療：豬鋅中毒可用維生素K止血，同時靜脈注射葡萄糖溶液，皮下注射維生素D等可迅速恢復(fù)。預(yù)防：要避免在土壤中施鋅肥過多避免飼料中濫用過量鋅制劑對用管道輸送液體狀飼料的集約化養(yǎng)殖場，應(yīng)經(jīng)常用清水沖洗管道，防止管道腐蝕。一、 碘缺乏癥(IodineDeficiency)二、 碘中毒(IodinePoisoning)第四節(jié)碘營養(yǎng)系亂性疾病(NutritionalDisorderofIodine)概念：是動物機體攝入碘不足引起的一種以甲狀腺機能減退、 甲狀腺腫大、流產(chǎn)和死產(chǎn)為特征的慢性營養(yǎng)缺乏病，又稱甲狀腺腫。碘缺乏分布于世界各地。我國除上海市以外，其余30個省市自治區(qū)都有甲狀腺腫的報道，其中綿羊占60%、山羊35%?70%、豬75%、犢牛43%。一、碘缺乏癥(IodineDeficiency)1、病因飼料中碘含量不足；碘的頡頏物質(zhì)影響其吸收利用。如硫氰酸鹽、含氰糖苷等具有降低甲狀腺聚碘的作用；硫脲及硫脲嘧啶干擾酪氨酸碘化過程；硫脲類、磺胺類、丙硫氧嘧啶等有致甲狀腺腫作用；菜籽餅、芝麻餅等含甲硫咪唑等致甲狀腺腫物質(zhì)。過多鈣干擾碘吸收，抑制碘有機化過程，加速腎排碘。2、發(fā)病機理干擾碘代謝物質(zhì)甲狀腺聚碘障礙甲狀腺激素合成和釋放減少血中濃度降低腺垂體分泌TSH甲狀腺濾泡上皮細胞增生甲狀腺腫大碘攝入不足2、發(fā)病機理碘缺乏時影響上皮細胞吞飲吸收，以致膠質(zhì)停留于濾泡腔內(nèi)，濾泡腔增大可引起膠質(zhì)外溢，刺激周圍腺組織，導(dǎo)致纖維結(jié)締組織增生包圍而成為膠性結(jié)節(jié)。甲狀腺激素調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝和維持正常生長發(fā)育，碘缺乏時幼畜生長發(fā)育停滯，全身脫毛，性成熟延遲，生產(chǎn)、繁殖性能下降。胎兒發(fā)育不全，出現(xiàn)畸形。甲狀腺素還可抑制腎小管對鈉、水的重吸收，甲狀腺機能減退時，水、鈉在皮下間質(zhì)儲留并與黏多糖、硫酸軟骨素和透明質(zhì)酸的結(jié)合蛋白形成膠凍樣黏液性水腫。3、癥狀豬：仔豬全身少毛、無毛，預(yù)產(chǎn)期推遲，體質(zhì)極弱，生后 1?3d內(nèi)死亡，同時頸部皮膚發(fā)生黏液性水腫，發(fā)亮。存活仔豬嗜睡，生長發(fā)育不良，由于關(guān)節(jié)、韌帶軟弱致四肢無力，走路時軀體搖擺。雞：羽毛無光澤，公雞睪丸縮小，精子缺失，雞冠縮小，性欲下降。母雞產(chǎn)蛋量減少。3、癥狀牛：甲狀腺腫大，生殖力下降，公畜性欲減退，精液不良，母畜屢配不孕，性周期不正常。流產(chǎn)，產(chǎn)死胎，弱犢，畸形胎兒。新生胎兒水腫，皮厚，被毛粗糙且稀少。犢牛生長緩慢，衰弱無力，全身或部分脫毛，骨骼發(fā)育不全，四肢骨彎曲變形致站立困難，嚴重者以腕關(guān)節(jié)觸地，皮膚干燥、增厚且粗糙。有時甲狀腺腫大，可壓迫喉部引起呼吸和吞咽困難，最終由于窒息而死亡。羊：甲狀腺腫大，流產(chǎn)，發(fā)情率與受胎率下降。新生羔羊虛弱，脫毛，不能吮乳，呼吸困難。皮下輕度水腫，四肢彎曲，站立困難。山羊羔甲狀腺腫大和脫毛明顯。3、癥狀母馬：駒體質(zhì)弱，不能站立、吮乳，跛行和跗關(guān)節(jié)變形。生后3周甲狀腺稍腫大。成年馬甲狀腺可明顯增生、肥大。狗：易疲勞，不愿活動，步態(tài)強拘，被毛皮膚干燥，污穢，生長緩慢，掉毛，皮膚增厚，上眼瞼低垂，面部臃腫。母狗發(fā)情不明顯，情期甚短，甚至不發(fā)情；公狗睪丸縮小，精子缺失。甲狀腺腫4、診斷據(jù)臨床癥狀(甲狀腺腫大、被毛生長不良等)即可診斷。確診要通過飲水、飼料、乳汁、尿液、血清蛋白結(jié)合碘PBI和血清T3、T4及甲狀腺的稱重檢驗。如血中 PBI低于24卩g/L,乳中PBI低于8[1g/L則意味著缺碘。此外缺碘母畜妊娠期延長，胎兒大多有掉毛現(xiàn)象。測定死亡新生畜甲狀腺重量，羔羊新鮮甲狀腺重在 1.3g以下為正常，1.3?2.8g間為可疑，2.8g以上為甲狀腺腫。診斷中還應(yīng)與傳染性流產(chǎn)、遺傳性甲狀腺增生和小馬的無腺體增生性甲狀腺腫大相區(qū)別。5、防治舔食含碘的鹽磚，或者飼料中摻入海藻、海草等，或把碘(碘化鉀或碘酸鉀)摻入礦物質(zhì)補充劑中。草原上使用碘肥。每天需要合成甲狀腺素的碘： 40kg犢牛0.4mg,400kg非妊娠青年母牛1.3mg，妊娠后期奶牛1.5mg，高產(chǎn)奶牛4.0?4.5mg,豬0.08?0.16mg,雞0.05?0.09mg。NCR(1989)考慮到泌乳期奶牛日糧中的常規(guī)蛋白來源有可能干擾碘化物的利用，將日糧干物質(zhì)碘的需要量定為 0.6mg/kg，青年牛和妊娠后期為0.4mg/kg。概念：是動物攝入過量的碘而引起的以食欲降低、生長緩慢和甲狀腺腫大為特征的中毒性疾病。耐受量：品種間差異較大。 NCR(1980):牛和綿羊500mg/kg，豬400mg/kg,家禽300mg/kg,馬5mg/kg。機理：過量碘在甲狀腺內(nèi)抑制激素合成，使甲狀腺球蛋白激素碘減少，引起甲狀腺濾泡膠質(zhì)潴留導(dǎo)致高碘性甲狀腺腫。二、碘中毒(IodinePoisoning)1、病因動物補充碘時劑量過大或海產(chǎn)品攝入過多。富碘地區(qū)放牧動物因飲水中碘含量過高而引起中毒，如新疆天山北麓山前傾斜平原下部地區(qū)，山西省的孝義縣，河北省新子牙河口至山東省黃河河口。馬對碘的耐受量最小，容易發(fā)生中毒，尤其是純種小馬高碘甲狀腺腫發(fā)病率可達 3%?50%。其他動物自然碘中毒少見。2、 癥狀牛：50?100mg/kg即可中毒。5周齡犢牛最大耐受量50mg/kg。精神沉郁，食欲降低，鼻分泌物增多，流淚，流涎，皮膚干燥和鱗屑，咳嗽，產(chǎn)奶量下降，血清碘含量增加，血紅蛋白含量和血清鈣含量降低。綿羊：精神沉郁，食欲降低，體溫下降，生長受阻。豬：生長緩慢，血紅蛋白下降，肝鐵含量降低。雞：影響繁殖率及孵化率，胚胎早期死亡，產(chǎn)蛋量下降，卵巢及輸卵管縮小。母馬：攝入48?432mg/d碘，初生馬駒血漿碘含量升高，甲狀腺腫大，四肢虛弱。3、 防治無特效解毒藥，中毒病畜一般在停止攝入過量碘后，可在短時間內(nèi)逐漸恢復(fù)。必要時采取對癥治療。預(yù)防的關(guān)鍵是動物補碘時劑量不能過大，添加在日糧中應(yīng)攪拌均勻。一、 鐵缺乏癥(IronDeficiency)二、 鐵中毒(PoisioningbyOrganicIronCompounds)第五節(jié)鐵營養(yǎng)紊亂性疾病(NutritionalDisorderofIron)概念：是由于飼草料中鐵含量不足或機體鐵攝入量減少，引起動物以貧血和生長受阻為主要特征的一種營養(yǎng)代謝性疾病。鐵缺乏癥可發(fā)生于各種動物，常見于仔豬、犢牛、羔羊、雞等。一、鐵缺乏癥（IronDeficiency）1、病因原發(fā)性鐵缺乏：新生幼畜，如3~6周齡仔豬，完全關(guān)禁飼養(yǎng)并依靠喂給牛乳和代乳品的犢牛、羔羊。原因：需要量大；乳鐵含量很少；鐵儲少，幼畜肝儲鐵僅在 2?3周內(nèi)能維持血液的正常生成；例子：集約化養(yǎng)豬場仔豬貧血發(fā)病率 30%?50%，有的甚至高達90%，死亡率15%?20%。繼發(fā)性鐵缺乏：成年動物，如胃腸道寄生蟲嚴重感染，某些慢性傳染病，慢性出血性和溶血性疾病等。日糧中銅、鈷、錳、蛋白質(zhì)、葉酸、維生素B12缺乏可誘發(fā)本病。2、發(fā)病機理缺鐵影響血紅蛋白、肌紅蛋白及多種酶（如細胞色素氧化酶，過氧化氫酶，琥珀酸脫氫酶等）的合成和功能。血鐵下降，肝、脾、腎中血鐵黃蛋白鐵含量減少。之后血紅蛋白下降，血色指數(shù)降低。血紅蛋白降低25％以下后貧血。降低50％~60％出現(xiàn)臨床癥狀。如生長遲緩，可視黏膜淡染，易疲勞，易氣喘，易受病原菌侵襲致病等。當突然奔跑和激烈運動時，可產(chǎn)生突然死亡。3、癥狀共同癥狀：貧血、可視黏膜微黃或淡白，懶動，易疲勞，稍事運動則喘息不止，易受感染，易死亡。仔豬：多發(fā)于3~6周齡，生長慢，采食減少，腹瀉。貧血、呼吸困難，黏膜色淡，精神萎靡，嚴重者死亡。皮膚黏膜蒼白，血液稀薄，全身輕度或中度水腫。肝臟腫大，呈淡黃色。肌肉蒼白，心臟擴張，心肌松弛。脾臟腫大，腎臟實質(zhì)變性，肺水腫。初生仔豬血紅蛋白80g/L，生后低至40~50g/L（生理性血紅蛋白下降），如低至20~40g/L,呈典型低染性小細胞性貧血。3、 癥狀羔羊和犢牛：血紅蛋白下降、紅細胞數(shù)減少，呈低染性小細胞性貧血。血清鐵從1.7mg/kg降至0.67mg/kg。如大量吸血性寄生蟲侵襲，或僅用乳或乳制品飼喂；家禽極少發(fā)生缺鐵性貧血。犬貓：低色素小細胞性貧血，紅細胞大小不均，骨髓早幼紅細胞和中幼紅細胞明顯增多，而多染性紅細胞等晚幼紅細胞下降，網(wǎng)織紅細胞消失。大鼠：門齒蒼白，心、脾和盲腸均擴大，低色素小細胞性貧血。小鼠：貧血，產(chǎn)仔數(shù)減少，初生重下降。貧血仔豬4、 診斷測定血紅蛋白、紅細胞、血細胞壓積（ PVC）及用鐵治療和預(yù)防的效果來判定。應(yīng)注意與自家免疫性貧血相區(qū)別。后者屬溶血性貧血，常有血紅蛋白尿和黃疸，而且發(fā)病年齡更早。造成貧血的原因很多，如缺乏銅、鈷、VB12、葉酸等應(yīng)注意區(qū)別。5、 防治加強妊娠母畜的飼養(yǎng)管理，給予富含蛋白質(zhì)、礦物質(zhì)和維生素的全價飼料，保證充分的運動。仔畜出生后3?5d即開始補喂鐵劑。補鐵方法：改善管理，讓仔畜接觸墊草或泥土等，或用含鐵溶液噴灑圈舍地面、墊草等?？诜F制劑。每天給仔豬喂 1.8%硫酸亞鐵4.0ml，或出生后第4天給予400mg延胡索酸鐵。奶頭涂擦硫酸亞鐵溶液(硫酸亞鐵 450g,硫酸銅75g，葡萄糖450g，水2L)肌注鐵制劑。肌注右旋糖酐鐵 100mg。犢牛每天30mg鐵，就能預(yù)防鐵缺乏癥。動物鐵中毒比較少見，但當動物攝入過量鐵時，可引起急性或慢性中毒。急性中毒：常因用藥錯誤造成，厭食、少尿、腹瀉，體溫下降和代謝性酸中毒，最終死亡。慢性中毒：多因飼料中含鐵過多，或因飼料被含鐵的礦物質(zhì)污染所致。食欲減少，生長緩慢，飼料轉(zhuǎn)化率降低二、有機鐵化合物中毒(PoisioningbyOrganicIronCompounds)1、病因飼料中補充鐵鹽過多或混合不均，添加量超過標準量20倍以上；預(yù)防或治療時過量注射鐵制劑，如右旋糖酐鐵等也可引起中毒；母豬妊娠后期飼喂大量含不飽和脂肪酸日糧，仔豬出生后注射右旋糖酐鐵；煉鐵廠未經(jīng)處理排出污水污染飼草和飲水，動物采食或飲用引起。2、發(fā)病機理進入血漿中的鐵，超過正常結(jié)合能力，與 3-球蛋白呈松散形式結(jié)合，易于分離，可引起中毒反應(yīng)。鐵離子作用于胃腸道黏膜，由鐵觸發(fā)產(chǎn)生自由基，損傷組織細胞，引起酸中毒。如不能及時處理，鐵吸收進入全身組織細胞，觸發(fā)的自由基反應(yīng)使細胞腫脹壞死， 特別是肝臟受損，嚴重損傷臟器，造成多器官衰竭。慢性中毒表現(xiàn)為鐵色素沉著，胃腸道功能異常，腹股溝淋巴結(jié)腫疼等，重者可有肝壞死和心肌變性。可誘發(fā)腫瘤、心臟血管損害、骨質(zhì)疏松等多種疾病。3、 癥狀急性中毒：初期出血性胃腸炎，如腹瀉和嘔吐； 24?48h內(nèi)可發(fā)生休克，血壓下降，并伴有驚厥；可能在30d左右發(fā)生急性肝壞死和肝昏迷而導(dǎo)致死亡。豬：呆滯，站不穩(wěn)，呼吸困難，黏膜發(fā)紺，最終死亡。家禽：雞冠蒼白，低頭縮頸，口流清水，多數(shù)呈昏睡狀，反應(yīng)遲鈍，產(chǎn)蛋減少或停產(chǎn)。血液二氧化碳結(jié)合力降低，血小板減少，白細胞總數(shù)增多，血清 ALT、AST活性增高。血清鐵濃度增加。慢性中毒：生長發(fā)育緩慢，體重減輕。血清鐵及血清鐵蛋白含量升高，肝、脾、胰及皮膚有大量鐵沉著。4、 診斷根據(jù)病史、臨床癥狀和病理變化即可作出診斷，要確診可進行飼料和血清鐵含量測定。特征性病變是肝壞死，各器官充血和水腫，腸黏膜有出血點或出血斑， 肝臟呈黑紫色，稍腫大。5、 防治治療：初期采用催吐、洗胃。內(nèi)服催吐劑或用 1%碳酸氫鈉溶液洗胃，或灌服雞蛋、牛奶、植酸等。對癥治療應(yīng)注意補液、強心利尿、調(diào)節(jié)酸堿平衡、防止休克等。預(yù)防：飼料中添加鐵制劑時要嚴格執(zhí)行飼料營養(yǎng)標準，防止過量添加， 并混合均勻。臨床上使用鐵制劑治療動物疾病時，要嚴格掌握劑量，盡量采用短程、小劑量治療。使用鐵制劑時，一定要多補充維生素C。一、 鈷缺乏癥(CobaltDeficiency)二、 鈷中毒(CobaltPoisoning)第六節(jié)鈷營養(yǎng)紊亂性疾病(NutritionalDisorderofCobalt)概念：是因飼料或飲水中缺少鈷，而引起反芻動物以厭食、極度消瘦和貧血為特征的慢性消耗性疾病。命名：新西蘭-灌木病(bushdisease)蘇格蘭-消瘦病(pinedisease)美國-湖岸病(lakeshoredisease)澳大利亞-海岸病(coastdisease)鹽病(saltdisease)和頸病(neckill)發(fā)生于牛、羊等反芻動物，馬很少發(fā)生，豬、雞可發(fā)生維生素B12缺乏。一、鈷缺乏癥(CobaltDeficiency)1、 病因地區(qū)性土壤缺鈷。土壤鈷低于0.11mg/kg牧草鈷極低。飼草料缺鈷。植物鈷低于0.01mg/kg發(fā)生急性鈷缺乏。綿羊?qū)︹捜狈Ρ扰Ｃ舾校嵫颉倥１瘸赡昱?、羊敏感。缺鈷地區(qū)用干草和谷物飼喂，又未補充鈷，易缺乏鈷。同一植株中，葉子含鈷量占 56％，種子中僅占24％，莖、桿、根中占 18％，而皮殼中鈷含量僅占l％~2％。2、 發(fā)病機理鈷缺乏會影響細菌生長、繁殖VB12合成纖維素消化丙酸葡萄糖甲基丙二酰輔酶A變位酶能量代謝障礙消瘦、虛弱N'5-甲基四氫葉酸四氫葉酸胸腺嘧啶核苷酸細胞分裂中止巨細胞性貧血鋅的吸收味覺素合成食欲下降異食癖3、 癥狀干瘦病：缺鈷地區(qū)放牧牛、羊采食低鈷牧草4~6個月，出現(xiàn)漸進性食欲降低、體重減輕、虛弱、消瘦和貧血。牛：異食癖，可視黏膜蒼白。羊：產(chǎn)毛量下降，毛脆易斷。繁殖功能下降，腹瀉和流淚。3個月后死亡。羔羊-白肝?。菏秤陆祷驈U絕，精神沉郁，體重下降，眼睛流淚，有漿液性分泌物。光敏反應(yīng)，耳、鼻和上下唇附有槳液性分泌物。有的運動失調(diào)、強直性痙攣、頭頸震顫或失明等神經(jīng)癥狀。犬：可視黏膜蒼白，屬巨細胞性貧血。4、診斷據(jù)食欲降低、貧血、消瘦等臨床癥狀，結(jié)合土壤、飼草料鈷分析及肝臟、血清維生素B12和鈷水平即可診斷。補鈷后動物反應(yīng)是比較理想的監(jiān)測手段。測定血液學(xué)指標（血糖<3.33mmol/L、堿性磷酸酶活性<20IU/L）有助于確診。應(yīng)與營養(yǎng)不良和多種中毒病、傳染病、寄生蟲病等所引起的消瘦和貧血區(qū)別。5、防治補鈷，保證日糧鈷0.07~0.11嗎/kg,精料添加氯化鈷、硫酸鈷及維生素 B12等。各種動物日糧鈷適宜量：牛0.1~1.0嗎/k；綿羊1.0嗎/kg;妊娠、哺乳母豬0.5~2.0嗎/kg；禽0.5~1.0嗎/kko直接補充鈷制劑，反芻動物以口服為好。治療量牛 20~30嗎/d,羊1~2嗎/do也可注射維生素B12o缺鈷地區(qū)瘤胃內(nèi)放置鈷丸。草地增施鈷肥，每公頃草地硫酸鈷400~600g,或每隔3~4年每公頃草地施硫酸鈷 1.2~1.5kg。概念：是動物鈷攝取量過多引起的毒性反應(yīng)。特征：消化機能障礙、紅細胞增多、貧血、血壓下降、后肢癱瘓、共濟失調(diào)、心力衰竭。啤酒心肌?。阂郧霸免捵鳛槠【频呐菽€(wěn)定劑，鈷和酒精聯(lián)合作用引起的致死性心肌病變。二、鈷中毒（CobaltPoisoning）1、病因不易引起中毒：需要量很低,且有限制性吸收鈷能力。經(jīng)常飼喂高鈷飼料缺鈷時一次補充量太多工廠“三廢”污染2、 發(fā)病機理尚無定論過量抑制酶活性,剌激鐵利用,抑制紅細胞呼吸功能及干擾維生素 C的代謝。鈷和鐵在腸道吸收上存在共同的腸黏膜運輸路徑,鈷中毒所致貧血可能是過量鈷防礙了鐵的吸收。過量鈷進入消化道,可剌激、腐蝕胃腸道黏膜而導(dǎo)致消化機能障礙。3、 癥狀食欲減退,貧血,紅細胞增多,共濟失調(diào),消瘦,生長停滯,嚴重時引起死亡。雛雞：日糧鈷5嗎/kg時采食量減少，生長緩慢， 50嗎/kg時引起死亡。綿羊：日糧鈷200嗎/kg時會致死。每千克體重給 4.4~11嗎時引起食欲下降、體重減輕、貧血。犢牛：食欲減退,飲水減少,被毛粗亂,流淚、流涎, 呼吸困難,共濟失調(diào),后肢麻痹。鴨、犬、兔：紅細胞增多癥,肺水腫,肺炎。4、 防治洗胃、吸附等。增加料中鐵、錳、鋅濃度可減緩鈷毒性。增加日糧中蛋白質(zhì)濃度。甲硫氨酸、胱氨酸和半胱氨酸及 EDTA都有緩減雞攝入過量鈷（50嗎/kg）而產(chǎn)生的毒性作用。一、錳缺乏癥(ManganessDeficiency)二、錳中毒(MangnessPoisoning)第七節(jié)錳營養(yǎng)紊亂性疾病(NutritionalDisorderofManganess)概念：是動物體內(nèi)錳含量不足引起的以生長緩慢、骨骼發(fā)育異常和繁殖機能障礙為特征的營養(yǎng)代謝性疾病。可發(fā)生于任何動物，以家禽最為易感，其次為仔豬、犢牛、羔羊等。一、錳缺乏癥(ManganessDeficiency)1、病因土壤和牧草錳含量不足，堿性土壤不利于植物吸收錳。日糧鈣、磷、鎂、鐵、鈷過高，影響錳吸收利用。飼料中膽堿、煙酸、生物素及VB2、VB12、VD等不足，機體對錳的需要量增多。錳需要量：牛、羊、馬20~40嗎/kg,豬2~10嗎/kg,禽類30~60嗎/kgo2、發(fā)病機理精氨酸酶、丙酮酸羧化酶、醛縮酶等組分,缺錳后可引起能量代謝紊亂,固醇類物質(zhì)合成障礙,繁殖機能障礙；超氧化物歧化酶組分,參與清除體內(nèi)自由基；多糖聚合酶、半乳糖轉(zhuǎn)移酶組分,缺錳影響已糖胺、聚糖和硫酸軟骨素合成、軟骨生長、骨骼礦化作用，骨骼形態(tài)改變和耳前庭內(nèi)軟骨發(fā)育，致終身平衡失調(diào)。膽堿缺乏時影響錳吸收，助長錳缺乏癥。參與凝血酶元合成,促進VK的活性及胎兒體內(nèi)造血過程3、癥狀豬：骨骼生長緩慢，跗關(guān)節(jié)腫大，腿彎曲和變短，跛行，肌肉無力，體內(nèi)脂肪增加，發(fā)情不規(guī)律，乳腺發(fā)育不良，胎兒吸收或生產(chǎn)弱小的仔豬，泌乳減少。有些仔豬共濟失調(diào)。家禽：骨短粗癥或滑腱癥——脛骨和跖骨關(guān)節(jié)增大，脛骨彎曲向外扭轉(zhuǎn)，長骨縮短變粗，腓腸肌腱從側(cè)方滑離跗關(guān)節(jié)，行動困難，不能負重，似蹲伏于跗關(guān)節(jié)上。產(chǎn)蛋率和孵化率下降,蛋殼質(zhì)量下降。孵出小雞營養(yǎng)性軟骨營養(yǎng)不良，如腿變短，水腫，頭圓似球形，鸚鵡嘴，腹部膨大突出。有的共濟失調(diào)，運動不穩(wěn)。3、 癥狀反芻動物：母畜不育，發(fā)情率和首次受精率低，新生畜先天性骨骼畸形，生長緩慢，骨骼發(fā)育異常，關(guān)節(jié)腫大，腿彎曲，有的出現(xiàn)共濟失調(diào)和麻痹。公畜精子畸形，不能適期配種，關(guān)節(jié)炎，跟腱跛行，犬坐姿勢。嚙齒動物：骨骼畸形，骨骼生長緩慢，前肢短而彎曲。滑腱癥正常豬(40ppmMn)腿彎曲和變短(0.5ppmMn)錳缺乏的骨髂牛缺錳生長緩慢4、 診斷據(jù)臨床表現(xiàn)，如母畜繁殖機能下降，不孕，不發(fā)情，或?qū)遗洳辉?。骨骼變形，短粗有滑腱表現(xiàn)；新生仔畜常有關(guān)節(jié)擴大，骨骼變形等特點；有時有平衡失凋，受到突然刺激時，不平衡現(xiàn)象更為嚴重等初步診斷。飼料錳常低于40mg/kg，同時考慮測定鈣、磷、鐵含量測定土壤錳時應(yīng)注意土壤pH的影響，血液、毛發(fā)中錳測定，僅可作為診斷參考。5、 防治錳缺乏地區(qū)牛和羊每日口服硫酸錳 2g和0.5g。將硫酸錳制成舔磚(每千克鹽磚含錳 6g),自由舔食。雞和豬日糧中錳： 50~100嗎/kg和20嗎/kg。概念：是動物攝入大量的錳而引起的急性或慢性中毒性疾病。錳過量會對神經(jīng)系統(tǒng)、肺臟、肝臟等組織器官產(chǎn)生毒性作用，甚至影響心血管及生殖系統(tǒng)。耐受量：豬500mg/kg以下，犢牛820mg/kg，羔羊400mg/kg，雞1000mg/kg，大鼠5000~10000mg/kg。二、錳中毒(MangnessPoisoning)1、病因急性中毒常見于錳制劑作藥用時劑量過大或濃度過高，如高錳酸鉀溶液飲水時配制濃度過大，或高錳酸鉀熏蒸消毒后殘剩物被動物誤食。與錳有關(guān)的工廠排放的“三廢”或錳礦的粉塵污染牧草、飲水和空氣，也可造成動物錳中毒。2、癥狀流涎、嘔吐和腹痛、黏膜水腫、潰爛、疼痛，腹瀉。豬：食欲下降，生長受阻，四肢僵硬，高蹺步態(tài)。犢牛：采食量減少，增重緩慢，瘤胃微生物區(qū)系發(fā)生改變。綿羊：生長速度下降，心臟和血漿鐵濃度降低。青年兔：體重下降，輕度癱瘓和肢端長時間麻木。青年雞：生長受阻。生長受阻，繁殖性能下降。3、防治治療：急性中毒可洗胃或切開嗉囊沖洗，口服吸附劑和黏膜保護劑。肌肉或靜脈注射依地酸二鈉鈣。預(yù)防：使用髙錳酸鉀作藥用時一定要注意用量和濃度，飲水時濃度以0.02%~0.03%為宜。飼料中添加錳時應(yīng)混合均勻。概念：是指無機氟經(jīng)飼料或飲水連續(xù)攝入，在體內(nèi)長期蓄積可引起全身器官和組織的毒性損害，也稱氟病(fluorosis)。特征：發(fā)育的牙齒出現(xiàn)斑紋、過度磨損及骨質(zhì)疏松和骨疣形成。第八節(jié)氟中毒(FluorinePoisoning)一、病因急性中毒：攝入大量氟化物，如氟化鈉驅(qū)蟲時用量大。慢性中毒：長期連續(xù)攝入少量氟在體內(nèi)蓄積所引起。自然環(huán)境致?。簬r石中氟化物不斷浸出進入土壤和地下水中，使牧草和農(nóng)作物氟含量增加。工業(yè)環(huán)境污染：“三廢”污染鄰近土壤、水源和植物。牧草氟達 40嗎/kg可作為診斷氟中毒的指標。長期飼喂未脫氟礦物質(zhì)添加劑：如過磷酸鈣、天然磷灰石等。二、發(fā)病機理氟血液鈣氟化鈣取代表面陰離子羥基磷灰石氟磷灰石結(jié)晶酶刺激造骨骨質(zhì)疏松易于骨折骨質(zhì)硬化密度增高軟骨細胞生長發(fā)育受阻骨膜、骨內(nèi)膜增生新骨形成骨骼形變釉母細胞阻礙造釉牙釉質(zhì)缺損牙齒脆弱易磨損二、發(fā)病機理氟或氟化物烯醇化酶抑制糖代謝障礙骨磷酸化酶膽堿酯酶影響鈣磷代謝影響神經(jīng)傳導(dǎo)輔酶I輔酶II阻止能量代謝琥珀酸脫氫酶三磷酸腺苷酶堿性磷酸酶活性降低二、發(fā)病機理甲狀腺腫大氟或氟化物與碘競爭抑制甲狀腺攝取碘甲狀腺球蛋白分子蛋白酶活性T3、T4破壞甲狀腺組織細胞下丘腦和垂體前葉調(diào)節(jié)的反饋機制控制甲狀腺的分泌抑制二、發(fā)病機理氟或氟化物特異性抗體抑制免疫球蛋白IgG、IgA、IgMDNA和蛋白質(zhì)合成多種酶系的活性B淋巴細胞發(fā)育受阻體液免疫功能三、癥狀急性中毒：食入半小時出現(xiàn)癥狀。豬：流涎，嘔吐，腹痛，腹瀉，呼吸困難，肌肉震顫，瞳孔散大。多數(shù)動物感覺過敏，出現(xiàn)不斷咀嚼動作，嚴重時搐搦和虛脫，數(shù)小時死亡。有時動物糞便中帶有血液和黏液。慢性中毒：呈地方流行性，特別是當?shù)爻錾姆拍羷游锇l(fā)病率最高。牛羊?qū)Ψ蠲舾校貏e是奶牛，其次是馬，豬較少發(fā)生氟中毒。三、癥狀幼畜：斷奶后放牧3?6個月，生長緩慢，被毛粗亂，牙齒和骨骼損傷。牙齒損傷：形態(tài)、大小、顏色和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。切齒釉質(zhì)失去光澤，出現(xiàn)黃褐色條紋，并形成凹痕，甚至與牙齦磨平。臼齒有牙垢，且過度磨損、破裂，導(dǎo)致髓腔暴露；有些動物齒冠破壞，形成兩側(cè)對稱的波狀齒和階狀齒,下前臼齒往往異常突起，甚至剌破上腭黏膜形成口黏膜潰爛，咀嚼困難，不愿采食。三、癥狀骨骼變化：頌骨、掌骨、跖骨和肋骨呈對稱性肥厚，外生骨疣。關(guān)節(jié)強直，行走困難，跛行。嚴重病例脊柱和四肢僵硬，腰椎及骨盆變形。X線檢査，骨質(zhì)密度增大或異常多孔，骨髓腔變窄，骨外膜呈羽狀增厚，骨小梁形成增多，有的病例有外生骨疣，長骨端骨質(zhì)疏松。氟斑牙四、診斷急性氟中毒：主要根據(jù)病史及胃腸炎等表現(xiàn)而診斷。慢性氟中毒：則根據(jù)牙齒的損傷、骨骼變形及跛行等特征癥狀，結(jié)合牧草、骨骼、尿液等氟含量的分析即可確診。本病應(yīng)與能引起骨骼損傷的銅缺乏、鉛中毒及鈣磷代謝紊亂性疾病相鑒別。五、治療急性氟中毒：立即搶救，小動物可灌服催吐劑，內(nèi)服蛋清、牛奶、濃茶等。各種動物均可用0.5%或石灰水洗胃，同時可靜脈注射氯化鈣或葡萄糖酸鈣補充體內(nèi)鈣的不足。 配合維生素D、維生素B1和維生素C治療。慢性氟中毒：盡快使病畜脫離病區(qū)，供給低氟飼草料和飲水，每日供給硫酸鋁、氯化鋁、硫酸鈣等，也可靜脈注射葡萄糖酸鈣或口服乳酸鈣以減輕癥狀，但牙齒和骨骼的損傷無法恢復(fù)。六、預(yù)防補飼脫氟磷酸鹽，不脫氟磷酸鹽氟含量不應(yīng)超過 1000嗎/kg,且在日糧中的比例應(yīng)低于 2%。高氟區(qū)應(yīng)避免放牧。低氟牧場與高氟牧場輪換放牧。飼草料中供給充足的鈣、磷。工業(yè)污染區(qū)治理污染源，用肌肉注射亞硒酸鈉和投服長效硒緩釋丸預(yù)防山羊氟中毒；補飼蛋白質(zhì)日糧可緩解氟對動物的毒性。一、鉬缺乏癥(MolybdenumDeficiency)二、鉬中毒(MolybdenumPoisonning)第九節(jié)鉬營養(yǎng)紊亂性疾病(NutritionalDisorderofMolybdenum)一、鉬缺乏癥動物很少出現(xiàn)鉬缺乏癥。低鉬地區(qū)飼料硫酸鹽和鎢酸鹽過高時可抑制鉬吸收，導(dǎo)致動物鉬缺乏癥。蛋雞：孵化率降低，骨缺陷和不正常的萎縮性發(fā)育；小雞：羽毛僵直，死亡率高。肉雞：生長緩慢，體重下降，股骨發(fā)育遲緩；一、鉬缺乏癥鉬水平補充到2.4嗎/kg時對瘤胃微生物有剌激作用， 并對肉牛有顯著的促生長反應(yīng)， 而且適量補鉬能提高泌乳牛早期的產(chǎn)乳量，并能促進犢牛和羔羊的增重速度。牛和綿羊在牧草中鉬含量低于 0.3嗎/kg的牧場上放牧，易出現(xiàn)銅蓄積，從而導(dǎo)致慢性銅中毒。概念：是由于動物攝入過量鉬而引起的以持續(xù)性腹瀉和被毛褪色為特征的繼發(fā)性銅缺乏癥。常見于反芻動物，牛比羊易感，水牛易感性高于黃牛，馬和豬一般不表現(xiàn)臨床癥狀。二、鉬中毒(molybdenumpoisonning)1、病因土壤高鉬使牧草鉬過高，動物采食后引起。與日糧銅、硫和蛋白質(zhì)等含量密切相關(guān)。銅的含量和動物對