第3課：多系統(tǒng)器官障礙綜合癥

多器官功能障礙綜合征

(MODS)歷史背景發(fā)生率病因機(jī)制討論內(nèi)容

多器官功能障礙綜合征（MODS)

——目錄診斷治療預(yù)防ARFARDS結(jié)語10’s一次大戰(zhàn):

戰(zhàn)傷→急性失血→休克→死亡30’s二次大戰(zhàn):

戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克復(fù)蘇后→少尿→急性腎衰→死亡50’s朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng):

戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→休克復(fù)蘇后→少尿→急性腎衰→透析→病情穩(wěn)定1-2d→ARDS→死亡60’s越南戰(zhàn)爭(zhēng):

戰(zhàn)傷→急性失血→輸血→急性腎衰→透析→病情穩(wěn)定1-2d→ARDS→呼吸機(jī)應(yīng)用→病人存活延長(zhǎng)→肺外器官相繼損傷→衰竭→死亡多器官功能障礙綜合征（MODS)

——?dú)v史背景1969年Skillman報(bào)道急性應(yīng)激性潰瘍大出血復(fù)蘇后，病人相繼出現(xiàn)呼吸衰竭、低血壓、黃疸等一組綜合征1973年

Tilmey報(bào)道18例腹主動(dòng)脈破裂→手術(shù)成功→病情隱定后不久→相繼出現(xiàn)腎功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃腸、胰腺、中樞神經(jīng)系先后衰竭→90％死亡(稱為序貫性系統(tǒng)衰竭)。由此得知急性大量失血和休克可使原來未受累的器官在術(shù)后發(fā)生衰竭。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——?dú)v史背景1977年

Eiseman和Fry分別將其命名為多器官衰竭(multipleorganfailue，MOF)和多系統(tǒng)器官衰竭(multiplesystemorganfailure，MSOF)。80’sMOF和MSOF是醫(yī)學(xué)研究的熱門課題，認(rèn)識(shí)不斷深入，但臨床應(yīng)用效果并不理想。1991年8月美國(guó)正式提出兩個(gè)新名詞。提議替代原來的MOF和MSOF，得到國(guó)際上認(rèn)可。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——?dú)v史背景多器官功能障礙綜合征（MODS)

——?dú)v史背景基于以上共識(shí),美國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)提出兩個(gè)新術(shù)語

全身炎癥反應(yīng)綜合征(SystemicInflammatoryResponseSyndrome）

----SIRS多器官功能障礙綜合征

(MultipleOrganDysfunctionSyndrome）

----MODS

鑒于多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)過分強(qiáng)調(diào)器官衰竭標(biāo)準(zhǔn)使診斷偏晚,不利于衰竭前的早期預(yù)警和治療。將MSOF改名為MODS,既包括某些器官完全衰竭,也包括在SIRS基礎(chǔ)上出現(xiàn)2個(gè)以上器官功能不斷惡化并超出正常值,以強(qiáng)調(diào)其動(dòng)態(tài)性和病變的可逆性。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——?dú)v史背景多器官功能障礙綜合征（MODS)

——?dú)v史背景以往觀點(diǎn)曾認(rèn)為

損傷

感染多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)

膿毒癥

多器官功能障礙綜合征（MODS)

——?dú)v史背景損傷

應(yīng)激反應(yīng)多器官功能障綜合征(MODS)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)

而現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為

國(guó)外統(tǒng)計(jì)3700例外傷患者,SIRS發(fā)生率高達(dá)68%,

以外科ICU患者發(fā)生率最高,總病死率為7%。國(guó)外另一報(bào)告1101例患者,進(jìn)入ICU時(shí),52%伴有SIRS,其病死率達(dá)26.5%。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——發(fā)生率國(guó)內(nèi)報(bào)告230例ICU患者,SIRS發(fā)生率為71.3%,病死率為18.9%。其中非感染性SIRS占69.5%,感染性SIRS(膿毒癥及膿毒性休克)占30.5%,病死率分別為11.4%和36.0%。非感染性SIRS的MODS發(fā)生率為22.8%,感染者為68.0%,病死率則分別為50.0%和53.0%。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——發(fā)生率在危重患者中SIRS相當(dāng)常見

非感染性和感染性疾病均可引起SIRS但感染者更易發(fā)展到MODS

及時(shí)診治感染十分重要無論有無感染,一旦發(fā)生MODS,病死率高達(dá)50%

以上結(jié)果提示

多器官功能障礙綜合征（MODS)

——發(fā)生率盡早進(jìn)行干預(yù)非常關(guān)鍵

1.創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織嚴(yán)重?fù)p傷或失血、失液；

2.各部位感染性病變?cè)斐蓢?yán)重膿毒癥；

3.

各種原因的休克；

多器官功能障礙綜合征（MODS)

——病因

4.心跳呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后；

5.出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)蘇后等；

6.輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用失誤；

多器官功能障礙綜合征（MODS)

——病因7.原有某些疾病，如冠心病、肝硬化、慢性腎病等；8.免疫功能低下，如糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良、應(yīng)用免疫抑制劑等；

9.其他，.....多器官功能障礙綜合征（MODS)

——病因機(jī)體遭受第一次打擊后喘息未定又遭受第二次打擊超量釋放各種炎癥介質(zhì)和促炎細(xì)胞因子已處于一觸即發(fā)的免疫－內(nèi)皮系統(tǒng)便會(huì)引起“瀑布樣效應(yīng)”創(chuàng)傷、大手術(shù)、休克嚴(yán)重感染內(nèi)毒素血癥腸道細(xì)菌易位MODS多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制缺血-再灌注損傷假說微循環(huán)障礙假說炎癥失控假說胃腸道細(xì)菌易位假說兩次打擊或雙相預(yù)激假說應(yīng)激基因假說多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制缺血-再灌注損傷假說當(dāng)心肺復(fù)蘇、休克控制時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改善，但血液對(duì)器官產(chǎn)生“再灌注”，產(chǎn)生大量氧自由基(02-)?！霸俟嘧ⅰ睍r(shí)次黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶分解為尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代謝物。血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)→凝血因子、炎癥介質(zhì)、多形核白細(xì)胞(PMN)→粘附連鎖反應(yīng)→微循環(huán)障礙和實(shí)質(zhì)器官損傷。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制微循環(huán)障礙假說微血管的白細(xì)胞粘附造成廣泛微血栓形成，組織缺氧能量代謝障礙，溶酶體酶活性升高，造成細(xì)胞壞死。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制炎癥失控假說始動(dòng)損傷:應(yīng)激啟動(dòng)→介質(zhì)反應(yīng):釋放各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、γ-干擾素)引起SIRS，觸發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)，釋放二級(jí)炎癥介質(zhì)(花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、氮氧化合物等)，從而激活→介質(zhì)的后續(xù)損傷:組織和細(xì)胞損傷作用于靶器官引起MODS。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制胃腸道細(xì)菌易位假說嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、缺血-再灌注損傷時(shí)，腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營(yíng)養(yǎng)障礙，使腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙→腸道細(xì)菌、毒素易位(baeterialtranslocation)→激活細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，加重全身性炎癥反應(yīng)。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制兩次打擊或雙相預(yù)激假說早期創(chuàng)傷、休克、感染等致傷因素視為第一次打擊，炎性細(xì)胞被激活處于“激發(fā)狀態(tài)”(pre-primed)，如果感染等構(gòu)成第二次打擊，激發(fā)炎性細(xì)胞超量釋放細(xì)胞和體液介質(zhì)使炎癥反應(yīng)放大，還可以導(dǎo)致“二級(jí)”、“三級(jí)”甚至更多級(jí)別的新的介質(zhì)產(chǎn)生，形成“瀑布樣反應(yīng)”(級(jí)聯(lián)反應(yīng))(cascade)，出現(xiàn)組織細(xì)胞損傷和器官功能障礙。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制應(yīng)激基因假說缺血-再灌注和SIRS能促進(jìn)應(yīng)激基因的表達(dá)，可通過熱休克反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、紫外線反應(yīng)、急性期反應(yīng)等促進(jìn)創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應(yīng)激反應(yīng)，細(xì)胞功能受損導(dǎo)致MODS發(fā)生。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——機(jī)制全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)

指任何致病因素作用于機(jī)體引起全身炎癥反應(yīng)。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷體溫＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸頻率＞20次/分或動(dòng)脈血二氧化碳分壓＜4.27kPa(32mmHg)外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞12×109/L或＜4×109/L,或未成熟粒細(xì)胞＞0.1

SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)

多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷SIRS是機(jī)體嚴(yán)重炎癥反應(yīng)所共有的一種病理生理狀態(tài)。它既可由細(xì)菌、真菌等微生物引起,也可由創(chuàng)傷、大手術(shù)、急性重癥胰腺炎等非感染因素引起。SIRS并不等于感染,感染時(shí)也不一定出現(xiàn)SIRS。當(dāng)SIRS與感染重疊時(shí),即感染時(shí)出現(xiàn)SIRS表現(xiàn),或SIRS證實(shí)是由感染引起,就是膿毒癥。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷多器官功能障礙綜合征(MODS)指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等急性損害24小時(shí)后,同時(shí)或序貫出現(xiàn)兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙或衰竭,即急性患者多個(gè)器官功能障礙以致不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的臨床綜合征。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷發(fā)生MODS要有2個(gè)基本條件,一是機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊,二是采用了積極的治療措施如復(fù)蘇、生命支持和抗感染。這些積極措施使許多患者經(jīng)受住了嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克或感染的早期打擊,卻未能擺脫隨之而來的種種并發(fā)癥,以至器官功能受損,生命危在旦夕。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷------------------------------------------------------------------

器官病癥臨床表現(xiàn)檢測(cè)指標(biāo)-----------------------------------------------------------------心臟急性心衰心動(dòng)過速,心律失常心電圖失常循環(huán)休克血壓降低,肢端發(fā)涼動(dòng)脈壓下降,微循環(huán)失常肺臟

ARDS呼吸加快,窘迫發(fā)紺血氧降低,呼吸功能失常腎臟急性腎衰尿量減少尿比重低,尿鈉,血肌酐增多肝臟急性肝衰黃疸,神志失常肝功能失常,血膽紅素增高胃腸應(yīng)急潰瘍嘔血,便血,腹脹胃鏡見粘膜糜爛出血腦部中樞衰竭精神錯(cuò)亂,意識(shí)障礙CT、腦電圖改變血液

DIC皮下瘀斑,嘔血咯血血小板減少,凝血酶原時(shí)間↑-----------------------------------------------------------------多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷以往推薦的MSOF評(píng)分表MODS具體診斷標(biāo)準(zhǔn)國(guó)內(nèi)外尚無統(tǒng)一國(guó)內(nèi)1995年廬山全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議通過“多臟器功能失常綜合征病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)”。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷臟器輕、中度衰竭重度衰竭肺臟R＞30次/分或Vt＜3.5ml/kg，PaO2/FiO2＜250，Qs/Qt＞30%，需呼吸機(jī)支持5天以上胸片示非心源性水腫，PaO2/FiO2＜150，需用呼吸末正壓通氣，PAP升高，PAWP正常心臟收縮壓＜10.6kPa(80mmHg),持續(xù)1小時(shí)以上,需輸液或多巴胺10μg/kg·min維持血壓充血性心衰,CI＜2.2L/min/m2,需用多巴胺＞10μg/kg·min或多巴酚丁胺＞5μg/kg·min或硝酸甘油＞20μg/min或發(fā)生心機(jī)梗死肝臟血膽紅素＞34.2μmol/L,GOT超過正常2倍,PT＞20秒,經(jīng)靜脈VK120~50mg/d×3不恢復(fù)正常肝昏迷

Vt:潮氣量,PaO2/FiO2:動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度,Qs/Qt:肺分流率,PAP:肺動(dòng)脈壓,PAWP肺動(dòng)脈楔壓,CI:心臟指數(shù),GOT:血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶,PT:凝血酶原時(shí)間

多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷臟器輕、中度衰竭重度衰竭腎臟血肌酐＞177μmol/L,尿量＜20ml/h,連續(xù)6小時(shí)或血肌酐＞177μmol/L,尿量＜75ml/h,尿鈉＞20mmol/L需行透析治療胃腸道不能進(jìn)食,胃腸蠕動(dòng)消失或應(yīng)激性潰瘍,無結(jié)石性膽囊炎應(yīng)激性潰瘍并發(fā)穿孔或壞死性腸炎、急性胰腺炎、自發(fā)性膽囊炎代謝系統(tǒng)不能提供能量,糖耐量降低,需加用胰島素骨骼肌呈無力癥血液系統(tǒng)血小板＜50×109/L,白細(xì)胞＜3×109/L或＞30×109/LDIC神經(jīng)系統(tǒng)Glasgow評(píng)分＜7Glasgow評(píng)分＜3影響因素功能障礙的臟器數(shù)目腦、凝血及腎功能恢復(fù)原發(fā)病或原發(fā)病因素祛除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷影響因素出現(xiàn)肺功能障礙，輕為急性肺損傷，重為ARDS。嚴(yán)重腎功能障礙多死亡，達(dá)79%。受累器官數(shù)與死亡率:2個(gè)器官59％；3個(gè)器官75％，4個(gè)或4個(gè)以上100%死亡。年齡:＞65歲以上死亡率可再增加20％。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——診斷一、重視患者呼吸和循環(huán),維持有效灌注二、控制患者機(jī)體對(duì)損傷的反應(yīng)三、防止過度炎性反應(yīng)多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療一、重視患者呼吸和循環(huán),維持有效灌注恢復(fù)和維持滿意的灌注是減少缺血引起的損傷、阻斷或降低應(yīng)激反應(yīng)的關(guān)鍵，有助于確保氧的有效供給。同時(shí),維持高氧輸送對(duì)防止MODS也是較為有效的措施。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療二、控制患者機(jī)體對(duì)損傷的反應(yīng)1、控制引起全身性炎癥的局部病灶:

為控制反應(yīng),清除無生命組織,積極早期外科處理是極重要的,外科處理的目的:①減少組織進(jìn)一步損傷；②清創(chuàng)；③膿腫和血腫早期引流；④有計(jì)劃的再手術(shù)。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療2、調(diào)整激素的釋放應(yīng)激反應(yīng):

MODS時(shí),循環(huán)中兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、高血糖素顯著增加,在糖原異生、蛋白分解、顯著的高動(dòng)力狀態(tài)和代謝異常中起著作用,調(diào)整這些激素的釋放和改善其活性,可降低應(yīng)激介導(dǎo)的多器官功能障礙的危險(xiǎn)。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療3、合理應(yīng)用抗生素：

防治感染仍是預(yù)防MODS的極為重要的措施。應(yīng)根據(jù)具體情況，選用廣譜、有效的抗生素，多藥聯(lián)用，首劑足量，并根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)隨時(shí)調(diào)整。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療三、防止過度炎性反應(yīng)

局部的炎性反應(yīng),對(duì)激活免疫系統(tǒng)和促進(jìn)局部創(chuàng)口愈合是需要的,而全身性炎性反應(yīng)超出了控制感染的需要,其結(jié)果是產(chǎn)生組織的損傷。控制炎性細(xì)胞因子釋放,特別是TNF、IL-1β

、IL-8,能降低應(yīng)激介導(dǎo)的MODS。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療1、避免繼發(fā)性損傷:

在原已損傷的情況下,繼發(fā)性損害可導(dǎo)致機(jī)體應(yīng)激反應(yīng),炎性細(xì)胞釋放氧化物和蛋白酶。醫(yī)源性感染亦屬繼發(fā)性損傷，特別是在手術(shù)期所出現(xiàn)的插管感染、肺炎、低血容量、胰腺炎或其它腹內(nèi)并發(fā)癥和來歷不明的內(nèi)毒素、細(xì)菌均是繼發(fā)性損傷的因素。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療2、避免內(nèi)毒素炎癥的激活:

小量的內(nèi)毒素即能產(chǎn)生明顯的系統(tǒng)性反應(yīng)及炎性細(xì)胞因子的釋放,對(duì)不能預(yù)防的內(nèi)毒素,應(yīng)采用中和內(nèi)毒素來減小損傷?？箖?nèi)毒素抗體已應(yīng)用臨床,多粘菌素B是有效的內(nèi)毒素拮抗劑,可降低內(nèi)毒素介導(dǎo)的免疫障礙。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療3、降低有毒介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放:

糖皮質(zhì)激素在進(jìn)展性自身破壞性炎癥期應(yīng)用有助于調(diào)節(jié)受體和降低細(xì)胞因子的釋放。另外可應(yīng)用抗炎性細(xì)胞因子、抗血小板激活因子、及磷酸酶A抑制劑等。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療4、增加內(nèi)源性防御能力:

機(jī)體在應(yīng)激反應(yīng)期間內(nèi)源性抗氧化劑的利用增加或攝入減少。谷氨酰胺是內(nèi)源性抗氧化劑谷胱甘肽的必需成份,危重患者肺內(nèi)谷胱甘肽量減少易發(fā)生ARDS,肝內(nèi)谷胱甘肽量減少出現(xiàn)肝損害,大劑量谷氨酰胺可降低膿毒癥并發(fā)癥,防止繼發(fā)性MODS。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——治療

1.處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn),盡可能做到全面的診斷和治療；

2.重視患者的循環(huán)和呼吸,盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧；

3.防治感染是預(yù)防MODS的極為重要的措施；多器官功能障礙綜合征（MODS)

——預(yù)防

4.改善全身情況,如體液、電解質(zhì)、酸堿度的平衡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、心理活動(dòng)等；

5.及早治療任何一個(gè)首發(fā)的器官功能障礙,阻斷病理的連鎖反應(yīng)；

6.免疫調(diào)節(jié)治療，盡量阻斷介質(zhì)的釋放或削弱其作用。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——預(yù)防Acuterenalfailure，ARF是各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的臨床綜合癥。臨床主要表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)ARF的原因腎前ARF:常見于休克、大出血、嚴(yán)重創(chuàng)傷、心力衰竭。一般認(rèn)為是功能性腎衰。腎性ARF:腎缺血及腎毒物引起的急性腎小管壞死所致的ARF。腎后ARF:多見于結(jié)石、腫瘤、血塊或壞死組織引起尿路急性梗阻。不屬M(fèi)ODS討論內(nèi)容。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)ARF的機(jī)制腎小球?yàn)V過功能障礙

--腎臟血液灌流量減少

--腎小球有效濾過壓降低

--腎小球?yàn)V過膜通透性改變多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)ARF的臨床表現(xiàn)(三高、三低、三中毒、一傾向)少尿期:一般7~10天，少尿期愈長(zhǎng)，病情愈重。少尿或無尿：尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、細(xì)胞及管型。水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):高鉀血癥(死因)、高鎂血癥、高磷血癥和低鈉血癥、低鈣血癥和低氯血癥、水中毒(死因)、代謝性酸中毒。代謝產(chǎn)物積聚:尿素氮、肌酐、胍類和酚類等引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。出血傾向。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)ARF的臨床表現(xiàn)多尿期:病人24小時(shí)尿量超過400ml，進(jìn)入多尿期。歷時(shí)14天。多尿早期(1周)為少尿期繼續(xù)，多尿晚期可出現(xiàn)脫水、低鉀、低鈉、低鈣、低鎂。低鉀血癥和感染是多尿期的主要死亡原因。恢復(fù)期:以尿量恢復(fù)為標(biāo)志，但腎濃縮和清除功能約需1年左右才恢復(fù)，有的形成慢性腎功能不全。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)ARF的治療少尿或無尿期飲食護(hù)理:低蛋白、高熱量、高維生素。嚴(yán)禁含鉀食物或藥物?？扇改c外營(yíng)養(yǎng)?？刂迫胨?原則是“量出為入，寧少勿多”，每日補(bǔ)液量=顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水。每日體重減輕0.5kg、血鈉大于130mmol/L、CVP正常、無肺水腫、腦水腫及循環(huán)衰竭。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)ARF的治療高鉀血癥:高鉀是少尿期的主要死亡原因,治療應(yīng)禁止攝入含鉀飲食、勿輸庫(kù)血、徹底清創(chuàng)、控制感染、鈣劑對(duì)抗、透析最有效。糾酸:HCO3－＜15mmol/L補(bǔ)堿?？刂聘腥?無菌操作，減少不必要的留置管道，避免腎毒性抗生素。血液凈化:血液透析、腹膜透析多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)ARF的治療多尿期治療原則：保持水，電解質(zhì)的平衡；增加營(yíng)養(yǎng)；增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充；增強(qiáng)體質(zhì)；預(yù)防和治療感染；注意并發(fā)癥的發(fā)生。控制液體量:

補(bǔ)液量為出量的1/2~1/3。低鈉低鉀:

補(bǔ)鈉補(bǔ)鉀。預(yù)防感染:

抗生素。營(yíng)養(yǎng)支持:

注意補(bǔ)充蛋白質(zhì)。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性腎功能衰竭(ARF)Acuterespiratorydistresssyndrome,

ARDS。是由嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及重癥胰腺炎等誘發(fā)，以功能殘氣量減少、肺順應(yīng)性降低、肺內(nèi)分流增加為病理生理特點(diǎn)，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理解剖特點(diǎn),以呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為臨床特征的綜合征。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)Ashbaugh于1967年首先報(bào)導(dǎo)。ARDS有20多個(gè)名稱:如創(chuàng)傷后濕肺、敗血癥肺、休克肺、輸血后肺、微血管漏出綜合征，充血性肺不張、透明膜病、出血性肺綜合征、僵肺綜合癥、進(jìn)行性肺實(shí)變等。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS的原因ARDS是急性肺泡-毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷。直接損傷:誤吸、彌漫性肺部感染、溺水、毒氣、肺鈍挫傷等。間接損傷:肺外感染并發(fā)嚴(yán)重毒血癥和感染性休克、嚴(yán)重的非胸部損傷、緊急復(fù)蘇大量輸血輸液、體外循環(huán)等。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS的機(jī)制肺毛血管通透性增加:表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫、肺泡水腫，大量含蛋白質(zhì)液體從肺毛細(xì)血管滲出。肺容量降低:表現(xiàn)為肺容量、肺活量、潮氣量、功能殘氣量明顯降低。肺順應(yīng)性降低:表現(xiàn)為需要較高氣道壓力才能維持正常的潮氣量。肺內(nèi)分流增加及通氣/血流比例失調(diào)。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS的臨床表現(xiàn)初期:病人呼吸加快,呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能緩解。進(jìn)展期:有明顯的呼吸困難和紫紺,呼吸道分泌物增多，肺部有啰音，X線胸片有廣泛點(diǎn)片狀陰影。意識(shí)障礙，體溫升高，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。必須氣管插管或氣管切開加機(jī)械通氣才能緩解缺氧癥狀。末期:病人陷入深昏迷,心律失常，心跳變慢乃至停止。多器官功能障礙綜合征（MODS)

——急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)ARDS的診斷有基礎(chǔ)病史。呼吸急促＞28次/分，缺氧逐日加重，常規(guī)氧療無效。X線肺紋理增加，發(fā)展為斑片狀陰影或呈毛玻璃樣。血?dú)夥治?PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg(晚期＞50mmHg)，吸純氧15