肝功能衰竭的診斷和處理

定義：肝功能衰竭肝細胞大量壞死出現(xiàn)嚴重肝功能障礙和肝性腦病一組臨床綜合征肝衰竭的分類

急性肝衰竭亞急性肝衰竭慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭急性肝衰竭急性起病，無肝病基礎(chǔ)起病2周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭癥狀以肝性腦病為主要特征亞急性肝衰竭起病較急，無基礎(chǔ)肝病基礎(chǔ)起病2周-26周出現(xiàn)肝衰竭以腹水或肝性腦病為主要特征慢加急性肝衰竭慢性肝病基礎(chǔ)上4周內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭表現(xiàn)慢性肝衰竭肝硬化基礎(chǔ)上腹水、肝性腦病為主要表現(xiàn)慢性肝功能失代償?shù)谋憩F(xiàn)病因我國病毒性肝炎（HBV）；藥物、肝毒性物質(zhì)（乙醇、化學制劑等）歐美藥物—急性、亞急性肝功能衰竭酒精—慢性、慢加急性肝功能衰竭兒童遺傳代謝性疾病等肝衰竭的病因

類型病因肝炎病毒甲、乙、丙、丁、戊其他病毒巨細胞病毒、EB病毒、皰疹病毒等藥物性肝炎對乙酰氨基酚、抗結(jié)核藥物（INH、RFP）

、化療藥、中草藥（如土三七）等中毒性肝炎四氯化碳、毒蕈、生魚膽、DMF缺血性肝細胞壞死肝靜脈阻塞、（Budd-Chiar）綜合征惡性腫瘤急性白血病、惡性組織細胞增多癥等代謝異常急性孕娠期脂肪肝、四環(huán)素脂肪肝遺傳性疾病肝豆狀核變性、α1-胰蛋白酶缺乏癥等其它Reye綜合征、自身免疫性肝炎肝衰竭的發(fā)病機制宿主因素病毒因素毒素因素代謝因素宿主因素遺傳背景宿主免疫爆發(fā)性肝炎時，肝內(nèi)浸潤大量的CTL細胞（細胞毒性T細胞），能表達大量的Fas配體，與肝細胞膜上的Fas抗原結(jié)合，誘導細胞凋亡的發(fā)生。

肝細胞壞死是導致肝功能衰竭的主要原因凋亡是肝細胞壞死最重要的先覺條件CTL為核心的細胞免疫是造成肝細胞凋亡的主要因素病毒因素病毒對肝臟的直接作用

過度表達HBsAg導致肝細胞損害HBV的X蛋白引起肝細胞損害HBV基因變異可引起肝細胞壞死

Kupffer細胞功能嚴重受損肝衰時，腸道是各種病理情況下敗血癥的源泉。易位的細菌，內(nèi)毒素可引起一系列的連鎖反應最終導致機體全面的炎癥應答反應。毒素因素內(nèi)毒素吸收異常與下列因素有關(guān)（1）腸道微生物易位，病理情況下，腸道細菌可穿過上皮屏障，進入腸系膜淋巴結(jié)和其他遠處器官，這一過程稱細菌易位。細菌、真菌等些病毒以及內(nèi)毒素均可易位，即微生物易位。（2）腸道粘膜屏障損害，腸粘膜淤血、水腫，粘膜下微血管病變與內(nèi)毒素吸收增加有關(guān)，腸道菌群失調(diào)。內(nèi)毒素損害肝臟機制（多因素及各種病理生理過程）1.肝微循環(huán)障礙，表現(xiàn)肝臟出血性壞死。2.肝細胞毒性作用。3.肝實質(zhì)細胞及其介質(zhì)作用。肝臟微循環(huán)障礙肝細胞營養(yǎng)不良機體營養(yǎng)消化不良藥物難以進入肝臟代謝廢物難以排出肝臟代謝因素早期極度乏力，伴有嚴重消化道癥狀黃疸進行性加深有出血傾向30%＜PTA≤40%未出現(xiàn)肝性腦病、腹水分期中期出現(xiàn)Ⅱ度以下肝性腦病、明顯腹水、感染出血傾向明顯（出血點、瘀斑）20%＜PTA≤30%分期晚期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥（任一）：Ⅱ度以上肝性腦病、消化道大出血、嚴重感染、肝腎綜合征嚴重出血傾向（注射部位瘀斑）PTA≤20%分期肝衰竭的診斷格式病因、臨床類型、分期藥物性肝炎

急性肝功能衰竭病毒性肝炎，慢性，乙型

慢加急性肝功能衰竭早期乙肝后肝硬化失代償期

慢性肝功能衰竭主要并發(fā)癥肝性腦病腦水腫凝血功能障礙電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂肝腎綜合癥感染肝肺綜合癥肝性腦病嚴重的肝功能失調(diào)或障礙所致以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)臨床綜合癥（意識障礙、行為異常、昏迷）肝性腦病多因素發(fā)病機制氨中毒學說假性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸/苯二氮卓復合體色氨酸錳氨中毒學說氨的形成腸道產(chǎn)氨氨的代謝肝臟尿素合成腦、腎腎臟尿素排出肺部氨的呼出氨對腦的毒性作用氨對腦的能量代謝的影響α-酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺引起血氨升高的常見誘因高蛋白飲食、上消化道出血低鉀性堿中毒低血容量和缺氧感染便秘低血糖鎮(zhèn)靜、催眠藥物；麻醉、手術(shù)。肝性腦病的分期前驅(qū)期

輕度性格改變、行為失常；可有撲翼樣震顫；癥狀不明顯昏迷前期

意識錯亂、行為失常、睡眠障礙；腦電圖特征性改變昏睡期

可喚醒、精神錯亂昏迷期

意識完全喪失，無法引出撲翼樣震顫輕微肝性腦病無明顯的臨床上腦功能不全表現(xiàn)心理測試和精神神經(jīng)測試檢查可表現(xiàn)有缺陷注意力不集中和運動異常是常見的表現(xiàn)睡眠紊亂可能是輕微肝性腦病的部分表現(xiàn)較強烈的活動：如駕車可受影響診斷輕微肝性腦病的必要性對病人的生活有重要意義是做出治療決定的基礎(chǔ)可判斷預后安全性，特別是關(guān)于駕車、高空作業(yè)等肝性腦病的診斷嚴重肝病或廣泛門體側(cè)枝循環(huán)精神紊亂、昏睡、昏迷誘因血氨升高撲翼樣震顫、腦電圖肝性腦病的治療方案治療目的確定和去除誘因--藥物治療的基礎(chǔ)慎用鎮(zhèn)靜藥物糾正電解質(zhì)和酸堿紊亂止血、清除腸道積血其他：吸氧、補充葡萄糖肝性腦病的藥物治療減少腸道氨的生成和吸收乳果糖口服抗生素腸道益生菌促進氨的代謝門冬氨酸鳥氨酸精氨酸肝性腦病的藥物治療減少或拮抗假性神經(jīng)遞質(zhì)補充支鏈氨基酸腦水腫缺氧、毒素、腦代謝異常和腦血流動力學改變等都可引起腦水腫谷氨酰胺—細胞內(nèi)滲透劑產(chǎn)生腦水腫則易導致腦疝腦水腫的治療脫水劑：25%山梨醇

20%甘露醇每次250ml快速加壓靜滴于20-30min滴完，每4-6小時1次。袢利尿劑：速尿人工肝低溫凝血障礙凝血因子合成減少纖維蛋白原（因子Ⅰ）維生素K依賴性凝血因子合成減少：因子Ⅱ、因子Ⅴ、因子Ⅶ、和Ⅹ?？鼓镔|(zhì)合成減少抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）蛋白C等凝血障礙凝血因子和抗凝因子消耗增多（纖溶）原發(fā)性纖溶亢進繼發(fā)性纖溶血小板數(shù)量和功能的異常血小板數(shù)量減少血小板功能異常出血的防治肝功能的改善是防治出血的基本措施推薦預防性使用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體阻滯劑凝血因子的補充：新鮮血漿、凝血酶原復合物補充血小板補充維生素K禁用阿司匹林等抗血小板聚集藥物慎用可引起胃粘膜損害的藥物，如激素電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鈉血癥

攝入減少，利尿治療，抗利尿激素增多導致水鈉潴留低鈉血癥--頑固腹水--肝腎綜合征托伐普坦電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鉀低氯血癥和代謝性堿中毒

攝入不足、嘔吐腹瀉、利尿劑使用、繼發(fā)性醛固酮增多誘發(fā)肝性腦病腎臟并發(fā)癥肝腎綜合癥（臨床實驗室及形態(tài)學上都無腎臟病理改變）大量腹水—有效循環(huán)不足—腎內(nèi)血流重發(fā)布少尿：24小時尿量＜400-500ml無尿：24小時尿量＜40-50ml肝腎綜合癥的處理嚴格控制補液量維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡補充白蛋白等提高有效循環(huán)重在預防：避免強烈利尿、大量放腹水不用對肝腎功能損害的藥物如慶大霉素等停用凝血酶原復合物，因它引起腎血管內(nèi)血栓形成而凝血，使尿量減少透析治療：無效感染原發(fā)性細菌性腹膜炎腸道和膽道感染肺部感染大腸桿菌敗血癥尿路感染真菌感染肝肺綜合癥嚴重肝病—肺血管擴張—頑固低氧血癥肝臟病基礎(chǔ)無心肺疾患、胸片X線攝片正常、嚴重低氧血癥（動脈血氧合功能障礙）ARDS肝衰竭治療內(nèi)科綜合治療人工肝支持系統(tǒng)肝移植內(nèi)科綜合治療絕對臥床休息足夠維生素維持水和電解質(zhì)平衡阻止肝細胞壞死，促進肝細胞再生不用對肝腎有毒性的藥物防治并發(fā)癥的處理（肝性腦病、出血、感染、肝腎綜合癥等）補充白蛋白和新鮮血漿病因治療病毒性肝炎：乙肝抗病毒治療；甲肝、戊肝；皰疹病毒感染。藥物性肝炎：停用所有可疑藥物；人工肝。妊娠急性脂肪肝：立刻終止妊娠。其他治療糖皮質(zhì)激素促進肝細胞生長微生態(tài)調(diào)節(jié)人工肝技術(shù)血漿置換（PE）白蛋白與LPS親和性高，可部分清除患者血漿的游離內(nèi)毒素連續(xù)血液凈化可去除血循環(huán)中的細胞因子

PE+CHDF（連續(xù)性血液濾過透析）治療ALF肝性腦病的存活率可達55%。肝移植治療中晚期肝功能衰竭最有效的挽救性治療手段。55年至今已40余年國外、實驗階段（1955-1963年）試用階段（1963-1967年）應用階段（1967-1983年）發(fā)展階段（1983年以后）

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