B重病呼吸衰竭酸堿失衡診斷和治療原則副本

呼吸衰竭時常因缺氧和/或CO2潴留，可并發(fā)酸堿失衡。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒，嚴(yán)重缺氧除可致CO2排出過多，致呼吸性堿中毒外，尚可致代謝功能障礙，加上隨之而來的腎功能障礙或多臟器功能損害而引起的一系列代謝障礙，不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等醫(yī)源性因素、長期低鈉飲食、嘔吐、納差均可引起代謝性酸堿失衡。而機械通氣不當(dāng)，CO2排出過快，亦可引起CO2排出后堿中毒（Posthypercap-nicakalosis）。嚴(yán)重的缺氧和酸堿失衡有時可成為病人致死的直接原因。及時、正確地識別和處理呼吸衰竭病人的異常動脈血氣變化和酸堿失衡，對于提高呼吸衰竭病人的救治率意義甚大。呼吸衰竭病人常見的酸堿失衡

呼吸衰竭病人的動脈血氣變化及常見酸堿失衡類型是：①嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒；②嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；③嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；④缺氧伴有呼吸性堿中毒；⑤缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭病人因缺氧和CO2潴留同時存在，常可表現(xiàn)為嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒。機體代償作用呼吸性酸中毒時機體可通過緩沖對系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C制，使HCO3-代償性升高。即使機體發(fā)揮最大代償能力，但HCO3-升高始終不能超過原發(fā)PCO2升高，即HCO3-/PCO2比值一定要下降（即<0.6），pH值一定要<7.40。又由于呼吸性酸中毒代償主要靠腎臟代償，因腎臟代償作用發(fā)揮完全較緩慢，因此臨床上按呼吸性酸中毒發(fā)生時間將其分為急、慢性兩型。呼吸性酸中毒3天以內(nèi)為急性呼吸性酸中毒，3天以上者為慢性呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院研究表明：在慢性呼吸性酸中毒代償程度為PCO2每升高1mmHg，可引起HCO3-代償性升高約0.35mmol/L，即國人慢性呼吸性酸中毒公式為：△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58；其代償極限為HCO3-<42~45mmol/L。急性呼吸性酸中毒時最大代償程度為HCO3-升高3~4mmol/L，即HCO3-代償性極限30mmol/L。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒機體代償作用嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點①PaCO2原發(fā)性升高；②HCO3-代償性升高，但慢性呼吸性酸中毒必須符合預(yù)計：HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58范圍內(nèi)；急性呼吸性酸中毒HCO3-<30mmol/L;③pH下降；④血K+升高或正常；⑤血Cl-下降；⑥血Na+下降或正常；⑦AG正常；⑧PaO2下降，低于8kPa，嚴(yán)重時PaO2<5.33kPa。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點①對呼吸性酸中毒處理原則是通暢氣道，盡快解除CO2潴留，隨著PCO2下降、pH值隨之趨向正常。②補堿性藥物原則：原則上不需要補堿性藥物，但pH<7.20時，為了減輕酸血癥對機體的損害，可以適當(dāng)補5%NaHCO3，一次量為40~60ml，以后再根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果酌情補充。只要將pH升至7.20以上即可。但切記酸血癥對機體危害的pH是在7.20以下。呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒時，由于同時存在代謝性酸中毒，補堿性藥物的量可適當(dāng)加大。但必須要在pH<7.20時，一次補5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果酌情處理。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點③糾正低氧血癥；應(yīng)盡快糾正低氧血癥，最好將PaO2升至8kPa以上。臨床上常出現(xiàn)肺性腦病病人經(jīng)治療后，CO2潴留減輕并不明顯，但只要PaO2升高，大于8kPa，病人?？汕逍选＂軕?yīng)注意區(qū)分急、慢性呼吸性酸中毒與慢性呼酸急性加劇。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點⑤應(yīng)嚴(yán)防CO2排出后堿中毒（Posthypercapnica-kalosis），特別是使用機械通氣治療時不宜通氣量過大，CO2排出過多。⑥注意高血鉀對心臟的損害：嚴(yán)重酸中毒可因細(xì)胞內(nèi)外離子交換，而出現(xiàn)細(xì)胞外液K+驟升，即為酸中毒高鉀血癥。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒臨床注意點嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒

嚴(yán)重Ⅱ型呼吸衰竭病人，若伴有休克、腎功能衰竭或呼吸衰竭病人伴有糖尿病時，可出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒。雖然此型失衡在臨床上并不常見，但一旦出現(xiàn)，預(yù)示病情危重，預(yù)后極差。因此，早期發(fā)現(xiàn)，注意維護腎臟功能，及早糾正嚴(yán)重缺氧，糾正休克尤為重要。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒動脈血氣與血電解質(zhì)變化特點①PaCO2原發(fā)升高；②HCO3-升高、下降、正常均可，以下降或正常多見，但必須符合實測HCO3-<24+0.35×△PaCO2-5.58；③pH極度下降；④血K+升高；⑤血Cl-下降、正?；蛏呔桑哉；蛏叨嘁姡虎扪狽a+正?；蛳陆?；⑦AG升高；⑧PaO2下降，常見于8kPa。臨床注意點對于此型失衡應(yīng)在積極治療原發(fā)病，解除CO2潴留和糾正缺氧同時，補堿性藥物可適當(dāng)加大。但必須要在pH<7.20時，一次補5%NaHCO3量控制在80~100ml即可，以后再根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果酌情處理。要盡快地消除嚴(yán)重酸血癥對心臟、支氣管、外周血管的損害作用。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒

此型失衡常見于Ⅱ型呼吸性衰竭呼吸性酸中毒病人治療后，其并發(fā)的代謝性堿中毒多見于不適當(dāng)治療時引起的醫(yī)源性代謝性堿中毒，主要是不適當(dāng)使用堿性藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素和排鉀利尿劑等。動脈血氣及血電解質(zhì)變化特點①PaCO2原發(fā)升高；②HCO3-升高，且必須符合實測:HCO3->24+0.35×△PaCO2+5.58。但必須牢記，慢性呼吸性酸中毒最大代償能力是HCO3-42~45mmol/L，因此當(dāng)HCO3->45mmol/L時不管pH正常與否，均可診斷為慢性呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒③pH升高、正常、下降均可，其pH正常與否只要取決于兩種酸堿失衡相對嚴(yán)重程度，但多見于下降或正常；④血K+下降或正常；⑤血Cl-嚴(yán)重下降；⑥血Na+下降或正常；⑦AG正?；蜉p度升高；⑧PaO2下降。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒動脈血氣及血電解質(zhì)變化特點臨床注意點①此型失衡中并發(fā)的代謝性堿中毒主要為醫(yī)源性所致。因此在處理呼吸性酸中毒時注意CO2排出不宜過快，補堿性藥物不宜過多，合理使用腎上腺糖皮質(zhì)激素、排鉀利尿劑等。②對于呼吸性酸中毒病人注意常規(guī)補氯化鉀，只要每日尿量在500ml以上，常規(guī)補氯化鉀每日3~4.5g，預(yù)防呼吸性酸中毒糾正過程中的代謝性堿中毒發(fā)生。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒

Ⅰ型呼吸衰竭病人因缺氧致CO2排出過度而引起呼吸性堿中毒。機體代償作用一旦發(fā)生呼吸性堿中毒，機體通過緩沖對系統(tǒng)、細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟代償?shù)葯C制使血HCO3-代償性下降，其中腎臟減少HCO3-重吸收，增加尿液排HCO3-是主要的代償機制。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院研究表明：慢性呼吸性堿中毒的代償程度為PCO2每降低1mmHg（0.133kPa），可使HCO3-代償性降低0.49mmol/L，即國人慢性呼吸性堿中毒預(yù)計代償公式為：△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72，其代償極限為HCO3-12~15mmol/L。機體代償作用嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點①PaCO2原發(fā)下降；②HCO3-代償性下降；但必須符合HCO3-在24+0.49×△PaCO2±1.72范圍內(nèi)；③pH升高；④血K+下降或正常；⑤血Cl-升高；⑥血Na+正?；蛳陆担虎逜G正?；蜉p度升高；⑧PaO2下降，常低于8kPa。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒臨床注意點對于此型失衡的處理原則是治療原發(fā)病，注意糾正缺氧，對于呼吸性堿中毒不需特殊處理。值得注意的是：呼吸性堿中毒必伴有代償性HCO3-下降，此時若將HCO3-代償性下降誤認(rèn)為代謝性酸中毒，而不適當(dāng)補堿性藥物，勢必造成在原有呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上再合并代謝性堿中毒。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒因此，我們認(rèn)為：呼吸衰竭病人救治過程中，切忌單憑HCO3-或二氧化碳結(jié)合力下降作為補堿性藥物的依據(jù)，特別是在基礎(chǔ)醫(yī)療單位，無動脈血氣分析檢查，單憑血電解質(zhì)來判斷時，一定要結(jié)合臨床綜合分析血K+、Cl-、Na+和HCO3-。若HCO3-下降同時伴有血K+下降，應(yīng)想到呼吸性堿中毒的可能，不應(yīng)再補堿性藥物。牢記：“低鉀堿中毒，堿中毒并低鉀”這一規(guī)律。臨床注意點嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒

嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒Ⅰ型呼吸衰竭病人在原有的呼吸性堿中毒基礎(chǔ)上，不適當(dāng)使用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素和脫水劑等醫(yī)源性因素不存在，?？稍谌毖醢橛泻粑詨A中毒基礎(chǔ)上并代謝性堿中毒。但少數(shù)病人也可見于Ⅱ型呼吸衰竭呼吸性酸中毒病人，由于使用機械通氣治療排出CO2過多、過快，或呼吸衰竭病人經(jīng)有效治療后CO2排出而未能注意及時補鉀，而引起呼吸性堿中毒或呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒，即CO2排出后堿中毒（Posthypercapnicakalosis）。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒動脈血氣和血電解質(zhì)變化特點①PaCO2下降、正常和升高均可，但多見于下降或正常；②HCO3-升高、正常和下降均可，但多見于升高或正常；③pH極度升高；④血K+下降；⑤血Cl-下降或正常；⑥血Na+下降或正常；⑦AG正?；蜉p度升高；⑧PaO2下降，常低于8kPa。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒臨床注意點①此型失衡因有呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒同時存在，可引起嚴(yán)重的堿血癥，由于pH極度升高，常可引起氧離曲線左移，使組織缺氧更加明顯，以及出現(xiàn)嚴(yán)重的心律紊亂，而危及生命，這常是病人致死的直接原因。嚴(yán)重堿中毒病人，當(dāng)pH>7.65時，病死率在85%以上。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒②補酸性藥物的原則：一般情況下，混合性酸堿失衡不必補酸性藥物，即使是pH升高較為明顯和呼吸性堿中毒病代謝性堿中毒。但應(yīng)注意以下三點：

a、對合并呼吸性堿中毒的混合性酸堿失衡中呼吸性堿中毒不需特殊處理，只要原發(fā)疾病糾正，呼吸性堿中毒自然好轉(zhuǎn)；嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒臨床注意點b、對混合性酸堿失衡中代謝性堿中毒處理應(yīng)以預(yù)防為主，因為代謝性堿中毒絕大部分是醫(yī)源性所造成的，其中包括慎用堿性藥物、排鉀利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，注意補鉀；嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒臨床注意點c、對于嚴(yán)重堿血癥的混合性酸堿失衡，常見于呼吸性堿中毒病代謝性堿中毒，應(yīng)盡快將堿性pH降下來，可適當(dāng)補鹽酸精氨酸，1次以10~20g加入5%~10%葡萄糖液中滴注和使用醋氨酰胺每次0.25，1~2次/日，連用2天即可。因為嚴(yán)重堿血癥可引起病人直接致死。嚴(yán)重缺氧伴有呼吸性堿中毒并代謝性堿中毒臨床注意點贈送精美圖標(biāo)1、字體安裝與設(shè)置如果您對PPT模板中的字體風(fēng)格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側(cè)箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，完成。332、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進行了組合，選擇時一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標(biāo)右鍵，選擇“更改圖片”，選擇要替換的圖片。（如下圖）注意：為防止替換圖片發(fā)生變形，請使用與原圖長寬比例相同的圖片。33PPT放映設(shè)置PPT放映場合不同，放映的要求也不同，下面將例舉幾種常用的放映設(shè)置方式。讓PPT停止自動播放1.單擊”幻燈片放映”選