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PAGE8-情境專項(xiàng)練4科技前沿一、單項(xiàng)選擇題1.(2024山東泰安6月模擬)很多探討結(jié)果和電鏡視察表明,細(xì)胞內(nèi)的線粒體是由原來(lái)的線粒體分裂或出芽形成的。下列有關(guān)線粒體的敘述正確的是()A.線粒體在增殖過(guò)程中無(wú)DNA分子復(fù)制B.線粒體形成過(guò)程體現(xiàn)了生物膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)C.線粒體中的蛋白質(zhì)均是線粒體DNA指導(dǎo)合成的D.在光學(xué)顯微鏡下可視察到線粒體具有雙層膜2.(2024山東濰坊二模)我國(guó)科學(xué)家覃重軍及其團(tuán)隊(duì)勝利地將釀酒酵母的16條染色體“濃縮”為1條染色體,合成的染色體刪除了探討者認(rèn)為無(wú)用的DNA片段,加入了人工接頭。該酵母菌能正常生存,可作為染色體疾病、癌癥和蒼老等探討的模型。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.選擇酵母菌為試驗(yàn)材料的緣由之一是它的染色體結(jié)構(gòu)相對(duì)簡(jiǎn)潔,便于操作B.單染色體酵母可以維持酵母菌正常生存說(shuō)明其他染色體是多余的C.合成人工染色體須要氨基酸和脫氧核苷酸作為原料D.釀酒酵母在此過(guò)程中發(fā)生了染色體變異3.(2024山東濟(jì)寧3月一模)2024年初,中科院對(duì)機(jī)體發(fā)熱在清除病原體感染中的主要作用及其機(jī)制做出了全新闡述。探討發(fā)覺(jué)當(dāng)機(jī)體溫度達(dá)到高熱(38.5℃)及以上水平常,熱刺激會(huì)促使免疫細(xì)胞中的熱休克蛋白90表達(dá)并轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,該蛋白質(zhì)與alpha4整合素結(jié)合后會(huì)加速免疫細(xì)胞“運(yùn)動(dòng)”到感染部位發(fā)揮作用。該發(fā)覺(jué)讓人們對(duì)發(fā)熱的作用及退熱藥的運(yùn)用有了新的相識(shí)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.熱休克蛋白90與alpha4整合素結(jié)合并使免疫細(xì)胞做出應(yīng)答,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息溝通功能B.退熱藥可能是作用于下丘腦體溫調(diào)整中樞,從而發(fā)揮作用C.該探討提示我們,在病人身體條件許可的狀況下,可以讓病人體溫維持在38.5℃以上一段時(shí)間,然后再吃退燒藥D.機(jī)體清除外來(lái)病原體體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的監(jiān)控和清除功能4.(2024山東煙臺(tái)6月模擬2)《自然》載文:科研人員從一種溶桿菌屬的細(xì)菌中提取一種新型抗生素(LjrsocinE),它能對(duì)抗常見(jiàn)抗生素?zé)o法應(yīng)付的超級(jí)細(xì)菌——耐甲氧西林金黃色球菌,下列相關(guān)敘述不正確的是()A.長(zhǎng)期濫用抗生素對(duì)突變細(xì)菌進(jìn)行了定向選擇,使該種群抗藥性增加B.“超級(jí)細(xì)菌”的出現(xiàn)增加了該種群的遺傳多樣性C.這一“超級(jí)細(xì)菌”的形成意味著該種群肯定發(fā)生了進(jìn)化D.施用LjrsocinE會(huì)使耐甲氧西林金黃色葡萄球菌種群滅亡5.(2024山東青島6月三模)脊椎動(dòng)物在胚胎發(fā)育過(guò)程中產(chǎn)生了過(guò)量的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,它們彼此競(jìng)爭(zhēng)靶細(xì)胞(如肌肉細(xì)胞)分泌的神經(jīng)生長(zhǎng)因子。只有接受了足量神經(jīng)生長(zhǎng)因子的神經(jīng)元才能生存,并與靶細(xì)胞建立鏈接,其他的則發(fā)生凋亡。下列有關(guān)敘述正確的是()A.脊椎動(dòng)物細(xì)胞的凋亡僅發(fā)生在胚胎發(fā)育的各個(gè)時(shí)期B.神經(jīng)元的凋亡是不受內(nèi)外環(huán)境影響的細(xì)胞程序性死亡C.凋亡后的神經(jīng)細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除的過(guò)程屬于體液免疫D.神經(jīng)元與靶細(xì)胞間可通過(guò)化學(xué)信號(hào)進(jìn)行雙向的信息傳遞6.(2024山東青島6月三模)探討發(fā)覺(jué)T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后,T細(xì)胞的活性會(huì)受到抑制,使其無(wú)法識(shí)別癌細(xì)胞,導(dǎo)致癌細(xì)胞的免疫逃逸。來(lái)那度胺是一種新型免疫調(diào)整劑,臨床用于腫瘤的治療。探討人員利用HepG2細(xì)胞(一種肝癌細(xì)胞)對(duì)來(lái)那度胺的作用機(jī)理進(jìn)行了相關(guān)探討。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A.HepG2細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)可能受到損傷,細(xì)胞的增殖失去限制B.當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí),機(jī)體主要通過(guò)細(xì)胞免疫發(fā)揮免疫防衛(wèi)功能C.HepG2細(xì)胞表面的糖蛋白削減,其細(xì)胞中可能發(fā)生多個(gè)基因突變D.來(lái)那度胺可能削減了PD-1和PD-L1的結(jié)合進(jìn)而增加了T細(xì)胞的活性二、不定項(xiàng)選擇題7.(2024山東青島4月一模)科學(xué)家設(shè)計(jì)了僅1nm寬的分子轉(zhuǎn)子,該轉(zhuǎn)子由紫外光驅(qū)動(dòng),能以每秒200萬(wàn)~300萬(wàn)的轉(zhuǎn)速進(jìn)行旋轉(zhuǎn),從而在單個(gè)細(xì)胞的膜上鉆孔。當(dāng)分子轉(zhuǎn)子與特定的靶細(xì)胞結(jié)合后,就有望將治療試劑運(yùn)輸?shù)竭@些細(xì)胞中,或者干脆誘導(dǎo)這些細(xì)胞死亡。下圖為分子轉(zhuǎn)子鉆孔過(guò)程的示意圖,下列有關(guān)說(shuō)法正確的是()A.將治療試劑運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞中,分子轉(zhuǎn)子須要鉆開(kāi)兩層生物膜B.鉆孔后才可以運(yùn)輸治療試劑,說(shuō)明白細(xì)胞膜具有選擇透過(guò)性C.該過(guò)程體現(xiàn)出磷脂分子具有流淌性,而蛋白質(zhì)分子無(wú)流淌性D.一個(gè)細(xì)胞是否能成為靶細(xì)胞,很可能與表面的糖蛋白有關(guān)8.(2024山東臨沂4月一模)絲狀溫度敏感蛋白(FtsZ)是細(xì)菌中一種含量豐富且結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的蛋白質(zhì),幾乎存在于全部病原細(xì)菌中。在細(xì)菌二分裂時(shí),FtsZ能水解GTP(鳥(niǎo)苷三磷酸),利用釋放的化學(xué)能使自身聚集成Z環(huán)、環(huán)化收縮產(chǎn)生分裂力,驅(qū)動(dòng)細(xì)菌分裂。下列說(shuō)法正確的是()A.指導(dǎo)翻譯FtsZ的mRNA須要通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)B.FtsZ有希望作為預(yù)防肺結(jié)核的專一性疫苗研制運(yùn)用C.過(guò)酸或過(guò)堿會(huì)降低FtsZ的活性,抑制細(xì)菌分裂D.FtsZ抑制劑可作為廣譜抗菌藥物,不簡(jiǎn)潔產(chǎn)生耐藥性9.(2024山東泰安6月模擬)2024年4月14日,中國(guó)科技部生物中心副主任孫燕榮在北京表示,已在武漢完成超過(guò)200例干細(xì)胞治療,從目前結(jié)果看,干細(xì)胞應(yīng)用于新冠肺炎的臨床治療平安性良好。下列有關(guān)胚胎干細(xì)胞的敘述正確的是()A.胚胎干細(xì)胞是從原始性腺或囊胚期滋養(yǎng)層細(xì)胞中分別出來(lái)的一類細(xì)胞B.胚胎干細(xì)胞在飼養(yǎng)層細(xì)胞上或添加抑制因子的培育液中能維持不分化的狀態(tài)C.胚胎干細(xì)胞通過(guò)誘導(dǎo)分化可培育出人造組織器官用于器官移植,以解決供體器官不足和器官移植后免疫排斥的問(wèn)題D.胚胎干細(xì)胞在形態(tài)上表現(xiàn)為體積小、細(xì)胞核大、核仁明顯三、非選擇題10.(2024山東威海4月一模)2024年1月24日,《國(guó)家科學(xué)評(píng)論》發(fā)表了上??茖W(xué)家團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)重要成果,即先通過(guò)基因編輯技術(shù)切除獼猴受精卵中的生物節(jié)律核心基因BMAL1,再利用體細(xì)胞克隆技術(shù),獲得了五只BMAL1基因敲除的克隆猴,這是國(guó)際上首次勝利構(gòu)建出了一批遺傳背景一樣的生物節(jié)律紊亂的獼猴模型,同時(shí)也是世界上首個(gè)體細(xì)胞克隆猴“中中”“華華”誕生后,體細(xì)胞克隆猴技術(shù)的首次應(yīng)用?;蚓庉嫾夹g(shù)是上述探討中的核心技術(shù),該技術(shù)中的基因編輯工具是經(jīng)改造的CRISPR/Cas9系統(tǒng)。該系統(tǒng)由向?qū)NA和Cas9蛋白組成,由向?qū)NA引導(dǎo)Cas9蛋白在特定的基因位點(diǎn)進(jìn)行切割來(lái)完成基因的編輯過(guò)程,其工作原理如下圖所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)CRISPR/Cas9系統(tǒng)廣泛存在于細(xì)菌體內(nèi),推想該系統(tǒng)在細(xì)菌體內(nèi)的作用是。
(2)由于Cas9蛋白沒(méi)有特異性,用CRISPR/Cas9系統(tǒng)切割BMAL1基因,向?qū)NA的識(shí)別序列應(yīng)具有的特點(diǎn)是。
(3)為了獲得更多的受精卵,可對(duì)母獼猴注射
激素,使其超數(shù)排卵,推斷卵細(xì)胞受精勝利的重要標(biāo)記是。在個(gè)體水平鑒定BMAL1基因敲除勝利的方法是。
(4)該團(tuán)隊(duì)利用一只BMAL1缺失的成年獼猴體細(xì)胞克隆出5只后代的試驗(yàn)中,體細(xì)胞核移植的難度明顯高于胚胎細(xì)胞核移植,緣由是
。
(5)在人類生物節(jié)律紊亂機(jī)理探討方面,獼猴模型比小鼠、果蠅等傳統(tǒng)模型動(dòng)物更加志向,理由是
。
基因編輯后通過(guò)體細(xì)胞克隆得到的數(shù)只BMAL1缺失獼猴(A組),與僅通過(guò)基因編輯受精卵得到的數(shù)只BMAL1缺失獼猴(B組)比較,(填“A組”或“B組”)更適合做疾病探討模型動(dòng)物,理由是
。
11.(2024山東一模)基因定點(diǎn)整合可替換特定基因,該技術(shù)可用于單基因遺傳病的治療。苯丙酮尿癥是由PKU基因突變引起的,將正常PKU基因定點(diǎn)整合到PKU基因突變的小鼠胚胎干細(xì)胞的染色體DNA上,替換突變基因,可用來(lái)探討該病的基因治療過(guò)程。定點(diǎn)整合的過(guò)程是:從染色體DNA上突變PKU基因兩側(cè)各選擇一段DNA序列HB1和HB2,依據(jù)其堿基序列分別合成HB1和HB2,再將兩者分別與基因HSV-tk1、HSV-tk2連接,中間插入正常PKU基因和標(biāo)記基因neor,構(gòu)建出如圖所示的重組載體。重組載體和染色體DNA中的HB1和HB2序列發(fā)生交換,導(dǎo)致兩者之間區(qū)域發(fā)生互換,如圖所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題。(1)構(gòu)建重組載體時(shí),常用的工具酶有。該試驗(yàn)用小鼠胚胎干細(xì)胞作為PKU基因的受體細(xì)胞以培育出轉(zhuǎn)基因小鼠,除了胚胎干細(xì)胞能大量增殖外,還因?yàn)榕咛ジ杉?xì)胞。
(2)為獲得小鼠的胚胎干細(xì)胞,可將小鼠囊胚中的取出,并用處理使其分散成單個(gè)細(xì)胞進(jìn)行培育,培育過(guò)程中大部分細(xì)胞會(huì)貼附在培育瓶的表面生長(zhǎng),這種現(xiàn)象稱為。
(3)用圖中重組載體轉(zhuǎn)化胚胎干細(xì)胞時(shí),會(huì)出現(xiàn)PKU基因錯(cuò)誤整合。錯(cuò)誤整合時(shí),載體的兩個(gè)HSV-tk中至少會(huì)有一個(gè)與neor一起整合到染色體DNA上。已知含有neor的細(xì)胞具有G418的抗性,HSV-tk1、HSV-tk2的產(chǎn)物都能把DHPG轉(zhuǎn)化成有毒物質(zhì)而使細(xì)胞死亡。轉(zhuǎn)化后的胚胎干細(xì)胞依次在含有G418及同時(shí)含有G418和DHPG的培育液中進(jìn)行培育,在雙重選擇下存活下來(lái)的是的胚胎干細(xì)胞,理由是
。
(4)將篩選得到的胚胎干細(xì)胞培育成小鼠,從個(gè)體生物學(xué)水平檢測(cè),若小鼠,說(shuō)明PKU基因勝利表達(dá)。
參考答案情境專項(xiàng)練4科技前沿1.B解析線粒體是半自主復(fù)制的細(xì)胞器,在增殖過(guò)程中有DNA分子的復(fù)制,A項(xiàng)錯(cuò)誤;線粒體是由原來(lái)的線粒體分裂或出芽形成的,體現(xiàn)了生物膜具有肯定流淌性的結(jié)構(gòu)特點(diǎn),B項(xiàng)正確;線粒體中的蛋白質(zhì)是由線粒體DNA和細(xì)胞核DNA共同指導(dǎo)合成的,C項(xiàng)錯(cuò)誤;在光學(xué)顯微鏡下不能視察到線粒體具有雙層膜,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.B解析酵母菌是常用的遺傳學(xué)材料,其染色體結(jié)構(gòu)相對(duì)簡(jiǎn)潔,便于操作,A項(xiàng)正確;將釀酒酵母的16條染色體“濃縮”為1條染色體,并不能說(shuō)明其他染色體是多余的,B項(xiàng)錯(cuò)誤;染色體主要由DNA和蛋白質(zhì)組成,合成人工染色體須要氨基酸(蛋白質(zhì)的原料)和脫氧核苷酸(DNA的原料)作為原料,C項(xiàng)正確;釀酒酵母在此過(guò)程中發(fā)生了染色體變異,探討者將釀酒酵母的16條染色體“濃縮”為1條屬于染色體數(shù)目變異,合成的染色體刪除了探討者認(rèn)為無(wú)用的DNA片段屬于染色體結(jié)構(gòu)變異,D項(xiàng)正確。3.D解析熱休克蛋白90與alpha4整合素結(jié)合并使免疫細(xì)胞做出應(yīng)答,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息溝通功能,A項(xiàng)正確;退熱藥可能是作用于下丘腦體溫調(diào)整中樞,從而發(fā)揮作用,B項(xiàng)正確;在病人身體條件許可的狀況下,可以讓病人體溫維持在38.5℃以上一段時(shí)間,主要為了提高機(jī)體的免疫功能,然后再吃退燒藥,C項(xiàng)正確;機(jī)體清除外來(lái)病原體體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。4.D解析長(zhǎng)期濫用抗生素對(duì)突變細(xì)菌進(jìn)行了定向選擇,使該種群抗藥性增加,A項(xiàng)正確;依據(jù)分析,超級(jí)細(xì)菌出現(xiàn)的過(guò)程中發(fā)生了變異,會(huì)增加遺傳多樣性,B項(xiàng)正確;依據(jù)分析可知,種群的基因頻率發(fā)生了變更,所以該種群肯定發(fā)生了進(jìn)化,C項(xiàng)正確;施用LjrsocinE會(huì)使耐甲氧西林金黃色葡萄球菌種群的基因頻率發(fā)生定向變更,并不肯定滅亡,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.D解析脊椎動(dòng)物細(xì)胞凋亡發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的各個(gè)時(shí)期,A項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)元凋亡受基因的限制,也受環(huán)境的影響,B項(xiàng)錯(cuò)誤;凋亡后的神經(jīng)細(xì)胞被吞噬細(xì)胞清除的過(guò)程屬于非特異性免疫,C項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)元與靶細(xì)胞間可通過(guò)化學(xué)信號(hào)(神經(jīng)生長(zhǎng)因子及神經(jīng)遞質(zhì))進(jìn)行雙向的信息傳遞,D項(xiàng)正確。6.B解析HepG2細(xì)胞產(chǎn)生的根本緣由是原癌基因和抑癌基因突變,導(dǎo)致細(xì)胞的增殖失去限制,A項(xiàng)正確;體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí),機(jī)體主要通過(guò)細(xì)胞免疫發(fā)揮免疫監(jiān)控和清除作用,B項(xiàng)錯(cuò)誤;HepG2細(xì)胞產(chǎn)生的根本緣由是原癌基因和抑癌基因突變,導(dǎo)致癌細(xì)胞表面抗原表達(dá)量降低,C項(xiàng)正確;來(lái)那度胺是一種新型免疫調(diào)整劑,可能削減了PD-1和PD-L1的結(jié)合進(jìn)而增加了T細(xì)胞的活性,從而用于腫瘤的治療,D項(xiàng)正確。7.BD解析將治療試劑運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞中只須要經(jīng)過(guò)細(xì)胞膜一層生物膜,兩層磷脂分子層,A項(xiàng)錯(cuò)誤;正常狀況下,治療試劑不能進(jìn)入細(xì)胞,而鉆孔破壞細(xì)胞膜后治療試劑進(jìn)入細(xì)胞,說(shuō)明細(xì)胞膜具有選擇透過(guò)性,B項(xiàng)正確;磷脂分子和蛋白質(zhì)分子都有流淌性,C項(xiàng)錯(cuò)誤;糖蛋白具有識(shí)別功能,分子轉(zhuǎn)子與特定靶細(xì)胞的識(shí)別依靠細(xì)胞膜上的糖蛋白,D項(xiàng)正確。8.CD解析FtsZ是細(xì)菌中的蛋白質(zhì),細(xì)菌是原核生物,沒(méi)有細(xì)胞核,A項(xiàng)錯(cuò)誤;FtsZ幾乎存在于全部的病原細(xì)菌中,所以不能用來(lái)制備專一性肺結(jié)核桿菌的疫苗,B項(xiàng)錯(cuò)誤;FtsZ是一種蛋白質(zhì),主要參加細(xì)菌的分裂過(guò)程,過(guò)酸或過(guò)堿會(huì)降低FtsZ的活性,從而抑制細(xì)菌的分裂,C項(xiàng)正確;由于FtsZ幾乎存在于全部的病原細(xì)菌中,主要參加細(xì)菌的分裂過(guò)程,所以FtsZ抑制劑可作為廣譜抗菌藥物,不簡(jiǎn)潔產(chǎn)生耐藥性,D項(xiàng)正確。9.BCD解析胚胎干細(xì)胞是從原始性腺或早期胚胎中分別出來(lái)的一類細(xì)胞,A項(xiàng)錯(cuò)誤;胚胎干細(xì)胞體外培育須要培育在飼養(yǎng)層細(xì)胞上或添加抑制因子的培育液中,以維持不分化的狀態(tài),B項(xiàng)正確;由于胚胎干細(xì)胞具有分化的全能性,因此對(duì)胚胎干細(xì)胞通過(guò)誘導(dǎo)分化可培育出人造組織器官用于器官移植,以解決供體器官不足和器官移植后免疫排斥的問(wèn)題,C項(xiàng)正確;由分析可知,胚胎干細(xì)胞在形態(tài)上表現(xiàn)為體積小、細(xì)胞核大、核仁明顯的特點(diǎn),D項(xiàng)正確。10.答案(1)切割外源DNA,愛(ài)護(hù)自身(2)能與BMAL1基因特定序列通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)結(jié)合(3)促性腺在卵細(xì)胞膜和透亮帶的間隙視察到兩個(gè)極體獼猴表現(xiàn)為生物節(jié)律紊亂(4)體細(xì)胞分化程度高,復(fù)原其全能性非常困難(5)獼猴與人類親緣關(guān)系更近,獼猴生物節(jié)律性與人類相近A組A組遺傳背景一樣(生物節(jié)律紊亂程度一樣),提高了科學(xué)探討的牢靠性和可比性(B組可能存在遺傳背景(基因編輯勝利率)差異,降低科學(xué)探討的牢靠性和可比性)(或從遺傳背景的一樣性角度的其他合理表述)解析由圖可知,向?qū)NA會(huì)與DNA上特定部位的堿基發(fā)生互補(bǔ)配對(duì),引導(dǎo)Cas9蛋白在特定的基因位點(diǎn)進(jìn)行切割。(1)CRISPR/Cas9系統(tǒng)廣泛存在于細(xì)菌體內(nèi),該系統(tǒng)的作用可能是切割外源DNA,愛(ài)護(hù)自身。(2)用CRISPR/Cas9系統(tǒng)切割BMAL1基因,向?qū)NA能與BMAL1基因特定序列通過(guò)堿基互補(bǔ)配對(duì)結(jié)合。(3)可對(duì)母獼猴注射促性腺激素,使其超數(shù)排卵,以獲得更多的受精卵。推斷卵細(xì)胞受精勝利的重要標(biāo)記是在卵細(xì)胞膜和透亮帶的間隙視察到兩個(gè)極體。在個(gè)體水平上,可以視察到獼猴表現(xiàn)為生物節(jié)律紊亂,說(shuō)明BMAL1基因敲除勝利。(4)體細(xì)胞分化程度高,復(fù)原其全能性非常困難,故體細(xì)胞核移植的難度明顯高于胚胎細(xì)胞核移植。(5)由于獼猴與人類親緣關(guān)系更近,獼猴生物節(jié)律性與人類相近,故在人類生物節(jié)律紊亂機(jī)理探討方面,獼猴模型比小鼠、果蠅等傳統(tǒng)模型動(dòng)物更加志向。
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