MODS多器官功能障礙的診斷與治療

多器官功能障礙綜合癥

(MODS)

multipleorgandysfunctionsyndromeXX醫(yī)院定義急性疾病過(guò)程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同步或序貫發(fā)生的功能障礙。MOF—多器官衰竭M(jìn)SOF—多系統(tǒng)器官衰竭病因

1、嚴(yán)重創(chuàng)傷（如顱腦外傷、胸外傷、腹部外傷、骨折、擠壓傷、燒傷、大手術(shù)等）；

2、嚴(yán)重感染（如膿毒癥、急性出血壞死性胰腺炎、急性梗阻性化膿性膽管炎、急性化膿性腹膜炎、燒傷創(chuàng)面膿毒癥、肝膿腫、腦膿腫等）3、其他（如誤吸、溺水、藥物或毒物中毒、大量輸液輸血等）發(fā)病機(jī)制急性疾病SIRSMODS（創(chuàng)傷、休克、膿毒癥等）機(jī)體產(chǎn)生介質(zhì)反應(yīng)（炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子↑

）促炎性介質(zhì)：TNF-α、IL-1、NO、IL-6、許多細(xì)胞因子、補(bǔ)體片段等?？寡仔越橘|(zhì)：TGF-β、IL-4、、IL-10、IL-11、IL-13、CSF等。可引起CAIS—代償性抗炎性反應(yīng)綜合征，導(dǎo)致免疫功能癱瘓。單核細(xì)胞釋放PGE2可克制T、B細(xì)胞免疫組織損傷分類速發(fā)型(原發(fā)性)：原發(fā)病在24小時(shí)后直接引起兩個(gè)或多種器官系統(tǒng)同步發(fā)生功能障礙。遲發(fā)型（繼發(fā)性）：首先發(fā)生某一種器官功能的不全，之后再序貫性發(fā)生不全或衰竭。常見(jiàn)MODS的臨床體現(xiàn)診斷注意事項(xiàng)：1、熟悉引起MODS的常見(jiàn)疾病，警惕存在MODS的高危原因。2、及時(shí)作更詳細(xì)的檢查。3、任何危重病人應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心臟、呼吸、CNS和腎功能。4、當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí)，要及時(shí)注意觀測(cè)其他器官的變化。5、熟悉MODS的診斷指標(biāo)（各系統(tǒng)器官功能障礙的臨床體現(xiàn)）。

器官及系統(tǒng)功能障礙和衰竭診斷MODS的治療1、

治療原發(fā)病，同步要保護(hù)其他臟器的功能。2、

重點(diǎn)監(jiān)測(cè)病人的生命體征。3、

防治感染。4、

改善全身狀況和免疫調(diào)理治療。5、

保護(hù)腸粘膜的屏障作用。6、

及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官。綜合治療糾正缺氧：液體復(fù)蘇、呼吸支持防治感染：引流、抗生素阻斷病理反應(yīng)：血液凈化穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：電、酸、堿紊亂免疫調(diào)理：細(xì)胞和體液器官功能支持呼吸機(jī)人工腎人工肝腸道粘膜保護(hù)護(hù)心藥物急性腎功能衰竭(ARF)定義急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)急性腎功能障礙（acuterenaldysfunction，ARD）尿量明顯減少是腎功能受損最突出的體現(xiàn)。成人24小時(shí)尿量少于400ml稱為少尿(oliguria)，尿量局限性100ml稱為無(wú)尿(anuria)。是指由多種原因引起的急性腎功能損害，在短時(shí)間內(nèi)，腎臟排泄機(jī)體代謝終產(chǎn)物的能力減少而導(dǎo)致血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚升高及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理變化，是一種常見(jiàn)而嚴(yán)重的臨床綜合病征。病因與分類

腎前性諸多病因（出血、脫水、休克，心肺病變，其他原因）→有效循環(huán)血量下降、心排出量減少→腎血液灌流下降→腎實(shí)質(zhì)缺血性壞死→腎功能障礙→腎衰。腎血液灌注壓力局限性，不能維持正常腎小球?yàn)V過(guò)率而引起少尿。初期階段屬于功能性變化，腎自身尚無(wú)構(gòu)造損害，加重后出現(xiàn)腎小管壞死等器質(zhì)性病變。腎后性腎、輸尿管、膀胱、尿道、前列腺等疾患→尿路梗阻→腎實(shí)質(zhì)受損及功能下降→腎功能障礙→腎衰。雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。初期解除梗阻后腎功可恢復(fù)正常腎性腎自身疾?。I炎、腎病等）、毒素（細(xì)菌毒素、藥物、有毒化學(xué)物質(zhì)、重金屬等）損害→腎實(shí)質(zhì)損害（腎小管壞死）→腎衰多種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其重要形式，約占3／4。腎缺血和中毒是其重要病變。病因分類示意圖機(jī)理少尿及無(wú)尿期（<400ml/24h或<100ml/24h）腎缺血腎小球?yàn)V過(guò)率減少（收縮壓低于8kpa、缺血后內(nèi)皮滲透能力減退、腎血管反應(yīng)性收縮）腎小管受損（髓質(zhì)層血液瘀滯）球管反饋（缺氧使管袢和遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉重吸取減少→致密斑附近的鈉濃度升高→腎小管旁近球細(xì)胞釋放腎素→入球小動(dòng)脈痙攣）腎灌注壓力局限性是ARF的起始原因小管上皮細(xì)胞變性壞死：缺血、缺氧→ATP減少→轉(zhuǎn)運(yùn)功能紊亂→細(xì)胞內(nèi)鈉蓄積、鉀丟失、鈣離子大量蓄積→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹變性、基質(zhì)蛋白積聚→腎小管壞死缺血-再灌注損傷：氧自由基損傷細(xì)胞腎小管機(jī)械性梗阻-粘膜、細(xì)胞-濾過(guò)壓力減少-血紅蛋白和肌紅蛋白腎小管上皮細(xì)胞變性壞死和腎小管機(jī)械性梗阻是ARF持續(xù)存在的重要原因感染和藥物感染引起腎血流減少藥物：磺胺、利福平、多粘菌素非少尿型急性腎衰腎小管和腎小球的變化不一致部分腎單位血流正常

多尿期（>800ml/24h）原尿濃縮差：腎小管再生上皮的再吸取和濃縮功能未健全滲透性利尿：少尿期積聚于體內(nèi)的大量尿素水利尿：少尿期電解質(zhì)和水潴留過(guò)多加重利尿現(xiàn)象臨床表現(xiàn)少尿期（7－14天，最長(zhǎng)1月以上）：水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)三高：血磷、血鉀、血鎂三低：血鈣、血鈉、血氯二中毒：代酸、水中毒尿毒癥（代謝產(chǎn)物積聚─氮質(zhì)血癥、酚、胍等毒性物質(zhì)增長(zhǎng)）：惡心、嘔吐頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷全身并發(fā)癥：高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫等出血傾向（血小板質(zhì)量、毛細(xì)血管脆性、肝功能損害、DIC）：皮下出血口腔粘膜、齒齦出血胃腸道出血外科創(chuàng)面大面積滲血

多尿期（7—14天）：初期多尿：尿多但某些指標(biāo)上升后期多尿：尿多有關(guān)指標(biāo)下降，癥狀好轉(zhuǎn)尿量增長(zhǎng)的形式忽然增長(zhǎng)、逐漸增長(zhǎng)、緩慢增長(zhǎng)：停止不增，預(yù)后不良仍有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥低血鉀、低血鈉、低血鈣、低血鎂和脫水現(xiàn)象易并發(fā)感染

恢復(fù)期：數(shù)月貧血乏力消瘦非少尿型急性腎衰竭：每日尿量常超過(guò)800ml。但血肌酐呈進(jìn)行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴(yán)重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見(jiàn)，感染發(fā)生率亦較低。臨床體現(xiàn)輕，進(jìn)程緩慢，需要透析者少，預(yù)后相對(duì)為好診斷1病史及體檢病因有無(wú)腎前性原因有無(wú)腎后性原因有無(wú)腎小管壞死性原因有無(wú)腎病和腎血管病變2尿液檢查留置導(dǎo)尿，記錄每小時(shí)尿量尿色：醬油色尿（血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿）尿鏡檢大量紅細(xì)胞及腎小管上皮（腎皮質(zhì)和髓質(zhì)壞死）寬敞棕色管型（腎衰竭管型，急性腎小管壞死）紅細(xì)胞管型（急性腎小球腎炎）白細(xì)胞管型（急性腎盂腎炎）3血液檢查血常規(guī)檢查嗜酸性細(xì)胞明顯增多提醒有急性間質(zhì)性腎炎的也許血尿素氮和肌酐血肌酐和尿素氮呈進(jìn)行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清電解質(zhì)測(cè)定pH或血漿[HCO3-]測(cè)定4

影像學(xué)檢查：重要用于診斷腎后性ARF5

腎穿刺活檢6

腎前性和腎性ARF的鑒別（見(jiàn)圖、表6-2）7

腎后性和腎性ARF的鑒別：Ｂ超（腎增大、輸尿管）腹部平片（鈣化、結(jié)石或梗阻病變）防止（一）注意高危原因嚴(yán)重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時(shí)對(duì)的的抗休克治療，防止有效血容量局限性，解除腎血管收縮，可防止腎性ARF發(fā)生對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同步，應(yīng)用5％碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管或其他腎毒素?fù)p害腎小管上皮細(xì)胞防止（二）在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或速尿，以保護(hù)腎功能?？墒股倌蛐虯RF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴(kuò)張，以增長(zhǎng)腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又也許防止腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF治療少尿或無(wú)尿期控制入水量：每日使病人體重減輕0.5kg量出為入、寧少勿多每日補(bǔ)液量＝顯性失水＋非顯性失水－內(nèi)生水營(yíng)養(yǎng)低蛋白、高熱量、高維生素飲食蛋白合成激素：生長(zhǎng)激素、丙睪糾正電解質(zhì)失調(diào)(高鉀血癥、低血鈉、低鈣血癥、酸中毒）

抗感染：注意藥物對(duì)腎臟的損傷血液凈化血液透析（HD）腹膜透析(PD)持續(xù)性腎替代治療(CRRT)多尿期補(bǔ)充適量液體，防止細(xì)胞外液過(guò)度喪失補(bǔ)液量相稱于排出水分量的1/3－1/2糾正電解質(zhì)每日測(cè)定電解質(zhì)，決定鈉和鉀補(bǔ)充量增長(zhǎng)蛋白質(zhì)量積極治療感染急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）定義多種原因?qū)е碌膰?yán)重低氧血癥、彌散性肺部浸潤(rùn)及肺順應(yīng)性減少所導(dǎo)致的急性呼吸功能障礙。特性：進(jìn)行性呼吸困難頑固性低氧血癥發(fā)病基礎(chǔ)損傷肺內(nèi)損傷：煙霧、誤吸、毒氣、溺水、純氧肺外損傷：骨折、創(chuàng)傷、燒傷手術(shù)：體外循環(huán)、大手術(shù)感染：膿毒血癥休克和DIC其他:大量輸血、溺水、誤吸發(fā)病機(jī)制初期肺毛細(xì)血管通透性增高→肺間質(zhì)水腫紅細(xì)胞漏出白細(xì)胞浸潤(rùn)─加重組織細(xì)胞損害肺血管收縮，出現(xiàn)微栓，動(dòng)靜脈交通支分流肺泡

水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少，被透明膜和血性液充斥細(xì)小支氣管內(nèi)透明物質(zhì)和血性滲出→小片肺不張進(jìn)展期肺間質(zhì)炎癥加重，可合并感染末期肺實(shí)質(zhì)纖維化微血管閉塞心肌負(fù)荷增長(zhǎng)、缺氧臨床表現(xiàn)初期呼吸加緊，有窘迫感，吸氧不能緩和肺部聽(tīng)診無(wú)羅音胸片無(wú)異常進(jìn)展期明顯呼吸困難和紫紺─必需機(jī)械輔助通氣呼吸道分泌物增長(zhǎng)，有羅音胸片─廣泛點(diǎn)片狀影意識(shí)障礙體溫、白細(xì)胞增高末期深昏迷心律失?！奶兟奶Ｖ?/p>

診斷提醒性診斷急性損傷感染R>30次/分呼吸困難排除其他原因診斷原則治療迅速糾正低氧血癥盡早應(yīng)用機(jī)械輔助呼吸加用合適水平PEEP，恢復(fù)肺泡功能和功能殘氣量維護(hù)循環(huán)和防治肺間質(zhì)水腫合適膠晶比合適利尿劑合適負(fù)水平衡根據(jù)CVP/PAWP、尿量、肺部聽(tīng)診等綜合判斷治療感染：痰液引流、抗生素阻斷過(guò)度炎癥反應(yīng)初期糖皮質(zhì)激素治療介質(zhì)克制劑：布洛芬、己酮可可堿、TNF抗體等肝素血液濾過(guò)

呼吸機(jī)治療通氣模式：正壓通氣PEEP：最佳狀態(tài)防止低血容量：防止V/Q失衡氣壓傷：氣道總壓一般不超過(guò)50cmH2O

第六章MODS練習(xí)題概念題：MODS、ARF填空