臨床常用血管活性藥物泵點(diǎn)總結(jié)

臨床常用血管活性藥物泵點(diǎn)總結(jié)基于血管活性藥物應(yīng)用的目的是改善器官組織灌注，特別是內(nèi)臟器官灌注，以逆轉(zhuǎn)組織缺血，因此理想的血管活性藥物應(yīng)符合：①迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注；②改善或增加腎臟和腸道等內(nèi)臟器官的血流灌注，糾正組織缺氧，防止多器官功能障礙綜合征。血管活性藥物的選擇必須考慮其對內(nèi)臟灌注的影響。存在心肌抑制或既往存在心功能不全的患者可選擇或加用有正性肌力作用的血管活性藥物。劑量計(jì)算1.所有按

μg/kg．min計(jì)算：引入一個(gè)很有用的概念——恒速泵。即：（體重kg×3）mg+NS/5%GS（總液量50mL），1ml/h=1μg/（kg．min）備注：50mL注射器，按公斤體重，不同藥物（規(guī)格劑量不同），乘以0.03、0.3或3，注射時(shí)1ml/h換算的標(biāo)準(zhǔn)是0.01、0.1或1μg/kg.min。根據(jù)不同需要，可以加倍。藥物劑量改為kg×6（2倍的3），則1mL/h=2μg/kg.min；改為kg×1.5（0.5倍的3），則1mL/h=0.5μg/kg.min。（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎）舉例：

如患者體重50kg，使用多巴胺，乘以3為鹽酸多巴胺150mg（7.5支，15ml），加生理鹽水35ml至50mL，則泵速為1ml/h時(shí)，即為1μg/kg/min；泵速為2mL/h時(shí)，即為2μg/kg．min；多巴胺300mg（15支，30ml）加生理鹽水20ml至50mL，1mL/h時(shí)，即為2μg/kg/min，如此類推。如體重60kg，使用多巴胺，乘以3為180mg（9支，18ml），加生理鹽水32ml至50ml，則泵速為1ml/h時(shí)，即為為1μg/kg/min；泵速為2mL/h時(shí)，即為2μg/kg/min；多巴胺360mg（18支，36ml）加生理鹽水14ml至50mL，1mL/h時(shí)，即為2μg/kg/min，如此類推。2.所有按μg/min計(jì)算：如要得到Xμg/min的速度，可以采用：（X×3）mg稀釋至50mL,則泵速為1mL/h。即：（X×3）mg+NS/5%GS（總液量50mL），1ml/h=Xμg/min備注：有些藥物不需要按體重計(jì)算，則３mg加生理鹽水至50mL，泵速為1mL/h時(shí)即為1μg/min；30mg加生理鹽水至50mL，泵速為1mL/h時(shí)即為10μg/min。（硝酸甘油X為5）3.另有快速計(jì)算方法：50mL液體所加藥物劑量，如果按微量泵3mL/h泵入的話，則其每分鐘泵入劑量等于所用藥物總量的千分之一。即：Xmg+NS/5%GS（總量50ml），3ml/h=X

ug/min舉例：50mg

硝普鈉

+50mL葡萄糖，如果按3mL/h泵入的話，則泵入劑量等于50μg/min。如果要減量或加量，1.5mL/h，則泵入劑量等于25μg/min；6mL/h，則等于100μg/min。以此類推，不用死記，任何藥物都一樣。（硝普鈉、腎上腺素、異丙腎上腺素、硝酸甘油、烏拉地爾）常用血管活性藥物總結(jié)鹽酸多巴胺注射液多巴胺是兒茶酚胺類藥物之一，在體內(nèi)是合成腎上腺素的前體物質(zhì)。對α、β和多巴胺受體均具有興奮作用，其效應(yīng)具有劑量依賴性。每分鐘1～5ug/kg主要激動(dòng)多巴胺受體DA1和DA2，使腎臟、腸系膜、冠脈血管擴(kuò)張，增加腎血流量和鈉的排出；每分鐘5～10ug/kg主要激動(dòng)β受體，表現(xiàn)為心臟正性肌力作用，增加心肌收縮力和心率。多巴胺每分鐘1～10ug/kg同時(shí)對腸道和腎臟等內(nèi)臟血管表現(xiàn)為多巴胺受體樣效應(yīng)。當(dāng)劑量達(dá)到每分鐘10～20ug/kg時(shí)，主要作用于α受體，表現(xiàn)為縮血管效應(yīng)。但各劑量在危重患者的作用常重疊，應(yīng)密切觀察多巴胺的劑量效應(yīng)關(guān)系。多巴胺的這種劑量效應(yīng)特點(diǎn)對臨床應(yīng)用有著明顯的影響。從多巴胺對心臟的作用中可以發(fā)現(xiàn)，多巴胺通過增加心排血量和擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈增加冠狀動(dòng)脈的血流量，改善心肌的灌注，然而，多巴胺的劑量增大后，β1受體興奮導(dǎo)致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心肌的氧供需平衡的失調(diào)更為加重，所以，在應(yīng)用多巴胺時(shí)，一定要根據(jù)患者的具體情況，精確地調(diào)整劑量，決不能只把多巴胺當(dāng)成所謂的“升壓藥”來使用。大劑量多巴胺的主要副作用是強(qiáng)烈的心臟興奮和心律失常。當(dāng)多巴胺劑量高于每分鐘2ug/kg，應(yīng)更換其他藥物。如患者外周血管阻力顯著降低，可應(yīng)用去甲腎上腺素；而外周血管阻力明顯增高，則可以使用腎上腺素。常用劑量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5—20ml/h藥理作用：1～4ug/kg/min：以激動(dòng)多巴胺受體（使腎臟、腸系膜、冠狀動(dòng)脈和腦血管擴(kuò)張）和β受體（對心臟有輕至中等程度的正性肌力作用）為主?？蓴U(kuò)張腎動(dòng)脈劑量，并不能真正改善腎功能；5～10ug/kg/min：明顯激動(dòng)β1受體（興奮心臟，加強(qiáng)心肌收縮力），同時(shí)也興奮α受體，使外周血管輕度收縮?？捎糜诎榘l(fā)心動(dòng)過緩和低血壓（故起始劑量5μg/(kg.min)？）；11~20ug/kg/min：主要興奮α受體，也興奮β受體，發(fā)揮收縮血管效應(yīng)。升壓藥的范圍。（實(shí)用內(nèi)科學(xué)14版）配制：多巴胺（3*kg）mg+5%GS或NS50ml（總量）1ml/h＝1μg/(kg.min）多巴酚丁胺注射液多巴酚丁胺為強(qiáng)烈的β受體激動(dòng)劑，具有強(qiáng)烈的β1受體和一定的β2、α受體興奮作用。能增加心肌收縮力，提高心排血量，加快心率，并可能增加心肌氧耗。但對心率和心肌氧耗的影響明顯低于異丙腎上腺素上腺素。多巴酚丁胺對外周血管不表現(xiàn)出明顯的直接作用，可能是因?yàn)槎喟头佣“穼ρ艿淖饔幂^弱，而且同時(shí)興奮外周血管β受體和α受體，其對血管的舒縮效應(yīng)相抵所致。多巴酚丁胺可增加每搏輸出量、心排血量，作用強(qiáng)度與應(yīng)用劑量成正相關(guān)，心肌收縮力和心排血量增加的同時(shí)使外周阻力有所下降，這更有利于心肌氧供需平衡的維持和心臟功能的恢復(fù)。多巴酚丁胺是心源性休克的常用血管活性藥物，當(dāng)感染性休克患者出現(xiàn)低心排血量時(shí)，也可應(yīng)用多巴酚丁胺。應(yīng)用多巴酚丁胺時(shí)應(yīng)從小劑量每分鐘2ug/kg開始，根據(jù)病情變化及使用效果調(diào)整劑量，劑量高于每分鐘10ug/kg時(shí)可引起心率增快，甚至心律失常。多巴酚丁胺也可導(dǎo)致心律失常，但發(fā)生率較異丙腎上腺素上腺素和多巴胺低。常用劑量：1~10μg/(kg.min)（實(shí)用內(nèi)科學(xué)14版為1-20ug/(kg.min)）2-15ug/(kg.min）配制：多巴酚丁胺（3*kg）mg+5%GS或NS50ml（總量）1ml/h＝1μg/(kg.min）備注：一般使用5μg/(kg.min)，劑量增大后副作用明顯，增加心率，增加心肌耗氧。去甲腎上腺素以往認(rèn)為，去甲腎上腺素是強(qiáng)烈的α受體激動(dòng)劑，具有強(qiáng)烈縮血管作用，增加心臟后負(fù)荷，降低心排血量，同時(shí)也導(dǎo)致內(nèi)臟血管收縮，加重內(nèi)臟器官缺血，因此，以往去甲腎上腺素很少用于感染性休克的治療。最近的研究結(jié)果與傳統(tǒng)觀念形成鮮明對比，感染性休克患者應(yīng)用去甲腎上腺素，可明顯改善全身血流動(dòng)力學(xué)，改善腸道等內(nèi)臟器官的缺血缺氧，明顯優(yōu)于多巴胺、腎上腺素等血管活性藥物。（1）心排血量并不降低提高外周血管阻力，導(dǎo)致心排血量下降，是應(yīng)用去甲腎上腺素的顧慮之一。感染性休克具有外周血管阻力明顯降低的特征，決定了應(yīng)用去甲腎上腺素后，心排血量不會明顯降低。感染動(dòng)物應(yīng)用去甲腎上腺素后，不僅不會引起心排血量降低，部分動(dòng)物心排血量輕度增加。心排血量增加可能與去甲腎上腺素興奮β受體，使心肌收縮力增加，冠狀動(dòng)脈灌注增加有關(guān)，也可能與血壓升高，間接改善心臟灌注有關(guān)。（2）增加腸道血流量和氧輸送去甲腎上腺素不僅明顯提高全身氧輸送，還明顯增加腸道等內(nèi)臟器官的血流量和氧輸送。內(nèi)毒素休克動(dòng)物的研究顯示，去甲腎上腺素能夠改善內(nèi)毒素引起的外周血管強(qiáng)烈擴(kuò)張，增加全身和內(nèi)臟器官的氧輸送。臨床研究也提示在不增加全身氧輸送的情況下，去甲腎上腺素能夠明顯逆轉(zhuǎn)感染性休克患者外周血管擴(kuò)張，改善胃腸道血流灌注。（3）改善腸道缺氧研究顯示去甲腎上腺素明顯提高感染性休克患者的平均動(dòng)脈壓、心排血量、全身氧輸送，同時(shí)胃腸道黏膜pH值顯著升高?？梢?，感染性休克患者應(yīng)用去甲腎上腺素能夠改善腸道缺血。（4）去甲腎上腺素對感染性休克患者的腸道黏膜屏障具有保護(hù)作用?？傊瑧?yīng)用去甲腎上腺素不僅能迅速改善感染性休克患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，而且能夠改善胃腸道等內(nèi)臟器官缺血，臨床研究也證實(shí)去甲腎上腺素治療感染性休克療效確切，被推薦為治療感染性休克的首選藥物。常用劑量：0.1～2ug/kg/min→

（1～20ml/h）也有0.1～0.5μg/(kg.min)（（實(shí)用內(nèi)科學(xué)14版）：1~20μg/min）0.01-2ug/(kg.min）配制：去甲腎上腺素（0.3*kg）mg+5%GS或NS50ml（總量）1mL/h=0.1ug/(kg.min）腎上腺素對α和β受體均具有強(qiáng)烈興奮作用，主要表現(xiàn)心肌收縮力增加，心率加快，心肌氧耗增加，皮膚、黏膜及內(nèi)臟小血管收縮，但冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管擴(kuò)張。不同劑量腎上腺素對心血管受體可產(chǎn)生不同的效應(yīng)：小劑量（每分鐘0.01～0.05ug/kg）主要激動(dòng)β1及β2受體，增加心肌收縮力和心排血量，擴(kuò)張周圍血管，而a受體效應(yīng)不明顯；劑量增加到每分鐘0.1ug/kg時(shí)，除β效應(yīng)外，α效應(yīng)明顯；當(dāng)劑量每分鐘0.1ug/kg時(shí)，明顯激動(dòng)α受體，同時(shí)表現(xiàn)出強(qiáng)烈收縮周圍血管作用，易導(dǎo)致心動(dòng)過速