《急性胰腺炎》課件

第四篇消化系統(tǒng)疾病第九章急性胰腺炎武警內(nèi)蒙古隊(duì)醫(yī)院內(nèi)五科位置上腹部第1～2腰椎前方腹膜后間隙分區(qū)頭〔鉤突〕、頸、體、尾毗鄰十二指腸環(huán)-脾門、胃后壁-橫結(jié)腸及其系膜、膽總管、下腔靜脈、門靜脈血供動(dòng)脈胃十二指腸A、脾A、腸系膜上A胰管主胰管〔Wirsung管〕十二指腸大乳頭副胰管〔Santorini管〕十二指腸小乳頭Vater壺腹膽胰管共同通道胰管、膽總管與十二指腸、Oddi括約肌不再使用的名詞急性水腫性胰腺炎急性壞死性胰腺炎急性出血壞死性胰腺炎急性出血性胰腺炎急性胰腺蜂窩炎術(shù)語(yǔ)定義急性胰腺炎胰腺的急性炎癥輕癥急性胰腺炎無(wú)明顯器官功能障礙，對(duì)液體治療反應(yīng)良好重癥急性胰腺炎具備下列情況之一局部并發(fā)癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）器官衰竭

Ranson評(píng)分≥3APACHEⅡ≥8胰腺壞死增強(qiáng)CT發(fā)現(xiàn)失活的胰腺組織急性液體聚集胰腺及胰周液體積聚，發(fā)生于病程早期并缺乏完整包膜急性假性囊腫有完整包膜的液體積聚，包含有胰腺分泌物胰腺膿腫胰腺及胰周的膿液聚積概念多種病因造成的胰酶在胰腺內(nèi)激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反響。MAP:發(fā)病率的84%-95%，預(yù)后良好，屬于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率<1%。SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情嚴(yán)重、并發(fā)癥發(fā)生率高，死亡率高，病程長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)月。病因膽道疾病酗酒與暴飲暴食其他特發(fā)性一、膽道疾病〔50-70%〕共同通道學(xué)說(shuō)：

壺腹部嵌頓梗阻Oddi括約肌松弛膽管炎癥及其毒素的作用

消化酶膽石、感染或蛔蟲急性胰腺炎胰管粘膜完整性受損膽汁逆流入胰管膽道內(nèi)壓＞胰管內(nèi)壓十二指腸壺腹部出口梗阻Oddi括約肌水腫、痙攣

大量飲酒暴飲暴食急性胰腺炎胰液分泌增加胰管內(nèi)壓高胰液排泄障礙Oddi括約肌痙攣十二指腸乳頭水腫胰液蛋白沉淀形成蛋白栓堵塞胰管二、酗酒與暴飲暴食胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤或蛔蟲鉆入胰管急性胰腺炎胰液外溢到間質(zhì)胰管小分支和胰腺腺泡破裂胰管阻塞胰管內(nèi)壓過(guò)高三、胰管阻塞因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過(guò)高急性胰腺炎急性胰腺炎直接或間接損傷胰腺組織的血液供給ERCP檢查五、內(nèi)分泌與代謝障礙〔1〕高鈣血癥：高鈣血癥所引起的胰腺炎，可能與以下因素有關(guān)：鈣鹽沉積形成胰管內(nèi)鈣化，阻塞胰管使胰液進(jìn)入間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎；促進(jìn)胰液分泌；胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌浮?/p>

〔2〕高脂血癥：發(fā)生急性胰腺炎病例中約1/4的病人有高脂血癥?？赡苁且?yàn)橐认俚男⊙鼙荒鄣难逯|(zhì)顆粒栓塞，另外因高濃度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，釋出大量游離脂肪酸，造成胰腺小血管的損害并栓塞。當(dāng)血中甘油三酯到達(dá)5～12mmol/L時(shí)，那么可出現(xiàn)胰腺炎。

其他因素：

如藥物過(guò)敏、藥物中毒、血色沉著癥、腎上腺皮質(zhì)激素、遺傳等。

發(fā)病機(jī)制-胰腺自身消化理論

胰腺消化酶

胰酶激活病理生理變化各種病因?qū)е孪倥輧?nèi)酶原激化,發(fā)生胰腺

自身消化連鎖反響胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加,使活性酶滲入

胰腺組織,加重胰腺炎癥發(fā)病機(jī)制-胰腺自身消化理論磷脂酶A2:分解細(xì)胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂,導(dǎo)致胰腺組織壞死和溶血彈力蛋白酶:分解血管壁的彈性纖維,胰腺出血和血栓形成脂肪酶:參與胰腺及周圍組織脂肪壞死、液化激肽釋放酶:激肽酶原變成激肽和緩激肽，血管舒張和通透性增加，引起微循環(huán)障礙和休克炎性介質(zhì)和血管活性物質(zhì)：胰腺血液循環(huán)障礙，多臟器損害消化酶和活性物質(zhì)的病理生理作用胰酶激活胰腺及周圍組織炎癥產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)，通過(guò)血循環(huán)和淋巴管途徑到全身，引起多臟器損害發(fā)病機(jī)制-胰腺自身消化理論病理急性水腫型90％急性壞死型病理-急性水腫型胰腺局部或全部腫大鏡下:間質(zhì)水腫、炎癥

細(xì)胞浸潤(rùn)，小灶性脂肪

壞死，無(wú)胰實(shí)質(zhì)壞死和出血炎癥水腫脂肪壞死病理-急性壞死型胰腺腫大灰白色或黃色斑塊

狀脂肪壞死出血灶，新鮮出血胰腺組織凝固性壞死炎性細(xì)胞浸潤(rùn)靜脈炎、淋巴管炎血栓、出血、壞死炎癥水腫脂肪壞死出血病理-急性壞死型

胰腺假性囊腫腹腔積液胸腔積液心包積液腎小管病變、急性腎小管壞死脂肪栓塞DIC肺水腫、肺出血病理-其他臨床表現(xiàn)-病癥腹痛惡心嘔吐及腹脹發(fā)熱低血壓休克水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂腹痛主要表現(xiàn)和首發(fā)病癥中上腹鈍痛、刀割痛、鉆痛和絞痛，呈持續(xù)性，可陣發(fā)性加劇，胃腸解痙藥不易緩解，進(jìn)食加劇向腰背部帶狀放射、彎腰抱膝位可減輕。壞死型腹痛劇烈持續(xù)，可全腹痛臨床表現(xiàn)-病癥

惡心、嘔吐、腹脹嘔吐后腹痛不減輕腹脹，甚至麻痹性腸梗阻臨床表現(xiàn)-病癥發(fā)熱中度以上發(fā)熱持續(xù)3-5天持續(xù)發(fā)熱一周以上或逐日升高、白細(xì)胞增高應(yīng)疑心繼發(fā)感染臨床表現(xiàn)-病癥低血壓、休克見(jiàn)于重癥胰腺炎煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷等；極少數(shù)突然休克、甚至猝死原因：有效血容量缺乏、周圍血管擴(kuò)張、心肌收縮乏力、感染臨床表現(xiàn)-病癥水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂脫水、低血鉀、代堿重癥：明顯脫水、代酸、低鈣、高糖其他系統(tǒng)病癥肺不張，胸、腹水等臨床表現(xiàn)-病癥MAPGrey-Turner征上腹壓痛,多無(wú)肌緊張、反跳痛，可有腹脹和腸鳴音減少SAP腹部壓痛、肌緊張，明顯的腹脹、腸鳴音減弱或消失腹膜炎體征Cullen征移動(dòng)性濁音腹部腫塊Grey-Turner征或Cullen征全身表現(xiàn)臨床表現(xiàn)-體征局部并發(fā)癥胰腺膿腫、假性囊腫全身并發(fā)癥急性呼吸衰竭、急性腎衰、心律失常和心功能衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥及真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎并發(fā)癥胰腺內(nèi)及周圍的包裹性積液，囊壁有纖維組織和肉芽組織構(gòu)成，無(wú)上皮--假性囊腫病后34周形成，常與胰管相連大的囊腫：壓迫病癥、壓痛破裂或有裂隙，胰源性腹腔積液并發(fā)癥-胰腺假性囊腫2

3周后，因胰腺及胰周壞死繼發(fā)感染而形成常位于體尾部，邊界不清，低密度，內(nèi)可見(jiàn)氣泡高熱不退，WBC持續(xù)升高，腹痛加重，高淀粉酶血癥并發(fā)癥-胰腺膿腫急性呼吸衰竭突發(fā)、進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺、煩躁、出汗等嚴(yán)重低氧血癥，常規(guī)氧療不能緩解肺灌注缺乏、外表活性物質(zhì)減少、游離脂肪酸損傷肺泡毛細(xì)血管壁、緩激肽擴(kuò)張血管和增加血管通透性、肺微循環(huán)栓塞、胸腹腔積液等全身并發(fā)癥急性腎衰并發(fā)腎衰死亡率80%早期表現(xiàn)少尿、蛋白尿、血尿或管型尿、血BUN進(jìn)行性

增高，迅速進(jìn)展為急性腎衰低血容量休克、微循環(huán)障礙導(dǎo)致腎臟缺血缺氧全身并發(fā)癥心律失常和心功能衰竭心包積液、心律失常和心功能不全血容量缺乏，心肌灌注缺乏；血管活性肽、心肌抑制因子；

激活的胰酶損害心肌，抑制心肌收縮；毒素?fù)p害心肌全身并發(fā)癥消化道出血上消化道出血應(yīng)激性潰瘍下消化道出血胰腺壞死穿透橫結(jié)腸全身并發(fā)癥

敗血癥及真菌感染局部感染灶擴(kuò)散至全身

高血糖胰腺破壞和胰高血糖素釋放SAP暫時(shí)性高血糖偶可糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷全身并發(fā)癥表現(xiàn)定向障礙、躁狂伴幻覺(jué)和妄想、昏迷早期出現(xiàn)〔10天內(nèi)〕電解質(zhì)異常、高血糖和低蛋白血癥、炎性因子等引起胰腺炎后期甚至恢復(fù)期出現(xiàn)由于長(zhǎng)時(shí)間禁食造成VitB1缺乏，導(dǎo)致丙酮酸脫氫酶活性下降，

影響大腦功能胰性腦病遲發(fā)性意識(shí)障礙并發(fā)癥-中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查淀粉酶最常用指標(biāo)血清淀粉酶：612h上升，24h達(dá)頂峰，48h逐漸下降，持續(xù)35天。超過(guò)正常上限3倍可確診胰源性胸、腹水，淀粉酶值明顯升高尿淀粉酶僅做參考注意其他急腹癥淀粉酶也可增高，多不超過(guò)２倍并非所有AP血淀粉酶都升高，如極重或輕癥急性胰腺炎、AP恢復(fù)期、高脂血癥相關(guān)AP活性上下與病情不相關(guān)動(dòng)態(tài)觀察有助于發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查血清脂肪酶2472小時(shí)升高，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)〔710天〕，特異性較高C-反響蛋白嚴(yán)重性檢測(cè)評(píng)估實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查

血生化檢查白細(xì)胞升高，核左移血糖升高，持久升高提示預(yù)后不良低鈣血癥，與臨床嚴(yán)重程度平行甘油三脂，病因或繼發(fā)于胰腺炎高膽紅素血癥，可見(jiàn)少數(shù)患者4-7天后恢復(fù)正常轉(zhuǎn)氨酶、LDH實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查影像學(xué)檢查腹部平片腹部B超CT實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查腹部平片排除胃腸穿孔、腸梗阻等麻痹性腸梗阻AP間接證據(jù)：哨兵袢征，結(jié)腸切割征腸內(nèi)充氣情況可反映腸麻痹，可有時(shí)可能表現(xiàn)為胰上的孤立小腸袢擴(kuò)張〔前哨袢，sentinelloop〕；炎癥累及膈結(jié)腸韌帶時(shí)，橫結(jié)腸擴(kuò)張，氣柱在脾曲處突然中止〔結(jié)腸截?cái)嗾?，coloncutoffsign〕。胰腺區(qū)液平：膿腫實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查結(jié)腸切割征結(jié)腸痙攣近段腸腔擴(kuò)張，含大量氣體遠(yuǎn)端腸腔無(wú)氣體

腹部B超常規(guī)初篩檢查胰腺腫大、彌漫性

胰腺低回聲胰腺鈣化、胰管擴(kuò)張膽囊結(jié)石、膽管擴(kuò)張腹腔積液假性囊腫CT掃描診斷鑒別診斷病情評(píng)估急性壞死性胰腺炎。CT增強(qiáng)掃描見(jiàn)胰腺區(qū)密度不均勻，并見(jiàn)高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)

急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺?gòu)浡驮龃?，邊緣模糊?dòng)態(tài)CT強(qiáng)化掃描胰腺增大、邊緣不規(guī)那么、胰腺內(nèi)低密度區(qū)、胰周脂肪炎癥改變、胰內(nèi)和胰周液體積聚、甚至有氣體出現(xiàn)胰腺壞死動(dòng)脈期無(wú)強(qiáng)化胰腺膿腫胰腺囊腫離子造影劑禁忌癥：造影劑過(guò)敏或腎功能不全疑心壞死感染，可CT引導(dǎo)下穿刺初次CTA~C級(jí)、CTSI0~2分疑心并發(fā)癥復(fù)查，D~E級(jí)7~10天后復(fù)查診斷與鑒別診斷腹痛、惡心嘔吐血淀粉酶≥3倍影像學(xué)有或無(wú)形態(tài)改變排除其他急腹癥SAP休克病癥腹肌強(qiáng)直、腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖

大于11.2mmol/L(無(wú)糖尿病史),血淀粉酶突然下降腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性腹水診斷與鑒別診斷鑒別診斷消化穿性潰瘍急性穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死等治療-輕癥急性胰腺炎禁食胃腸減壓靜脈輸液止痛抗生素抑酸治療監(jiān)護(hù)維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量營(yíng)養(yǎng)支持抗菌藥物減少胰液分泌抑制胰酶活性治療-重癥急性胰腺炎治療

監(jiān)護(hù)SAP有條件轉(zhuǎn)入ICU監(jiān)護(hù)器官功能衰竭和代謝紊亂，相應(yīng)防治措施嚴(yán)重麻痹性腸梗阻，持續(xù)吸引胃腸減壓治療-重癥急性胰腺炎治療液體復(fù)蘇發(fā)病初期補(bǔ)液510L/DHCT>50%有效循環(huán)血量缺乏,緊急補(bǔ)液HCT30%左右,低分子右旋糖酐改善微循環(huán)HCT<25%補(bǔ)充紅細(xì)胞白蛋白<20G/L補(bǔ)充注意控制血糖、維持電解質(zhì)和酸堿平衡治療-重癥急性胰腺炎治療預(yù)防感染選擇性腸道去污

口服或灌入腸道不吸收的抗生素，減少腸菌易位，降低感染率靜脈給予抗生素

廣譜、脂溶性強(qiáng)、對(duì)胰腺滲透性好泰能、氧氟沙星、環(huán)丙沙星、頭孢曲松等，聯(lián)合甲硝唑?qū)捬蹙行В煶?~14天，特殊情況下延長(zhǎng)注意胰外器官繼發(fā)細(xì)菌、真菌感染治療-重癥急性胰腺炎治療鼻飼管放置Treitz韌帶下腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可預(yù)防腸道衰竭、維持腸道黏膜功能、防止腸內(nèi)細(xì)菌易位營(yíng)養(yǎng)支持-腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療-重癥急性胰腺炎治療常規(guī)使用抑酸劑、阿托品、胰高血糖素、降鈣素及胃腸減壓，無(wú)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，主張SAP使用H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可預(yù)防應(yīng)急性潰瘍發(fā)生生長(zhǎng)抑素及類似物可直接抑制胰腺外分泌國(guó)外報(bào)道療效尚未最后確任，國(guó)內(nèi)大多數(shù)學(xué)者主張SAP使用停藥指征：病癥改善、腹痛消失、和或血清淀粉酶正常加貝脂或抑肽酶抑制蛋白酶作用，療效