常見疾病病因與治療方法-潰瘍性結腸炎

潰瘍性結腸炎Ulcerativecolitis病因和發(fā)病機制病因不明，可能與Crohn病相似1.感染因素病原微生物和實物抗原可能是本病的非特異性促發(fā)因素，大腸桿菌可能參與其中病因和發(fā)病機制2.遺傳因素HLA-DR2頻率高于正常人群，HLA-B27可制造出與人潰結相似的動物模型3.精神因素緊張、勞累誘發(fā)；表現(xiàn)為精神抑郁或焦慮等。病因和發(fā)病機制4.免疫因素結腸黏膜可能存在與遺傳有關的原發(fā)性上皮細胞異常，該細胞分泌粘液糖蛋白，改變了黏膜的通透性，使一些正常無害的抗原進入腸粘膜，從而激活某些細胞（中性、巨嗜、肥大、T和B、自然殺傷細胞），產生抗體、細胞因子（IL，干擾素γ,TNF,TGF)、炎癥介質（白三烯、血栓素、組胺、PG等），激發(fā)腸粘膜亢進的免疫炎癥反應。病因和發(fā)病機制4.免疫因素自身免疫反應學說：某些侵犯腸壁的病原體與結腸上皮細胞抗原簇（40KD）存在共同抗原性，但Crohn病患者無。病理病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。自下而上，有倒灌性結腸炎，甚至倒灌性回腸炎之稱。急性過程或急性發(fā)作—彌漫性炎癥—隱窩膿腫—淺小潰瘍—大片潰瘍—中毒性結腸擴張慢性過程或慢性化—炎性息肉—萎縮—短縮—結腸袋消失、腸腔便窄—癌變臨床表現(xiàn)特點：慢性經過、發(fā)作與緩解交替，偶可爆發(fā)或因某種誘因（飲食失調、勞累、精神刺激、感染）而誘發(fā)或加重臨床表現(xiàn)一、消化系統(tǒng)表現(xiàn)1.腹瀉粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)，次數(shù)及程度反映病情輕重。偶有便秘，為直腸排空功能障礙所致。2.腹痛左下腹、下腹、全腹；輕中度，也可劇烈（巨結腸或潑及腹膜）；疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律。3.其他腹脹、納差等癥狀；體征可有輕中度的壓痛、痙攣的腸管、巨結腸（腸鳴減弱）、腹膜炎等臨床表現(xiàn)二、全身癥狀發(fā)熱—中重度患者（低或中度），高熱提示有合并癥或爆發(fā)型；營養(yǎng)不良和水電紊亂的表現(xiàn)三、腸外表現(xiàn)與潰結有關—外周關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病；鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復發(fā)性潰瘍等與潰結并存—骶髂關節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、淀粉樣變性等臨床表現(xiàn)四、臨床分型1.病程經過：初發(fā)型、慢性復發(fā)型、慢性持續(xù)型、爆發(fā)型2.病情程度（Edwards,Truelove分類）：

輕型—腹瀉4次/d，便血輕或無，無發(fā)熱脈快，貧血無或輕，血沉正常；

中型—輕重之間；

重型—腹瀉>6次/d，明顯粘液血便，體溫>37.7℃至少持續(xù)2天以上，p>90次/分，Hb<75g/L，血沉>30mm/h，Alb<30g/L，體重短期內明顯減輕。臨床表現(xiàn)四、臨床分型

1.病程經過2.病情程度Edwards,Truelove分類

3.范圍：直腸炎、直腸乙狀結腸炎、左半結腸炎、廣泛性或全結腸炎、罕見區(qū)域性結腸炎4.病期：活動期和緩解期并發(fā)癥中毒性結腸擴張病變累及肌層與肌間神經叢，腸壁張力降低；橫結腸最嚴重；低鉀、灌腸、藥物誘發(fā)；表現(xiàn)為病情急劇惡化、毒血癥明顯、水電平衡紊亂、鼓腸、腹部壓痛、腸鳴消失；腹平片見結腸擴張、結腸袋消失。預后差、易穿孔。并發(fā)癥中毒性結腸擴張直腸結腸癌變見于全結腸炎、幼年起病而病程漫長者其他并發(fā)癥腸穿孔；腸梗阻，肛門直腸周圍病變比Crohn病少輔助檢查一、血液檢查Hb、WBC隨病情變化下降或增高血沉和C反應蛋白增高是活動期的標志嚴重或持續(xù)的病例可有Alb下降,PT延,水電紊亂二、糞便檢查常規(guī)：粘液膿血便病原學檢查主要是排除感染性結腸炎，反復進行：常規(guī)致病菌和特殊菌培養(yǎng)、阿米巴、血吸蟲等。輔助檢查三、結腸鏡和活檢（最重要的手段之一特征性改變：淺潰瘍—多發(fā)、散在、大小形態(tài)不一、表面附有膿性分泌物；潰瘍周圍粘膜充血水腫；粒狀黏膜—質脆易出血，血管模糊，附有膿性分泌物；假息肉—形態(tài)、大小、色澤多樣，可呈橋狀增生，結腸袋變鈍或消失。Ulcerativecolitispseudopolyp輔助檢查四、X線灌腸（重型或爆發(fā)型不易）多發(fā)性淺潰瘍—管壁邊緣呈毛刺狀或鋸齒狀、小龕影或條狀鋇斑；炎性息肉—圓或卵圓形的充盈缺損；黏膜粗亂或有小顆粒狀；結腸袋消失，腸壁變硬，腸管短縮、變細呈鉛管狀。診斷臨床診斷：①具有持續(xù)或反復發(fā)作腹瀉和粘液血便、腹痛，伴有（或不伴有）不同程度全身癥狀者；②在認真排除各種可能有關病因的基礎上；③具有結腸鏡特征性改變中至少一項及黏膜活檢，或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者。診斷疑似診斷：有典型的臨床表現(xiàn)或典型的既往史，無典型的結腸鏡或X線表現(xiàn)者。完整診斷：臨床病程、病情程度、范圍、分期鑒別診斷一、慢性細菌性痢疾急性菌痢病史、粘液膿便、培養(yǎng)陽性、抗菌治療有效、結腸鏡鑒別。二、阿米巴腸炎右半結腸多見，潰瘍深、邊緣潛行、非連續(xù)性，糞便檢查陽性，抗阿米巴有效。三、血吸蟲病疫水接觸史，肝脾大，糞便檢查陽性，直腸鏡見黃褐色顆粒，活檢壓片有蟲卵。鑒別診斷四、Crohn病（見表）五、大腸癌年齡偏大、進展迅速，指檢和影像學鑒別六、腸易激綜合癥有粘液而無膿血，影像學鑒別七、其他感染性、缺血性、放射性、膠原性、白塞病、息肉病、憩室炎等。項目結腸Crohn病潰瘍性結腸炎癥狀膿血便少多見病變分布節(jié)段性連續(xù)直腸受累少見絕大多數(shù)末端回腸受累多見少見腸腔狹窄多見、偏心性少見、中心性瘺管形成多見罕見內鏡表現(xiàn)縱行或匐行潰瘍，周圍淺潰瘍，粘膜充血水腫、黏膜正?；蝙Z卵石樣顆粒狀，質脆易出血病理改變節(jié)段性全壁炎、裂隙狀黏膜層淺潰瘍、隱窩膿腫潰瘍、非干酪性肉芽腫杯狀細胞減少等治療目的：控制急性發(fā)作、維持緩解、減少復發(fā)、防治并發(fā)癥一、一般治療二、藥物治療1.氨基水楊酸制劑2.糖皮質激素3.免疫抑制劑三、手術治療二、藥物治療

1.氨基水楊酸制劑—SASP機制：經腸菌分解為5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶。5-ASA為有效成分，有抑制PG合成；清除氧自由基；抑制免疫細胞的免疫反應等。適應癥：輕中型和重型經激素治療已緩解者用法：4g/d,分4次口服，3-4周緩解后減量使用3-4周，2g/d維持1-2年?？诜荒苓_到結腸有效濃度。副作用：劑量相關性—惡心嘔吐、頭痛、食欲減退、可逆性男性不育；過敏性—皮疹、粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。新制劑：緩釋片—美沙拉秦（mesalazine）,asacol,pantasa,salofalk等，可達遠端回腸和結腸，salofalk可灌腸；偶氮鍵連接—奧沙拉秦（olsalazine）和巴柳氮(balasalazide)，適用于對SASP不能耐受者。二、藥物治療2.糖皮質激素對急性發(fā)作期有較好療效，為非特異性抗炎和抑制免疫反應。適用于對5-ASA療效不佳，或重型、暴發(fā)型患者。根據(jù)病情調整劑量和時間，局限于乙狀結腸、直腸者，可保留灌腸（不能用醇溶制劑）二、藥物治療3.免疫抑制劑對激素效果不佳或依賴的慢性活動性病例，嚴重病例也有用環(huán)孢素4mg/kg.d靜脈滴注。治療三、手術治療緊急手術：出血、穿孔、中毒性結腸擴張伴嚴重毒血癥內科治療無效者。擇期手術：并發(fā)結腸癌變；慢性活動性病例內科治療不理想，影響生活質量；或對激素敏感但副作用太大不能耐受者。贈送精美圖標1、字體安裝與設置如果您對PPT模板中的字體風格不滿意，可進行批量替換，一次性更改各頁面字體。在“開始”選項卡中，點擊“替換”按鈕右側箭頭，選擇“替換字體”。（如下圖）在圖“替換”下拉列表中選擇要更改字體。（如下圖）在“替換為”下拉列表中選擇替換字體。點擊“替換”按鈕，完成。322、替換模板中的圖片模板中的圖片展示頁面，您可以根據(jù)需要替換這些圖片，下面介紹兩種替換方法。方法一：更改圖片選中模版中的圖片（有些圖片與其他對象進行了組合，選擇時一定要選中圖片本身，而不是組合）。單擊鼠標右