生理性起博概念的演變

生理性起搏概念的演變馬康華重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院早在兩個(gè)世紀(jì)前，人們就已經(jīng)認(rèn)識(shí)到心臟激動(dòng)形成和傳導(dǎo)異?？梢砸鸢Y狀，并且有可能是心血管性死亡的原因之一

G.B.Morgagni.Desedibus,etcausismorborumperanatomenindagatislibriquinque.Venetis,typ.Remondiniana.ReprintedinEnglishtranslationinWillius&Keys,CardiacClassics,1941,pp.177-1821761;1:70OslerW.Slowpulseandsyncopalattacks.Lancet1897;1:623

到目前為止，心臟起搏是治療因竇房結(jié)功能障（SND）或房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）引起的癥狀性心動(dòng)過緩的唯一有效的方法心臟起搏器是治療癥狀性心動(dòng)過緩的唯一有效方法人工心臟起搏的目標(biāo)重建穩(wěn)定的心率恢復(fù)房室同步獲得變時(shí)能力（頻率應(yīng)答）達(dá)到正常生理性激動(dòng)和時(shí)間模式起搏治療的發(fā)展1958年前1967年1977年1982年1958年VOOVVIDDDRDDD心臟起搏最初30年對(duì)生理性起搏的定義AV同步意味著“生理性”，因此在DDD/R模式中必須盡量起搏心室以保持房室同步單純VVI/R起搏由于無法保證房室同步，因此是“非生理”的我們?cè)?jīng)以為DDDR是最生理的起搏器，直到…..CTOPPMOSTUKPACECanadianTrialOfPhysiologicalPacingCTOPPCirculation2004;109:357-362CTOPP研究方案植入第一臺(tái)起搏器的患者數(shù)n=2,568VVI起搏組n=1,474生理性起搏組AAI/DDDn=1,094

平均隨訪7個(gè)月，比較：心血管事件導(dǎo)致的中風(fēng)或死亡總死亡率房顫心衰住院率CharlesR.Kerr.alCirculation.2004;109:357-362CTOPP臨床研究結(jié)論DDD起搏與VVI起搏比較，不降低心血管病死亡率和腦卒中發(fā)生率DDD起搏組房顫發(fā)生率較低MOST

MOdeSelectionTrial

inSinusNodeDysfunctionGervasioA,etal.VentricularPacingorDual-ChamberPacingForSinusNodeDysfunction.NEnglJMed,346(24);Jun2002,1854MOST研究結(jié)論在病竇綜合征，雙腔起搏可降低房顫發(fā)生率，輕度改善生活質(zhì)量雙腔起搏不降低死亡率，腦卒中和心衰發(fā)生率UKPACESingle-chamberversusdual-chamberpacingforhigh-gradeatrio-ventricularblock

NewEnglandJournalofMedicine2005July14;353:145-155UKPACE研究結(jié)論對(duì)于患高度房室傳導(dǎo)阻滯的年齡較大患者，起搏模式(DDD/VVI)對(duì)其5年死亡率、3年心血管事件發(fā)生率不產(chǎn)生影響NewEnglandJournalofMedicine2005July14;353:145-155

為什么出現(xiàn)了意外結(jié)果？

DDD的優(yōu)勢(shì)為什么消失？是VVI與DDD同樣好？還是DDD與VVI同樣差？為何循證醫(yī)學(xué)的結(jié)果與我們的臨床經(jīng)驗(yàn)不一致?進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)……DanishIandDanishIITrialsDAVIDTrialMOSTSub-studyDanishI1andDanishII2

研究結(jié)果具有較高右室起搏比例的DDDR模式與AAIR模式相比，AF發(fā)生率顯著增加與心室起搏相比，心房起搏時(shí)AF的發(fā)生率顯著降低與心室起搏相比，心房起搏時(shí)HF的發(fā)生率顯著降低1、Lancet.1997;350:1210-12162、JAmCollCardiol2003;42:614-23DAVID試驗(yàn)結(jié)果沒有起搏適應(yīng)癥的ICD患者(LVEF<40%)分成兩組VVI組（40bpm)DDDR組（70bpm）結(jié)論：雙腔ICD與單腔ICD組相比，沒有顯示臨床益處，可能會(huì)增加聯(lián)合終點(diǎn)的死亡率及心衰住院率。SweeneyMO,etal.Circulation2003;23:2932-2937MOST亞組研究結(jié)果(DDDR模式)當(dāng)右室起搏>40%時(shí)：HF住院風(fēng)險(xiǎn)比右室起搏<40%時(shí)增加2.6倍（心室起搏比例45％與85％具有相似的風(fēng)險(xiǎn)度）當(dāng)心室起搏<40%時(shí)：心室起搏每降低10％，HF住院風(fēng)險(xiǎn)降低54％Dashedlinesrepresent95%confidenceboundariesMOSTSub-StudyDanishIDanishII一個(gè)相同結(jié)論：不必要的RV尖部起搏，是非常重要的HF和AF預(yù)測(cè)因子當(dāng)DDD伴有較高比例的心室起搏時(shí)，右室心尖部起搏造成的危害抵消了房室同步所帶來的益處DAVID因此，我們得到了新的啟示……右室心尖部起搏的危害

起搏介導(dǎo)的心室非同步起搏介導(dǎo)的隱匿性左房室不同步起搏介導(dǎo)的二尖瓣返流起搏誘導(dǎo)性心肌病1.TavazziL.EurHeartJ2000;21:1211-1214

機(jī)制：右室起搏可使側(cè)壁收縮晚于間隔等部位100ms以上，形成室內(nèi)分流，收縮末期和舒張末期的容量增大，導(dǎo)致心室橫軸擴(kuò)大及重構(gòu)起搏介導(dǎo)的心室結(jié)構(gòu)非同步

－左室橫向重構(gòu)右室心尖部起搏人為地造成LBBB室間隔與右室游離壁同時(shí)收縮，使隨后的左室球形收縮變?yōu)樽笫矣坞x壁局部性收縮乳頭肌收縮不協(xié)調(diào)可造成二尖瓣返流起搏器介導(dǎo)的二尖瓣返流間隔部位起搏：心肌纖維平行排列KarpawichAHJ1991;121:827右室心尖部起搏：心肌纖維混亂Karpawich:AHJ1990;119:1077LV游離壁組織學(xué)（犬的心臟）起搏誘導(dǎo)性心肌?。募〗Y(jié)構(gòu)重塑SAVEPACe研究：新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志既然上述回顧性研究中證實(shí)，右室心尖起搏百分比的增加會(huì)帶來房顫心衰危險(xiǎn)性的增加，那么是否右室心尖起搏百分比的降低同樣意味減少房顫及心衰危險(xiǎn)呢？Search

AV

ExtensionandManagedVentricularPacingforPromotingAtrioventricularConduction

這是起搏行業(yè)唯一通過大規(guī)模，前瞻性，對(duì)照性臨床試驗(yàn)明確證實(shí)：減少不必要的右室起搏可以減少持續(xù)性房顫的發(fā)生率與傳統(tǒng)雙腔起搏組相比：在保障心房起搏的前提下，運(yùn)用減少右室起搏策略（SearchAV+,SearchAV,MVP)的試驗(yàn)組可以減少90%以上不必要的右室起搏試驗(yàn)組的持續(xù)性房顫風(fēng)險(xiǎn)性降低40%試驗(yàn)組由于降低了持續(xù)性房顫的發(fā)生，從而也減少了40%因房顫引起的射頻消融治療和心衰住院率SAVEPACe研究結(jié)論：強(qiáng)調(diào)最小化不必要心室起搏的重要性50年后的循證醫(yī)學(xué)結(jié)論

傳統(tǒng)右室心尖起搏是引起心力衰竭、心房顫動(dòng)和死亡的原因之一并且可以加以糾正

生理性起搏可能帶來的血流動(dòng)力學(xué)益處1980’stoearly1990’smid-1990’slate1990’spresentA-V同步變時(shí)性室內(nèi)和室間同步生理性起搏概念的變革：室內(nèi)和室間同步逐漸受到重視循證醫(yī)學(xué)指導(dǎo)下的優(yōu)化心室起搏策略保護(hù)同步性=AICS/VIPMVP......能夠保持正常電激動(dòng)和機(jī)械收縮協(xié)調(diào)性的最佳起搏位點(diǎn)在心房防止不同步=選擇性部位起搏能夠維持心室收縮協(xié)調(diào)性的最佳起搏位點(diǎn)是….恢復(fù)同步性=CRT針對(duì)已經(jīng)存在的異常電激動(dòng)和機(jī)械收縮不協(xié)調(diào)，最佳的起搏位點(diǎn)位于冠狀靜脈鼓勵(lì)房室自身傳導(dǎo),減少不必要右室心尖部起搏

AAI起搏:

設(shè)定長的AV間期:

自動(dòng)調(diào)節(jié)AV間期:SearchAV,Search AV+以及其他AV滯后功能4創(chuàng)新的起搏模式:MVP…心房單腔起搏:太冒險(xiǎn)?心房單腔起搏保留正常心室激動(dòng)順序，但是需要可靠的房室傳導(dǎo)。竇房結(jié)功能不全可能是部分患者傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性改變的開始。心房顫動(dòng)房室傳導(dǎo)阻滯如何使起搏更“生理性”保持房室結(jié)優(yōu)先，減少不必要的心室起搏AVsearch（AV間期搜索）AICS（自身傳導(dǎo)自動(dòng)搜索功能）VIP功能(自身心室優(yōu)先功能）DDD→AAI模式轉(zhuǎn)換MVP（心室起搏管理）AAIsafeR（安全心房起搏）這些解決方案效果如何？國際、國內(nèi)臨床驗(yàn)證生理性自動(dòng)化功能有效性SAVEPACe研究減少右室起搏90%減少持續(xù)性房顫相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)40%中國起搏行業(yè)第一個(gè)大型、前瞻性、多中心臨床PANORAMA-EnPulse研究SearchAV+減少了94%不必要的右心室起搏96%的患者能夠同時(shí)開啟ACM、VCM功能，延長起搏使用時(shí)間1-1.9年SweeneyMO,etal.Circulation2003;23:2932-2937Dashedlinesrepresent95%confidenceboundariesMeanVpFrequencyMedianVpFrequencySAV+MVPSAVAVHysteresisFixedAVIntervals遙遙領(lǐng)先對(duì)于必須心室起搏的患者，例如高度AVB、永久性AF伴長間歇等，可選擇較生理的起搏部位，減少傳統(tǒng)的心尖起搏對(duì)心功能帶來的不利影響為什么我們沿用一直以來在用的起搏位點(diǎn)?解決心動(dòng)過緩是第一位的起搏目標(biāo)–

心房電極的加入建立了房室順序.起搏導(dǎo)線的設(shè)計(jì)可令其簡(jiǎn)單和可靠的達(dá)到右心尖，右心耳。經(jīng)過多年的臨床實(shí)踐，這些位置被認(rèn)為是容易和穩(wěn)定的。右心室間隔部右室流出道可以簡(jiǎn)單的分成四個(gè)部分。在肺動(dòng)脈和下緣右室間隔到右室游離壁）的中間畫一條水平線，形成上部和下部。以連接肺動(dòng)脈和RVOT下緣的直線垂直對(duì)半分，將RVOT分成右室間隔和右室游離壁。這個(gè)概念定義高和低RVOT間隔部和高和低右室游離壁。如何判斷電極到達(dá)右心室間隔部？

方法一：影像

右心室間隔部影像高位間隔部低位間隔部模擬的AP位顯示高位流出道電極位置

(Lieberman)模擬的AP位顯示低位流出道電極位置(Lieberman)在決定高或是低位置是，RAO影像位很有用(Liebermanetal.PACE2004)模擬的LAO40位顯示高位游離壁電極位置(Lieberman)模擬的LAO40位顯示高位室間隔電極位置(Lieberman)為了區(qū)分間隔不和游離壁，LAO40影像位很有用(Liebermanetal.PACE2004)”流出道間隔部流出道游離壁區(qū)分右心室間隔部與游離壁–

影像RVSiteLeadIAVFHighSeptal高位間隔部(-)(+)LowSeptal低位間隔部(-)(+/-)HighFreeWall高位游離壁(+)(+)LowFreeWall低位游離壁(+)(+/-)方法二：ECG判斷方法三：腔內(nèi)損傷電位

重要性:確認(rèn)螺旋旋入心肌,防止脫位腔內(nèi)心電圖(EGM):單或雙極(unipolarorbipolar)

損傷電位觀察:rS,R/S或R/s,ST段上抬EGM損傷電位(InjuryPotential)測(cè)試AtrialEGM房?jī)?nèi)心電圖Ven.EGM室內(nèi)心電圖植入工具越來越先進(jìn)CapSureFixNovus5076小體積,植入簡(jiǎn)便6FLeadBody激素電極降低閾值Tip-ring10mm避免遠(yuǎn)場(chǎng)感知MED-4719內(nèi)絕緣層抗擠壓方便固定容易操縱螺旋頭分離式旋出標(biāo)記X線下影象