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房顫合并冠心病患者抗凝策略1PPT模板:/moban/PPT素材:/sucai/PPT背景:/beijing/PPT圖表:/tubiao/PPT下載:/xiazai/PPT教程:/powerpoint/資料下載:/ziliao/范文下載:/fanwen/試卷下載:/shiti/教案下載:/jiaoan/PPT論壇:PPT課件:/kejian/語文課件:/kejian/yuwen/數(shù)學課件:/kejian/shuxue/英語課件:/kejian/yingyu/美術(shù)課件:/kejian/meishu/科學課件:/kejian/kexue/物理課件:/kejian/wuli/化學課件:/kejian/huaxue/生物課件:/kejian/shengwu/地理課件:/kejian/dili/歷史課件:/kejian/lishi/目錄房顫合并冠脈疾病患者全因死亡及心腦血管風險更高1房顫合并冠脈疾病患者的抗栓治療策略2房顫合并冠脈疾病患者PCI術(shù)后的抗凝處理32EM-CN-100451有效期至2020年2月15日4房顫抗凝進入3.0時代房顫合并冠脈疾病患者全因死亡及心腦血管風險更高013中國房顫患病率為1.14%,房顫患者數(shù)量龐大粗患病率是指特定時間內(nèi)調(diào)查總?cè)丝谥心巢⌒屡f病例所占的比例。ZengwuWangMDetal.TheAmericanJournalofCardiology(2018).數(shù)據(jù)來自一項全國調(diào)查,在國內(nèi)31個?。?62個城市和農(nóng)村)招募了34,994名年齡35歲或以上的人估計中國城市和農(nóng)村房顫的患病率,整體患病率為1.14%。1.330.981.144城市農(nóng)村整體每10例房顫患者中就有1-3例合并冠脈疾病房顫患者中,合并冠心病的比例為14%-32%房顫患者中,合并冠心病和心肌梗死的比例分別為15.0%和6.4%陣發(fā)性、持續(xù)性和永久性房顫患者中,合并冠心病的比例分別為30.0%、32.9%和34.3%1.Zoni-BerissoM,etal.ClinEpidemiol.2014;16:213-220;2.AkaoM,etal.JCardiol.2013;61:260-266;3.ChiangCE,etal.CircArrhythmElectrophysiol.2012;5:632-6395在4年的隨訪過程中,房顫患者的的主要復合終點(包括全因死亡率、心肌梗塞、卒中和出血)風險均明顯高于非房顫患者。房顫合并冠脈疾病患者全因死亡及心腦血管風險更高

房顫患者非房顫患者主要復合終點累計發(fā)生率(%)PCI術(shù)后時間(月)6PilgrimT,etal.EuroIntervention.2013;8(9):1061-71.房顫合并冠脈疾病患者的抗栓治療策略027卒中預防房顫合并冠脈疾病患者的抗栓治療需要兼顧療效與安全性冠脈事件預防PCI治療抗凝、抗小板、出血風險評估的綜合考量8房顫合并冠心病的卒中預防:規(guī)范抗凝治療為先高流速白血栓“動脈血栓”低流速紅血栓“靜脈血栓”ACS冠脈血栓AF心房血栓抗血小板+抗凝抗凝對照ASAASA氯吡格雷安慰劑

+ASA

氯吡格雷+ASA安慰劑+ASA替格瑞洛(60mg)+ASA安慰劑+ASA

噻氯吡啶Vorapaxar冠心病患者選擇抗血小板治療仍有較高的心血管事件風險10主要心血管事件:心肌梗死、卒中、缺血性卒中、血管性死亡和有癥狀的外周血管疾??;Vorapaxar:血小板凝血酶活化受體-1拮抗劑(PAR-1)1.ATTCollaboration.Lancet2009;373:1849–1860;2.CAPRIESteeringCommittee.Lancet1996;348:1329–1339;3.BhattDLetal.JAmCollCardiol2007;49:1982–1988;4.BonacaMPetal.NEnglJMed2015;372:1791–1800;5.MorrowDAetal.NEnglJMed2012;366:1404–1413.主要心血管事件(年化百分率)0.81

(0.75-0.87)0.91*

(0.84–1.0)0.83

(0.72-0.96)0.84

(0.74–0.94)0.87

(0.80–0.94)抗凝治療較抗板治療顯著降低房顫相關(guān)性卒中風險AFASAKIBAFTAACTIVE-WSPAFIiaPATAFSPAFIibAFASAKII所有研究華法林更優(yōu)阿司匹林更優(yōu)研究或亞組風險率(95%CI)風險率(95%CI)38%RRR0.010.11101000.32(0.12,0.90)0.49(0.29,0.84)0.58(0.42,0.80)0.77(0.41,1.45)0.80(0.18,3.66)0.86(0.46,1.60)1.13(0.45,2.84)0.62(0.50,0.77)總體效應:P<0.0001*口服抗凝藥:華法林誤差范圍=95%置信區(qū)間;RRR:相對風險降幅ShiXX.,etal.IntJClinExpMed.2015Jun15;8(6):8384-97.11通過對三個英文數(shù)據(jù)庫和三個中文數(shù)據(jù)庫檢索得到1,168篇文章,選擇2014年5月之前發(fā)表的9篇文章中的7個隨機對照試驗,研究使用華法林和抗血小板藥物預防NVAF患者卒中的有效性和安全性。使用Cochrane協(xié)作網(wǎng)提供的ReviewManager5.2軟件進行統(tǒng)計分析。AMI后使用華法林+ASA或華法林,降低聯(lián)合心血管事件作用優(yōu)于ASA冠心病患者華法林+ASA或華法林治療較ASA降低心血管事件*P值指無事件生存率的整體差異(Tarone-Ware檢驗方法);三組之間比較時的P值分別為:P<0.001(華法林和阿司匹林vs.阿司匹林);P=0.03(華法林vs.阿司匹林);P=0.21(華法林和阿司匹林vs.華法林)。VKA:華法林;ASA:阿司匹林;NEnglJMed2002;347:969-974.12隨機,多中心試驗,共納入3,630例患者,1,216例服用華法林(劑量達到INR2.8至4.2),1,206例服用阿司匹林(每日160毫克),1,208例服用阿司匹林(每日75毫克)與華法林聯(lián)合使用(劑量旨在達到INR為2.0至2.5)。平均隨訪四年。華法林阿司匹林華法林和阿司匹林P*=0.003NOACs在房顫患者中的療效和安全性優(yōu)于華法林NOAC(事件數(shù))華法林(事件數(shù))NOAC占優(yōu)華法林占優(yōu)卒中和全身性栓塞大出血NOAC占優(yōu)華法林占優(yōu)NOAC(事件數(shù))華法林(事件數(shù))SE,全身性栓塞;RuffCT,etal.Lancet.2013Dec3.piiS0140-6736(13)62343-0.13該薈萃分析包括四種NOACs在房顫患者的卒中預防或全身性栓塞事件的3期臨床試驗(RE-LY,ROCKETAF,ARISTOTLE,ENGAGEAF-TIMI48)中的數(shù)據(jù)。與華法林相比,NOACs具有良好的風險收益,卒中,顱內(nèi)出血和死亡率顯著降低,相似的大出血,但胃腸道出血增加。

RE-LY研究中,房顫患者無論是否有CAD或MI病史,

達比加群較華法林的臨床獲益與整體結(jié)果保持一致141.510.520.720.490有利于達比加群有利于華法林達比加群150mgBIDvs華法林P(交互)MIMI,UA,PCI,

CABG,心臟驟停,心源性死亡1.510.520.950.910有利于達比加群有利于華法林達比加群110mgBIDvs華法林P(交互)無CAD/MI病史伴有CAD/MI病史0.66臨床凈獲益0.61CAD=冠狀動脈疾??;MI=心肌梗死;UA=不穩(wěn)定性心絞痛;PCI=經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;CABG=冠狀動脈旁路移植術(shù);

Hohnloseretal.Circulation2012.丹麥真實世界研究顯示:

相比華法林,達比加群顯著降低心肌梗死風險HR(95%CI)達比加群酯110mgvs華法林HR(95%CI)達比加群酯150mgvs華法林卒中全身性栓塞死亡心肌梗死肺栓塞顱內(nèi)出血胃腸道出血大出血P值達比加群110mg更優(yōu)華法林更優(yōu)華法林更優(yōu)達比加群150mg更優(yōu)0.0920.630.0003<0.00010.0040.00060.0750.210.73(0.53;1.00)0.60(0.19;1.60)0.79(0.65;0.95)0.30(0.18;0.49)0.33(0.12;0.74)0.24(0.08;0.56)0.60(0.37;0.93)0.82(0.59;1.12)0.010.201.005.000.010.201.005.001.18(0.85;1.64)1.00(0.26;3.35)0.57(0.40;0.80)0.40(0.21;0.70)0.24(0.06;0.72)0.08(0.01;0.40)1.12(0.67;1.83)0.77(0.51;1.13)丹麥藥品統(tǒng)計登記數(shù)據(jù)庫達比加群治療組4,978例,華法林組8,936例LarsenTB,etal.JAmCollCardiol.2013;61(22):2264-2273.15美國真實世界研究顯示:

相比華法林,達比加群顯著降低心肌梗死風險美國國防部醫(yī)療保健數(shù)據(jù)庫HR:0.65(95%CI:0.45-0.95)心肌梗死發(fā)生率(每100患者-年)↓35%VillinesTCetal.ThrombHaemost2015;114:1290–8.16回顧性分析美國國防部醫(yī)療保健數(shù)據(jù)庫(2009年10月–2013年7月),入組了達比加群或華法林的新用藥者(N=25,786),采用傾向得分匹配法,每組12,793例,主要安全性終點:大出血,ICH,胃腸道出血,心肌梗死,死亡。GLORIA-AF研究結(jié)果顯示,

使用達比加群的患者MI發(fā)生率低Eventsper

100patientyearsGLORIA-AF是在卒中風險增加的新診斷房顫患者中開展的一項正在進行中的、前瞻性、全球注冊項目RE-LYEU

說明書處方分析2N=6,004(ITT),

N=5,981(安全性)GLORIA-AF1

II期中期結(jié)果N=2,937Eventsper

100patientyears在GLORIA-AF中,處方

達比加群由醫(yī)生決定,與RE-LYEU說明書處方分析相比,MI的發(fā)生率低GLORIA-AF在超過2年隨訪期間證明了達比加群持續(xù)的有效性和安全性17

*卒中=GLORIA-AF中的缺血性卒中+出血性卒中,RE-LY研究中的缺血性卒中;ITT=意向治療;MI=心肌梗死;RWE=真實世界研究1.Huismanetal.ESC2016.2.Lipetal.ThrombHaemost2014;111:933–42.2018EHRA關(guān)于NOAC的實踐指南指出,

NOACs在房顫合并冠脈疾病患者中同樣具有優(yōu)勢NOACs在房顫合并冠脈疾病患者中同樣具有優(yōu)勢;達比加群具臨床凈獲益且不增加總心肌缺血事件。SteffelJ,etal.EurHeartJ.2018Apr21;39(16):1330-1393.18房顫合并冠脈疾病患者PCI術(shù)后的抗凝處理03PCI,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療19房顫合并冠心病患者PCI術(shù)后的常見抗栓治療選擇20PCI,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

KirchhofPetal.EurHeartJ2016;37:2893–962.LipGYetal.EurHeartJ2014;35:3155–79.抗凝治療+雙聯(lián)抗血小板治療=“三聯(lián)治療”?抗血小板治療

對于PCI支架置入術(shù)后支架內(nèi)血栓形成的預防必不可少雙聯(lián)抗血小板治療優(yōu)于單用阿司匹林抗凝治療在存在額外風險的患者中預防卒中NVAFPCINVAFandPCI房顫合并冠心病患者PCI術(shù)后:抗凝+氯吡格雷雙聯(lián)治療

較三聯(lián)治療顯著降低出血風險21在WOEST開放標簽、隨機對照試驗中,573例患者接受口服抗凝藥物治療,并行PCI

ST,支架血栓形成;TIMI,心肌梗死溶栓治療;TVR,罪犯血管血運重建

Dewildeetal.Lancet2013TIMI出血事件患者總數(shù)時間(天)1008060403003060120180270365累計發(fā)生率(%)19.4%44.4%HR:0.36;95%CI:0.26?0.50;P<0.00019070501020090三聯(lián)治療組雙聯(lián)治療組69%房顫患者使用口服抗凝藥物房顫合并冠心病患者PCI術(shù)后

如何更安全、有效地抗栓治療?22達比加群150mgBID+P2Y12抑制劑達比加群110mgBID+P2Y12抑制劑華法林(INR2.0–3.0)+P2Y12抑制劑+ASA?

RE-DUALPCI研究:評估達比加群聯(lián)合P2Y12抑制劑

雙聯(lián)治療對比華法林三聯(lián)治療的療效和安全性23RE-DUALPCI是一項多中心、開放標簽、前瞻性、隨機、盲終點設(shè)計研究*研究藥物應在拔鞘管6小時后且不能晚于PCI后120小時(≤72小時

更好)服用.?ASA在置入金屬裸支架1個月后或藥物洗脫支架三個月后停藥.ASA,華法林;CRNMB,臨床相關(guān)非大出血;R,隨機化

CannonCPetal.ClinCardiol2016;39:555–64.CannonCPetal.NEnglJMed.2017Oct19;377(16):1513-1524.主要終點:ISTH定義的大出血或RNMB行PCI支架置入術(shù)的房顫患者R最小療程6個月最大療程30個月

(平均隨訪~14個月)N=2,725全球,事件-驅(qū)動,臨床IIIb期,前瞻性,隨機,開放標簽,盲法評估(PROBE)的活性對照研究PCI后≤120小時*隨機化分組達比加群雙聯(lián)治療兩種劑量均顯著降低

ISTH大出血和臨床相關(guān)非大出血事件的發(fā)生率24ISTH大出血定義:致命、重要器官(包括顱內(nèi)出血)、臨床導致上血紅蛋白(Hb)下降≥2g/dL的明顯的出血;TIMI大出血定義:致命、顱內(nèi)出血、臨床上導致血紅蛋白(Hb)下降≥5g/dL的明顯的出血。ARR,絕對風險下降CannonCPetal.NEnglJMed.2017Oct19;377(16):1513-1524.151(15.4%)

264(26.9%)

HR:0.52(95%CI:0.42–0.63)P<0.001發(fā)生事件的患者比例(%)ARR:11.5%154(20.2%)

196(25.7%)

HR:0.72(95%CI:0.58–0.88)P=0.002ARR:5.5%達比加群110mg雙聯(lián)治療(n=981)華法林三聯(lián)治療(n=981)華法林三聯(lián)治療(n=764)達比加群150mg雙聯(lián)治療(n=763)達比加群雙聯(lián)治療組更少發(fā)生顱內(nèi)出血事件25CannonCPetal.NEnglJMed.2017Oct19;377(16):1513-1524.HR:0.30(95%CI:0.08–1.07)P=0.06HR:0.12(95%CI:0.02–0.98)P=0.047達比加群150mg雙聯(lián)治療(n=763)達比加群110mg雙聯(lián)治療(n=981)華法林三聯(lián)治療(n=981)華法林三聯(lián)治療(n=764)發(fā)生事件的患者比例(%)復合有效性終點:

達比加群雙聯(lián)治療非劣效于華法林三聯(lián)治療26CABG,冠狀動脈旁路移植術(shù);PCI,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療CannonCPetal.NEnglJMed.2017Oct19;377(16):1513-1524.13.7%

13.4%

HR:1.04(95%CI:0.84–1.29)非劣效性P=0.005發(fā)生事件的患者比例(%)死亡、血栓事件(MI、卒中或全身性栓塞)、非計劃內(nèi)的血運重建的復合終點達比加群

雙聯(lián)治療(2個劑量合并)(n=1,744)華法林三聯(lián)治療(n=981)PIONEERAF-PCI:探討PCI合并房顫患者中,

不同抗栓策略的安全性利伐沙班15mg/10mgOD*?

+氯吡格雷結(jié)束治療

(12個月)利伐沙班2.5mgBID?

+DAPT?VKA(INR2.0–3.0)§

+DAPT?利伐沙班15mg/10mgOD*

+低劑量ASAVKA+

低劑量ASAN=21241:1:1DAPT持續(xù)

1,6或12月(醫(yī)生選擇)研究對象:行PCI(放置支架)的陣發(fā)性、持續(xù)性或永久性房顫患者R組1:類似WOEST組2:類似ATLAS組3:三聯(lián)治療*CrCl30-49ml/min:10mgOD;?首劑在鞘移除后72-96小時;?ASA(每日75-100mg)+氯吡格雷(每日75mg)(允許普拉格雷或替卡格雷的替代使用,但不超過15%);§首劑在鞘移除后12-72小時GibsonCMetal.NEnglJMed2016Dec22;375(25):2423-2434.PIONEERAF-PCI研究是一項非盲、隨機對照、多中心臨床研究,共納入2,124例既往心電圖證實為陣發(fā)性、持續(xù)性或者永久性非瓣膜性房顫患者,并且進行過PCI手術(shù),旨在比較利伐沙班+氯吡格雷、利伐沙班+DAPT與傳統(tǒng)三聯(lián)抗栓治療(華法林+DAPT)用于房顫患者PCI術(shù)后抗栓治療的安全性。主要終點:TIMI大出血、小出血和需要治療的出血;次要終點:心血管死亡、MI、卒中和支架內(nèi)血栓。27PIONEERAF-PCI:利伐沙班組降低出血的復合終點事件和住院風險,心血管和卒中事件則相當

28組1:利伐沙班15mg/10mgOD+氯吡格雷;組2:利伐沙班2.5mgBID+DAPT*,然后利伐沙班15mg/10mgOD+低劑量ASA;組3:VKA+DAPT*,然后VKA+低劑量ASA;*DAPT持續(xù)1,6,或12個月(由醫(yī)生判斷);GibsonCMetal.NEnglJMed2016Dec22;375(25):2423-2434.HR=0.63,P<0.001TIMI大出血/小出血和需要臨床關(guān)注的出血事件心血管死亡、心肌梗死和卒中事件主要終點次要終點HR=0.59,P<0.001HR=0.93,P=0.76HR=1.08,P=0.7516.86.5RE-DUALPCI和PIONEER的研究設(shè)計比較29

RE-DUALPCI1PIONEER-AFPCI2NOAC劑量在房顫患者中,兩種劑量都被批準用于卒中預防2.5mg、10mg在中國未被批準用于房顫患者的卒中預防DAPT持續(xù)時間設(shè)計中預定義*設(shè)計中未預定義主要安全性終點裁決100%的事件被獨立的、盲法委員會裁決15%的事件被獨立委員會裁決ISTH大出血或ISTHCRNMBE出血86%出血需要治療的出血110mg150mg綜合12%出血TIMI大出血7%出血TIMI小出血*華法林組,根據(jù)指南取決于支架類型(DES3個月,BMS1個月);達比加群組,聯(lián)合氯吡格雷/替格瑞洛雙藥治療,然后氯吡格雷持續(xù)12個月PCI,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;ISTH,國際血栓形成與止血學會;CRNMBE,有臨床意義的非大出血;TIMI,心肌梗塞溶栓出血標準;DAPT,雙聯(lián)抗血小板治療;CannonCP,etal.ClinCardiol.2016Oct;39(10):555-564.GibsonCM,etal.NEnglJMed2016;375:2423-34.達比加群110mg是被充分驗證批準用于接受抗血小板藥

治療出血風險增加的房顫患者的NOAC30利伐沙班3阿哌沙班?

4依度沙班5達比加群2150mgBID推薦劑量110mgBID≥80歲的患者,或同時使用維拉帕米以下患者需進行血栓栓塞和出血風險評估:年齡75–80歲中度腎損害胃炎、食管炎、胃-食管返流出血風險增加(如,同時接受ASA/氯吡格雷治療)出血風險較高的患者推薦使用達比加群110mgBID120mgOD推薦劑量15mgODCrCl15–49mL/分鐘的患者5mgBID推薦劑量2.5mgBID具有≥2個下列情況的患者:年齡≥80歲,體重≤60

kg,血肌酐≥1.5mg/dL60mgOD推薦劑量30mgODCrCl15–50mL/分鐘的患者,或≤60kg,或同時使用強P-gp抑制劑*?利伐沙班在國內(nèi)獲批適應癥只有治療和預防深靜脈血栓和肺栓塞;1.中華心血管病雜志血栓循證工作組.中華心血管病雜志,2014,42(5).2.Pradaxa?:EUSPC,2016.3.Xarelto:EUSPC,2016.4.Eliquis:EUSPC,2016.5.LixianaEUSPC,2016.需要抗凝治療的PCI支架置入術(shù)后患者的抗栓治療

(2017ESC冠脈疾病雙聯(lián)抗血小板治療指南)311不論使用何種治療策略,在PCI支架置入圍手術(shù)期間推薦使用阿司匹林和氯吡格雷;2高缺血風險被認為是一種可能增加心肌梗死風險的急性臨床表現(xiàn)或解剖/程序特征;3出血風險可通過HAS-BLED或ABC評分評估。ValgimigliM,etal.EurJCardiothoracSurg.2018Jan1;53(1):34-78.PCI支架置入術(shù)后有抗凝治療指征的患者1重點考慮缺血風險2重點考慮出血風險3三聯(lián)治療,1個月三聯(lián)治療,1個月證據(jù)級別IIaB證據(jù)級別IIaB三聯(lián)治療至6個月證據(jù)級別IIaB證據(jù)級別IIaA雙聯(lián)治療至12個月雙聯(lián)治療至12個月證據(jù)級別IIaA僅使用OAC證據(jù)級別IiaB證據(jù)級別IIaA雙聯(lián)治療至12個月1個月3個月6個月12個月12個月后開始治療時間A=阿司匹林O=口服抗凝藥物C=氯吡格雷擇期PCI或ACS患者的管理

(2018歐洲新型口服抗凝藥指南)房顫患者服用NOAC期間,需要擇期PCI,需要先停用NOAC,改用替代治療。術(shù)后根據(jù)患者狀態(tài)選擇合適抗凝藥,然后逐步撤藥服用NOAC的房顫患者擇期PCI和發(fā)生ACS管理房顫患者血運重建出院后管理SteffelJ,etal.EurHeartJ.2018Apr21;39(16):1330-1393.32EM-CN-100451有效期至2020年2月15日

2018北美行PCI術(shù)后房顫患者的抗栓治療白皮書:

抗凝治療首選NOAC33PCI=經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;NOAC=非維生素K拮抗劑;OAC=口服抗凝藥;AngiolilloDJ,etal.Circulation.2018;138:527-536.出院后抗栓方案多數(shù)患者應立即采用雙聯(lián)治療方案(即OAC+P2Y12抑制劑)抗凝藥物選擇如無禁忌,應首選NOACNOAC劑量選擇應使用在房顫患者卒中預防的批準劑量,且在行PCI術(shù)的房顫患者中驗證過的劑量(達比加群150mg/110mg)當有不同的劑量可選擇時(即達比加群110mg和150mg),應根據(jù)患者的出血和血栓形成風險來考慮抗凝治療強度EM-CN-100451有效期至2020年2月15日房顫抗凝進入3.0時代0434泰畢全?開啟房顫抗凝3.0時代35泰畢全?:目前唯一擁有在中國獲批特異性逆轉(zhuǎn)劑的NOAC特異性逆轉(zhuǎn)劑標志著抗凝治療的新階段VKA:維生素K拮抗劑;NOAC:非維生素K拮抗劑類口服抗凝藥36泰畢全?:

唯一在中國獲批特異性逆轉(zhuǎn)劑的NOAC特異性逆轉(zhuǎn)劑泰畢安?(依達賽珠單抗)緊急情況下,可在數(shù)分鐘內(nèi)迅速消除泰畢全?的抗凝作用2,醫(yī)生可以迅速啟動必要的緊急介入操作。*數(shù)據(jù)來自2014年傷害監(jiān)測系統(tǒng)≥60歲人群的非故意傷害構(gòu)成。**其他意外傷害包括燒燙傷1.33%、火器傷0.06%、窒息/懸吊0.10%、溺水0.03%、中毒0.99%、其他及原因不明2.57%1.耳玉亮,等.中國健康教育,2016,32(4):312-317.2.PollackCVetal.NEnglJMed2017;377:431-41.aPTT=活化部分凝血活酶時間;dTT=稀釋凝血酶時間Pollacketal.NEnglJMed2017RE-VERSEAD研究結(jié)果:

依達賽珠單抗可快速、有效、持續(xù)逆轉(zhuǎn)達比加群的抗凝作用37第10/90百分位數(shù)第5/95百分位數(shù)中位數(shù)和25/75百分位數(shù)正常測試上限依達賽珠單抗給藥后時間A組:無法控制的出血(N=293)dTT(s)B組:急診手術(shù)或操作(N=195)dTT(s)11070

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