藥理學(xué)復(fù)習(xí)重點

13-第1章藥理學(xué)總論——緒言名詞解釋藥理學(xué)：研究藥物與機體（包括病原體）相互作用的規(guī)律及其原理的科學(xué)。包括藥動學(xué)和藥效學(xué)。藥動學(xué)：即藥物代謝動力學(xué)，研究藥物在機體影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律。藥效學(xué)：即藥物效應(yīng)學(xué)，研究藥物對機體的作用及作用機制。藥物代謝動力學(xué)名詞解釋首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過肝臟，使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物良明顯減少，這種作用稱首過消除。肝腸循環(huán)：被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)。這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱肝腸循環(huán)。再分布：藥物先分布于血流量大的組織器官，隨后向其他組織器官轉(zhuǎn)移的這種現(xiàn)象稱為再分布。如靜脈麻醉藥硫噴妥鈉(pentothalsodium)先向血流量大的腦組織分布，藥物濃度迅速升高而產(chǎn)生麻醉效應(yīng)，但腦組織中的藥物很快隨血流再向脂肪組織轉(zhuǎn)移，濃度迅速下降而麻醉效應(yīng)消失。藥酶的誘導(dǎo)：有些藥物所誘導(dǎo)的藥物代謝酶的底物，因此在反復(fù)應(yīng)用后，藥物代謝酶的活性增高，其自身代謝也加快，這一作用稱誘導(dǎo)，導(dǎo)致酶活性增高。藥酶的抑制：有些藥物可抑制肝微粒體酶的活性導(dǎo)致同時應(yīng)用的一些藥物代謝減慢。這類抑制物和藥物代謝酶結(jié)合，競爭性抑制其他底物代謝。T1/2：即藥物消除半衰期，是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。表觀分布容積：當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布到達(dá)平衡后，體內(nèi)藥物按此時的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時所需體液容積稱表觀分布容積（Vd）清除率：是機體消除器官在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥物被機體清除。生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率，以及藥物進(jìn)入全身循環(huán)的速度稱生物利用度。簡答題藥物的體內(nèi)過程包括哪幾個方面？

藥物體內(nèi)過程（ADME）包括：1、吸收(absorption)2、分布(distribution)3、代謝(metabolism)4、排泄(excretion）藥物效應(yīng)動力學(xué)名解效能：隨著藥物劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不在繼續(xù)增加，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。效價強度：指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。治療指數(shù)：半數(shù)致死量和半數(shù)有效量的比值

(LD50/ED50)稱為治療指數(shù)，用以表示藥物的安全性。比值越大相對安全性越大，反之越小，并不完全可靠。簡答題何為藥物不良反應(yīng)，藥物不良反應(yīng)主要包括哪些類型？請舉例說明。凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為藥物不良反應(yīng)。包括：

1）副反應(yīng)：在常用劑量下與治療目的無關(guān)的效應(yīng)（副作用）。發(fā)生的常用劑量下，不嚴(yán)重，難避免的。如阿托品用于解除胃腸痙攣時，引起口干、心悸、便秘等副反應(yīng)。

2）毒性反應(yīng)：藥物量大或蓄積體內(nèi)時發(fā)生的危害性反應(yīng)，一般比較嚴(yán)重，可以預(yù)知和可避免的。分為：①急性毒性反應(yīng)②慢性毒性，致癌、致畸胎、致突變?nèi)路磻?yīng)也屬于慢性毒性范疇。.

企圖增加劑量或延長療程以達(dá)到治療目的是有限度的，過量用藥是十分危險的。

3）后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應(yīng)。如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)乏力、困倦等現(xiàn)象。

4）停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病的加劇，又稱回躍反應(yīng)。如久服可樂定降壓藥，停藥次日血壓明顯回升。

5）變態(tài)反應(yīng)（過敏反應(yīng)）：指與藥理作用無關(guān)的病理性免疫反應(yīng)。不可預(yù)知，有皮疹、發(fā)熱、休克等表現(xiàn)。6）特異質(zhì)反應(yīng)：特點-遺傳異常的免疫反應(yīng)；與劑量成比；與固有藥理作用基本一致；藥理拮抗藥有效。如對骨骼肌松弛藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質(zhì)反應(yīng)時由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏所致。

班制作團隊）第4章影響藥物效應(yīng)的因素名詞解釋耐受性：耐藥性為機體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低。增加劑量可恢復(fù)反應(yīng)，停藥后耐受性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。易引起耐受性的藥物有巴比妥類、亞硝酸類、麻黃堿、肼屈嗪等。依賴性：依賴性是在長期應(yīng)用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理依賴性和精神依賴性兩種。耐藥性：指病原體或腫瘤細(xì)胞對反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。第5~8章簡答題

1、試述毛果蕓香堿、新斯的明的作用和用途。毛果蕓香堿新斯的明作用縮瞳2.降低眼壓3.調(diào)節(jié)痙攣1.興奮骨骼肌2.興奮胃腸和膀胱平滑肌3.減慢心率4.對抗M、N-R阻斷藥作用用途治療青光眼、虹膜炎、膽堿受體阻斷藥中毒治療重癥肌無力，術(shù)后腸脹氣、尿潴留，陣發(fā)性室上性心動過速，肌松藥筒箭毒堿中毒、阿托品中毒的外周癥狀試述阿托品藥理作用、臨床應(yīng)用。胃腸絞痛膽囊絞痛（阿托品+杜冷?。┠I臟絞痛（阿托品+杜冷?。┪改c絞痛膽囊絞痛（阿托品+杜冷丁）腎臟絞痛（阿托品+杜冷?。┡R床應(yīng)用：解除內(nèi)臟絞痛2.抑制腺體分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺體臨床應(yīng)用：麻醉前給藥、嚴(yán)重盜汗、流涎癥3.對眼的作用擴瞳（2）眼壓升高（3）調(diào)節(jié)麻痹臨床應(yīng)用：虹膜睫狀體炎、驗光配鏡、檢查眼底4.解除迷走神經(jīng)對心臟抑制臨床應(yīng)用：治療竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅰ、Ⅱ度）擴張血管、改善微循環(huán)臨床應(yīng)用：治療感染性休克拮抗Ach臨床應(yīng)用：搶救有機磷中毒7.較大劑量興奮中樞（毒理學(xué)意義）3、東莨菪堿、山莨菪堿的作用特點。東莨菪堿山莨菪堿(654-2)作用外周—散瞳、調(diào)節(jié)麻痹、抑制腺體作用強中樞—抑制、鎮(zhèn)靜、催眠（呼吸中樞仍興奮）解除內(nèi)臟、血管平滑肌痙攣；中樞興奮作用弱。選擇性高、副作用小。用途用于麻醉前給藥有機磷中毒靜脈復(fù)合麻醉震顫麻痹暈動病用于胃腸痙攣感染性休克4、傳出神經(jīng)受體的生物效應(yīng)M樣作用：心臟抑制、平滑肌收縮、腺體分泌、瞳孔縮小、血管擴張N樣作用：植物性神經(jīng)節(jié)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌、骨骼肌收縮α型作用：皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮、擴瞳β型作用：心臟興奮、支氣管擴張、骨骼肌血管擴張、冠脈擴張、脂肪分解、糖原分解膽堿N受體阻斷藥簡答題試述肌松藥的分類及代表藥。1.除極化型肌松藥琥珀膽堿(succinylcholine,司可林)非除極化型肌松藥（又稱競爭型肌松藥）筒箭毒堿(d-tubocurarine)阿曲庫銨、多庫溴銨、泮庫溴銨、羅庫溴銨

腎上腺素受體激動藥比較腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺的藥理作用、臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)。腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺藥理作用心臟：β1-R（+）→收縮力↑、心率↑、傳導(dǎo)↑→心輸出量↑；心耗氧量↑、心律失常2.血管：α1-R（+）→皮膚粘膜、內(nèi)臟血管收縮β2-R（+）→骨骼肌、冠狀血管擴張血壓（與劑量有關(guān)）治療量：β1-R（+）→心收縮力↑、心率↑、心輸出量↑→收縮壓↑β2-R（+）≥α1-R（+）→擴血管≥縮血管→舒張壓不變或↓較大劑量：β1-R（+）→心收縮力↑、心率↑、心輸出量↑→收縮壓↑α1-R（+）＞β2-R（+）→縮血管＞擴血管→舒張壓↑4.支氣管：β2-R（+）→支氣管平滑肌舒張→支氣管擴張5.代謝：

脂肪分解↑、糖原分解↑1.心臟β1-R（+）→收縮力↑、輸出量↑、耗氧量↑；α-R（+）→外周阻力↑、BP↑→反射性心率↓2.血管、血壓α-R(+)→小A、小V強烈收縮→總外周阻↑→SBP↑/DBP↑。宜用小劑量ivgtt(2～10μg/min)興奮心臟β1-R（+）→心率↑、傳導(dǎo)↑、收縮力↑、輸出量↑耗氧↑；收縮壓↑、舒張壓↓β1-R（+）→收縮力↑、輸出量↑→收縮壓↑。β2-R（+）→骨骼肌、腎、腸系膜、冠狀血管擴張→外周阻力↓→舒張壓↓3.支氣管擴張β2-R（+）→支氣管平滑肌松弛4.代謝：糖原、脂肪分解↑、組織耗氧↑1.興奮心臟β1-R（+）→心收縮力↑，輸出量↑。心率影響較小，較少引起心悸和心律失常。2.血管（劑量相關(guān)）小劑量DA-R(+)→腎、腸系膜血管擴張大劑量α-R（+）占優(yōu)勢→皮膚粘膜、骨骼肌、血管收縮血壓治療量：SBP↑／DBP（－）或略↑大劑量：SBP↑／DBP↑4.改善腎功能治療量：腎血管擴張→腎血流量↑、腎小球濾過率↑；抑制腎小管Na+的重吸收→排鈉利尿大劑量:腎血管α-R(+)→血管收縮腎血流量↓→加重腎功能衰竭臨床應(yīng)用1.心跳驟停配合心臟按摩、人工呼吸過敏性疾病過敏性休克首選過敏性休克首選支氣管哮喘急性發(fā)作血管神經(jīng)性水腫及血清病與局麻藥合用及局部止血4.治療青光眼1.休克、低血壓用于休克早期及由于小動脈擴張、外周阻力下降所致的低血壓使收縮壓維持在12KPa左右，以保證重要臟器血供宜用小劑量ivgtt(2～10μg/min)。藥物中毒（氯丙嗪、局麻藥）—低血壓2.上消化道出血適量稀釋口服，使食管或胃粘膜血管收縮而止血心跳驟停房室傳導(dǎo)阻滯（Ⅱ、Ⅲ度）支氣管哮喘急性發(fā)作（舌下、吸入）4.休克—感染性休克（補足血容量），少用。1.抗休克——如感染性、心源性、出血性休克尤伴心肌收縮力減弱、尿量減少患者2.急性腎衰與利尿藥合用腎上腺素去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺不良反應(yīng)一般反應(yīng)：煩躁、頭痛、心悸、BP↑等過量過速:BP↑、心律失常禁忌證：器質(zhì)性心臟病、冠心病、甲亢、高血壓、腦動脈硬化、糖尿病等。老年人慎用。1.局部組織缺血壞死ivgtt過久、濃度過高、外漏。2.急性腎功能衰竭過量、過久3.停藥反應(yīng)突然停藥可引起血壓驟降，應(yīng)逐漸減量停藥。禁忌癥：器質(zhì)性心臟病、高血壓、動脈硬化癥、少尿及無尿病人、嚴(yán)重循環(huán)障礙的病人等。心悸、頭痛、頭暈；心律失常、猝死；耐受性禁忌癥：冠心病、心肌炎、甲亢等過速過量（ivgtt）:心律失常、頭痛、高血壓（減慢滴速或停用可緩解）;腎功能下降2、腎上腺素受體激動藥分幾類？各舉一代表藥。類別藥物α、β受體激動藥腎上腺素、多巴胺、麻黃堿α受體激動藥α1α2受體激動藥α1受體激動藥α2受體激動藥去甲腎上腺素、間羥胺去氧腎上腺素可樂定β受體激動藥β1β2受體激藥α1受體激動藥α2受體激動藥異丙腎上腺素多巴酚丁胺沙丁胺醇、克倫特羅腎上腺素受體阻斷藥試述酚妥拉明的藥理作用和臨床應(yīng)用。藥理作用：競爭性阻斷α受體1.血管擴張、血壓下降-阻斷血管α1-R-直接舒張血管平滑肌2.心臟興奮-反射性興奮心臟-阻斷α2-R→促進(jìn)NA釋放3.擬膽堿和組胺樣作用臨床應(yīng)用：1.外周血管痙攣性疾病2.靜滴NA外漏（局部浸潤注射）3.休克合用去甲腎上腺素4.難治性充血性心力衰竭5.嗜鉻細(xì)胞瘤診斷及防治其手術(shù)時發(fā)生高血壓危象6.藥物(腎上腺素)引起的高血壓7.其他：診斷和治療陽痿試述β受體阻斷藥的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌癥。1.β受體阻斷作用（1）心血管系統(tǒng)：β1-R(-)→心臟↓β2-R(-)→血管收縮支氣管平滑?。害?-R(-)→支氣管平滑肌收縮代謝：抑制交感興奮所致脂肪分解；緩解Adr所致血糖升高2.內(nèi)在擬交感活性（ＩＳＡ，如吲哚洛爾）3.膜穩(wěn)定作用（吲哚洛爾、醋丁洛爾、普萘洛爾）其他：抗血小板聚集作用（普萘洛爾）；降低眼內(nèi)壓作用。臨床應(yīng)用：1.心律失常、心絞痛、高血壓病、充血性心力衰竭2.急性心肌梗死早期應(yīng)用—防止梗塞范圍擴大長期應(yīng)用—降低復(fù)發(fā)率、死亡率3.甲亢輔助治療（選用無內(nèi)在擬交感活性藥）β-R(-)—交感N活性↓→甲亢危象、術(shù)前準(zhǔn)備(合用)4.青光眼原理：抑制房水生成而降低眼壓藥物：噻嗎洛爾、倍他洛爾、左布諾爾優(yōu)點：療效較好、不影響瞳孔和調(diào)節(jié)功能5.偏頭痛—抑制腦血管擴張第15章鎮(zhèn)靜催眠藥地西泮的作用，用途和主要不良反應(yīng)？作用與用途：1.抗焦慮：臨床用于焦慮癥。2.鎮(zhèn)靜催眠：用于治療失眠及麻醉前給藥3.抗驚厥與抗癲癇：治療破傷風(fēng),小兒高熱,子癇,藥物中毒性驚厥。癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥4.中樞性肌肉松弛作用：可緩解人大腦損傷致肌肉僵直。5.其他：暫時性記憶缺失不良反應(yīng)：安全范圍大，毒性小。1.常見嗜睡，頭昏，乏力等。2.長期服用可產(chǎn)生耐受性，成癮性和戒斷癥狀。3.過量急性中毒可致昏迷和呼吸循環(huán)抑制，可用氟馬西尼治療。4.致畸抗癲癇藥和抗驚厥藥簡答題簡述苯妥英鈉的主要用途。1.抗癲癇：苯妥英鈉是治療癲癇大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥2.治療中樞疼痛綜合征3.抗心律失常作用機制：1.抑制突觸傳遞的強直后增強（PTP）。2.對各種組織的可興奮膜均有穩(wěn)定作用，降低其興奮性治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥簡答題目前治療PD（帕金森?。┑乃幬锓诸惣白饔脵C制。擬多巴胺藥分為1.多巴胺的前體藥，如左旋多（L-DOPA）。機制：本類藥物的作用在于增加腦內(nèi)多巴胺含量和增強功能2.左旋多巴的增效藥，分為①氨基酸脫羧酶（AADC）抑制藥，如卡比多巴機制：當(dāng)與左旋多巴合用時→減少DA在外周生成→腦內(nèi)DA的濃度↑及外周心血管反應(yīng)↓②MAO-B抑制藥（單胺氧化酶B型抑制劑），如司來吉蘭機制：1、單胺氧化酶的抑制劑→選擇性抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)MAO-B→腦內(nèi)DA的代謝↓→腦內(nèi)DA的濃度↑2、抑制黑質(zhì)-紋狀體的超氧陰離子和羥自由基形成→延遲神經(jīng)元變性和PD發(fā)展③COMT抑制藥機制1、由AADC（氨基酸脫羧酶）脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺2、經(jīng)COMT代謝轉(zhuǎn)化成3-O-甲基多巴（3-OMD），與L-DOPA競爭轉(zhuǎn)運載體而影響L-DOPA的吸收和進(jìn)入腦組織。3.多巴胺受體激動藥4.促多巴胺釋放藥機制：在腦內(nèi)促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺；抑制對遞質(zhì)的重吸收及直接興奮多巴胺受體。M膽堿受體阻斷藥臨床為什么要將L-DOPA與卡比多巴合用治療PD?？ū榷喟筒荒芡ㄟ^血腦屏障，與L-DOPA合用時，僅抑制外周的AADC，此時，由于L-DOPA在外周的脫羧作用被抑制，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的L-DOPA增加，使用量可減少75%，而使不良反應(yīng)明顯減少，癥狀波動減輕，作用不受維生素B6的干擾。抗精神失常藥簡答題敘述氯丙嗪的藥理作用、用途和主要不良反應(yīng)。藥理作用：（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：(1)對精神活動及行為的影響：對正常人產(chǎn)生鎮(zhèn)靜，安定及催眠作用。(2)抗精神病作用：精神病人服藥后，能迅速解除興奮躁動，繼續(xù)用藥可使幻覺，妄想，躁狂等逐漸消失，病人表現(xiàn)合作，生活自理。(3)鎮(zhèn)吐作用：除對暈動病所致嘔吐無效外，對妊娠中毒，其他疾病或化學(xué)物質(zhì)引起之嘔吐均有效。(4)對體溫調(diào)節(jié)的影響：一般表現(xiàn)為降溫作用。(5)加強中樞抑制藥的作用：加強全麻藥，鎮(zhèn)靜催眠藥，鎮(zhèn)痛藥的作用。(6)對錐體外系的影響（二）對自主神經(jīng)系統(tǒng)的影響：(1)外周α受體較強的阻斷作用（抑制血管中樞，直接擴張血管），引起血管擴張，血壓下降。（注意：升壓需使用NA）(2)較弱外周M受體的阻斷作用。（三）對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響：催乳素抑制因子分泌減少，催乳素分泌增加，引起溢乳等。用途：1.治療精神病：主要用于治療精神分裂癥。2.止吐：治療疾病和藥物引起的嘔吐，對頑固性呃逆也有效。3.人工冬眠療法：合用異丙嗪，度冷丁等組成冬眠合劑。用于：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。不良反應(yīng)1.一般反應(yīng)：副作用所致。中樞抑制：嗜睡、困倦、無力等M-R阻斷：阿托品樣作用視力模糊、心動過速、口干、便秘等α受體阻斷：鼻塞、體位性低血壓等刺激性較強，不應(yīng)皮下注射，靜脈注射可引起血栓性靜脈炎。2.錐體外系反應(yīng)：為長期，大量應(yīng)用時常見的副作用。①帕金森綜合征(面容呆板，動作遲緩，靜止性震顫等)。②急性肌張力障礙(伸舌，斜頸，吞咽困難等)。③靜坐不能(坐立不安，來回走動不能控制)。簡述氯丙嗪的抗精神病機理和錐體外系反應(yīng)產(chǎn)生原因。機制：阻斷腦內(nèi)中腦—邊緣系統(tǒng)通路和中腦—皮質(zhì)通路的DA(D2)受體而發(fā)揮作用。產(chǎn)生原因：藥物阻斷黑質(zhì)—紋狀體通路的DA受體，使紋狀體中DA功能減退，而ACh功能占優(yōu)勢之故。治療藥物：中樞抗膽堿藥（安坦）第19章鎮(zhèn)痛藥1、試述嗎啡的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。藥理作用：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：（1）鎮(zhèn)痛作用（2）鎮(zhèn)靜，欣快作用：慢性鈍痛>間斷性銳痛（3）抑制呼吸（4）鎮(zhèn)咳（5）縮瞳（6）其它中樞作用：惡心，嘔吐；降溫(長期,大劑量,則↑)機制：通過與不同腦區(qū)阿片受體結(jié)合，模擬內(nèi)阿片肽的作用而發(fā)生。2．興奮平滑?。?）胃腸：止瀉及致便秘（2）膽道：膽囊內(nèi)壓力升高（3）輸尿管：尿潴留（4）支氣管：收縮3．?dāng)U張血管：（釋放組胺，降低中樞交感張力）（1）體位性低血壓（2）增加腦血流量——顱內(nèi)壓升高4.免疫抑制臨床應(yīng)用：1．鎮(zhèn)痛（急性銳痛和晚期癌癥疼痛；內(nèi)臟絞痛+阿托品；心肌梗死引起的劇痛）2．心源性哮喘3．止瀉(急、慢性消耗性腹瀉)不良反應(yīng)：1．副作用：包括嗜睡，惡心，嘔吐等。2．耐受性及依賴性，成癮性和戒斷癥狀。3．急性中毒：最終死于缺氧三聯(lián)癥：呼吸深度抑制；昏迷；針尖樣瞳孔治療藥物：納洛酮試述哌替啶的藥理作用與臨床應(yīng)用。藥理作用：與嗎啡相似，特點如下：1．作用弱，持續(xù)時間短，成癮性也小。2．興奮CTZ，增加前庭器官敏感性，易致眩暈，惡心和嘔吐。3．無止瀉及致便秘作用。4．不對抗催產(chǎn)素的作用，不延長產(chǎn)程。5．過量中毒時不縮瞳，而呈瞳孔散大，心動過速，口干等阿托品樣作用。臨床應(yīng)用：1．鎮(zhèn)痛：為臨床最常用的人工合成鎮(zhèn)痛藥。A．各種劇痛，如創(chuàng)傷，晚期惡性腫瘤疼痛等。B．內(nèi)臟絞痛，需合用阿托品。C．分娩止痛，但臨產(chǎn)前2~4小時內(nèi)不易使用。2．心源性哮喘3．麻醉前給藥及人工冬眠第20章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥1、試述阿司匹林藥理作用、機制、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)。藥理作用：1．解熱作用2．鎮(zhèn)痛作用3．抗炎，抗風(fēng)濕作用作用機制：抑制環(huán)氧化酶（COX），使中樞與外周的PG合成減少。臨床應(yīng)用：A．解熱鎮(zhèn)痛作用：常用于發(fā)熱，感冒及慢性鈍痛。B．抗炎，抗風(fēng)濕作用：治療風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎C．抑制血小板聚集，防止血栓形成：治療缺血性心臟病包括心絞痛和心肌梗塞等，降低病死率及再梗塞率；防止腦血栓形成等。D．其他作用：a．大劑量促進(jìn)尿酸排泄——治療痛風(fēng)。b．降低膽道pH值——治療膽道蛔蟲病。c．兒科用于皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征的治療皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（川崎?。簽樵蛭疵魅硇匝苎拙C合征，主要影響中動脈。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)直接刺激；抑制COX-1，干擾PGs合成；刺激延CTZ而引起惡心和嘔吐過敏反應(yīng)：⑴少數(shù)患者可出現(xiàn)為蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等皮膚黏膜過敏反應(yīng)，罕見過敏性休克。⑵“aspirin哮喘”凝血障礙：抑制血小板聚集功能（一般劑量）；抑制肝臟合成凝血酶原（大劑量）水楊酸反應(yīng)原因：藥物過量表現(xiàn)：為頭痛、頭暈、耳鳴、視力障礙、出汗、精神恍惚、惡心、嘔吐等，甚至出現(xiàn)驚厥和昏迷。治療：應(yīng)靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加快本藥從尿中排出。瑞夷（Reye）綜合癥患病毒性感染伴有發(fā)熱的兒童或青少年服用后，有表現(xiàn)為嚴(yán)重肝功能不良合并腦病，雖少見，但可致死，宜慎用。6.腎損害近年引起注意，老年、肝腎功不良者，少數(shù)會出現(xiàn)。可能與抑制PG有關(guān)，嚴(yán)重者會出現(xiàn)腎功衰竭。試比較解熱鎮(zhèn)痛藥和阿片類鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛作用。解熱鎮(zhèn)痛藥阿片類鎮(zhèn)痛藥作用部位主要在外周中樞作用機制抑制COX抑制PG合成激動阿片受體效能中等強大臨床應(yīng)用慢性鈍痛劇烈疼痛不良反應(yīng)欣快癥罕見易產(chǎn)生呼吸抑制依賴性試比較解熱鎮(zhèn)痛藥和氯丙嗪的降溫作用。解熱鎮(zhèn)痛藥氯丙嗪藥物類別解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥抗精神病藥效應(yīng)解熱抑制體溫調(diào)節(jié)機制抑制PG的合成和釋放直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞特點只降發(fā)熱體溫不降正常體溫1．環(huán)境溫度低——降溫環(huán)境溫度越低，降溫越顯著2）可降發(fā)熱、正常體溫2．高溫環(huán)境——升溫用途發(fā)熱人工冬眠療法（降溫）第21章鈣通道阻滯藥試述鈣通道阻滯藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。(一)對心臟的作用1.負(fù)性肌力作用：Ca2+內(nèi)流↓→“興奮-收縮脫耦聯(lián)”→心肌收縮力↓,血管擴張→耗氧量↓擴血管→交感↑→收縮力↑→抵消（硝苯地平）2.負(fù)性頻率和負(fù)性傳導(dǎo)作用：Ca2+內(nèi)流↓→4相自發(fā)除極速率↓→竇房結(jié)自律性↓→心率↓0相除極↓→房室結(jié)傳導(dǎo)速度↓（二）對平滑肌的作用1.松弛血管平滑?。禾攸c：擴張Ａ＞Ｖ→外周阻力↓→后負(fù)荷↓；對痙攣性收縮血管作用更強；對冠脈較敏感，腦血管亦敏感；2.松弛其他平滑肌:支氣管、胃腸道、輸尿管、子宮平滑肌。(三)抗動脈粥樣硬化作用①↓鈣超載所致動脈壁損傷；②↓平滑肌增殖和A基質(zhì)蛋白合成,↑血管壁順應(yīng)性③↓脂質(zhì)過氧化，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞；④nif使胞內(nèi)cAMP↑→溶酶體酶和膽固醇酯水解活性↑→↑A壁脂蛋白代謝→細(xì)胞內(nèi)膽固醇↓。(四)對紅細(xì)胞和血小板結(jié)構(gòu)與功能的影響1、穩(wěn)定紅細(xì)胞膜：抑制Ca2+內(nèi)流，減輕超負(fù)荷對紅細(xì)胞的損傷。2、抑制血小板聚集血小板Ca2+內(nèi)流↓→↓血小板聚集與活性產(chǎn)物合成釋放；促進(jìn)膜磷脂合成，穩(wěn)定血小板膜。（五）對腎功能的影響↑腎血流量，排鈉利尿。臨床應(yīng)用：（一）心臟疾病1．心絞痛:變異性心絞痛—首選穩(wěn)定型（勞累型）心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛2．心律失常3．心功能不全4．肥厚性心肌?。ǘ┩庵苎芗膊?．高血壓2．外周血管痙攣性疾病，如雷諾?。ㄓ珊浼扒榫w激動等所引起的外周血管痙攣性疾病。）（三）腦血管疾病：蛛網(wǎng)膜下腔出血缺血性腦血管病突發(fā)性耳聾偏頭痛（四）其它：支氣管哮喘等請舉出鈣通道阻滯藥三類代表藥。二氫吡啶類：硝苯地平、尼莫地平苯并噻氮卓類：地爾硫卓（艸）苯烷胺類：維拉帕米第22章抗心律失常藥簡答題：1、簡述抗心律失常藥的基本電生理作用。（一）抑制異常沖動形成1、減少后除極與觸發(fā)活動—阻滯Na+或Ca2+內(nèi)流2、降低自律性—阻滯Na+或Ca2+內(nèi)流、促K+外流（二）影響異常沖動傳導(dǎo)消除折返：改變傳導(dǎo)性：消除單向阻滯；變單向阻滯為雙向阻滯改變ERP與APD：絕對延長ERP；相對延長ERP；促進(jìn)鄰近細(xì)胞ERP的不均一趨向均一2、談?wù)効剐穆墒СＫ幍姆诸?、代表藥及主要用途。分類代表藥主要用途Ⅰ類Ⅰa奎尼丁、普魯卡因胺廣譜抗心律失常藥；臨床主要用于室性心律失常（室早、室速）。Ⅰb利多卡因苯妥英鈉用于室性心律失常，特別適用于危急病例（急性心梗、心胸手術(shù)、藥物中毒）；用于治療室性心律失常，對強心苷中毒者更為有效，為治療強心苷中毒引起的快速型心律失常首選藥Ⅰc氟卡尼、普羅帕酮危及生命的室性心動過速；防治室性和室上性心律失常，限用于危及生命的心律失常Ⅱ類普萘洛爾美托洛爾室上性心律失常，尤交感過度興奮者效佳；高血壓、心梗、心絞痛、心律失常Ⅲ類胺碘酮索他洛爾為廣譜抗心律失常藥，可用于各種室上性和室性心律失常；用于各種心律失常，急性心梗并發(fā)嚴(yán)重心律失常者Ⅳ類維拉帕米地爾硫卓主要用于治療室上性心律失常，為治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥室上性心律失常（陣發(fā)性室上性心動過速、頻發(fā)房早、房顫）其他類腺苷3、抗心律失常藥應(yīng)注意的主要不良反應(yīng)？1．低血壓2．誘發(fā)心律失常3．加重心力衰竭4．過敏反應(yīng)5．胃腸刺激癥狀6．特殊反應(yīng)：奎尼?。航痣u納反應(yīng)和奎尼丁暈厥胺碘酮：角膜褐色微粒沉著及影響甲狀腺功能,肺纖維化普魯卡因胺：紅斑狼瘡樣綜合征3-第23章腎素-血管緊張素系統(tǒng)藥理試述ACEI（血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥）、AT1（血管緊張素Ⅱ）受體拮抗藥的作用、機制及用途？ACEI作用、機制：1.阻止AngⅡ生成2.保存緩激肽活性ACE即激肽水解酶（激肽酶Ⅱ），ACEI抑制激肽酶水解緩激肽，緩激肽↑。3.保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、抗動粥作用動物和臨床表明，ACEI能逆轉(zhuǎn)心衰、動脈硬化、高血壓對內(nèi)皮細(xì)胞的損害，恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞依賴性血管舒張功能；ACEI還有抗脂質(zhì)過氧化，抗動粥作用。4.抗心肌缺血、保護(hù)心肌ACEI抑制心肌再灌注損傷，抗自由基對心肌損害，卡托普利減少心梗病人再梗死危險性?？赡芘c激肽B2受體有關(guān)。5.增敏胰島素受體卡托普利等能增加糖尿病、高血壓病人對胰島素的敏感性。此作用與AngⅡ無關(guān)，可能是由緩激肽介導(dǎo)的。ACEI用途：1.治療高血壓特點⑴對輕、中度高血壓,單用可控制;⑵合用利尿藥,效應(yīng)↑;⑶對腎性高血壓（腎素高）療效突出;⑷對伴心衰、糖尿病、腎病高血壓，可為首選;⑸逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)作用強。2．治療充血性心衰（CHF）、心肌梗死ACEI改善CHF預(yù)后并降低死亡率，延長病人的壽命，對強心苷和利尿藥治療無效的病人常有效。ACEI降低心梗并發(fā)心衰的死亡率，改善血流動力學(xué)和重要器官的血液灌注。3．治療糖尿病性腎病和其他腎病糖尿病常伴有腎損害，原因：腎小球囊內(nèi)壓升高而致?lián)p傷。ACEI舒張出球小動脈而降低囊內(nèi)壓，減輕囊內(nèi)壓過高對腎小球的傷害。注意：對腎動脈阻塞、腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎血管病變，ACEI能加重?fù)p害。原因：ACEI擴張出球小動脈而降低腎小球囊內(nèi)壓，導(dǎo)致腎小球濾過率↓，加重腎功能損害。AT1（以氯沙坦為例）作用、機制：⑴選擇性拮抗AT1受體（強AT2受體數(shù)萬倍），舒張血管，醛固酮↓，血壓↓，逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)，效果相似依那普利。⑵促進(jìn)尿酸的排泄，對合用利尿藥者有利。AT1用途：1.高血壓：治療高血壓，耐受性好，被WHO推薦為一線藥，與氫氯噻嗪合用，降壓協(xié)同。2.充血性心衰第24章利尿藥和脫水藥試敘甘露醇的作用與用途。作用1、脫水作用iv血漿滲透壓↑→吸收水分→組織脫水→迅速降低顱內(nèi)壓、眼內(nèi)壓2、利尿作用（起效迅速）機制：稀釋血液→增加循環(huán)血量腎小球濾過率增加減少腎小管內(nèi)水分的重吸收而利尿用途：1、腦水腫高滲吸水→腦組織脫水→顱內(nèi)壓迅速↓是臨床降低顱內(nèi)壓的首選藥合用地塞米松，效果更佳，一般無反跳現(xiàn)象急性腎衰竭可防止腎小管萎縮和壞死機制①擴張腎血管，增加腎血流量②脫水作用，減輕腎間質(zhì)水腫③通過滲透性利尿作用，減少腎小管阻塞青光眼降低房水量及眼內(nèi)壓，青光眼術(shù)前應(yīng)用，可作為急性青光眼的應(yīng)急治療其它大面積燒傷引起的水腫及促進(jìn)體內(nèi)毒物的排出。

試述利尿藥的分類、代表藥、作用機制與用途及不良反應(yīng)。分類代表藥作用機制用途不良反應(yīng)高效能利尿藥呋塞米（速尿）、依他尼酸及布美他尼等抑制髓拌升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，減少NaCl的重吸收，降低腎對尿的稀釋和濃縮而發(fā)揮利尿作用促進(jìn)Na+-K+交換導(dǎo)致K+排出增加增加Mg2+和Ca2+的排出嚴(yán)重水腫用于其它利尿藥無效的嚴(yán)重水腫2、急性肺水腫及腦水腫靜脈注射是治療急性肺水腫的首選藥(擴張容量血管)腦水腫：強大利尿→血液濃縮→血漿滲透↑3．急性腎衰竭：靜注用于急性少尿性腎衰竭早期4．促進(jìn)毒物排泄：長效巴比妥類、水楊酸類等中毒5．其它：用于高鉀血癥、高鈣血癥、心功能不全、高血壓危象等1.水與電解質(zhì)紊亂：低血容量、低鈉、低鉀、低氯性堿血癥注意及時補充鉀或與留鉀利尿藥合用2．耳毒性：腎功能不全者尤易發(fā)生，故iv應(yīng)緩慢，避免與氨基糖苷類抗生素等具有耳毒性的藥合用3．胃腸反應(yīng)：久服可誘發(fā)潰瘍，宜餐后服用4．高尿酸血癥：故痛風(fēng)病人慎用5．其它：偶見皮疹、剝脫性皮炎等久用尚可引起高血糖、高血脂、急性胰腺炎等中效能利尿藥噻嗪類及氯噻酮抑制遠(yuǎn)曲小管對Na+、Cl-的重吸收；增加水的重吸收加排鈉作用，降低血漿滲透壓，減輕病人的口渴感和減少飲水量，從而使尿量減少。1．利尿作用：用于各種原因引起的水腫，尤其對心源性水腫較好既可消除組織水腫，又可降低血容量，減輕心臟負(fù)荷，從而改善心功能，增加心輸出量，常作為抗慢性心功能不全的常規(guī)藥物2、降壓作用：排鈉利尿→血容量↓→外周阻力↓發(fā)揮溫和而持久的降壓作用基礎(chǔ)降壓藥3、抗利尿作用用于腎性尿崩癥及用加壓素?zé)o效的垂體性尿崩癥l、電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥最常見，注意補鉀或與留鉀利尿藥合用2、高尿酸血癥：有痛風(fēng)史者可誘發(fā)或加劇痛風(fēng)，與促進(jìn)尿酸排泄的氨苯蝶啶合用3、代謝變化：長期使用可致高血糖、高脂血癥4、過敏反應(yīng)低效能利尿藥螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等留鉀利尿藥碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺主要作用遠(yuǎn)曲小管和集合管，競爭醛固酮受體，拮抗醛固酮而發(fā)揮排鈉利尿及留鉀作用主要用于：伴有醛固酮水平增高的頑固性水腫，如肝硬化腹水、腎病綜合征等；充血性心力衰竭。單用效果較差，常與噻嗪類排鉀利尿藥合用，以提高療效并避免或減少血鉀紊亂。l、高鉀血癥：久用可引起，尤其腎功能不全者，腎、肝功能不全及血鉀偏高者禁用。2、性激素樣作用：久用可致女性多毛、月經(jīng)紊亂；男性乳房增大、性功能障礙等，停藥后消失。（CopyrightBy臨床082班制作團隊）抗高血壓藥1.抗高血壓藥分哪幾類、代表藥及作用特點？分類代表藥作用特點利尿藥氫氯噻嗪作用緩慢、溫和、持久交感神經(jīng)交感神經(jīng)抑制藥中樞性降壓藥可樂定抑制胃腸分泌和蠕動神經(jīng)節(jié)阻斷藥樟磺咪芬應(yīng)用麻醉時控制性降壓、高血壓危象去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥利舍平作用緩慢、溫和、持久腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾降壓緩慢、中等而持久降壓降低血漿腎素活性甘油三酯↑、高密度脂蛋白↓、糖耐量↓腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥ACEI卡托普利降壓快速、顯著、短暫長期用藥逆轉(zhuǎn)血管壁增厚和心肌肥厚AT1受體阻斷藥氯沙坦作用的選擇性更強不影響ACE介導(dǎo)的緩激肽降解對AngⅡ效應(yīng)的拮抗作用更完全腎素抑制藥雷米克林鈣拮抗藥硝苯地平短效、強效，對血管有較高的選擇性，主要用于高血壓急癥治療血管擴張藥肼屈嗪直接舒張小動脈，使外周阻力降低而降壓引起心率加快、提高腎素活性而致水鈉潴留等不良反應(yīng)臨床常用的高血壓藥有哪幾類、代表藥？分類代表藥利尿藥氫氯噻嗪吲達(dá)帕胺鈣拮抗藥硝苯地平氨氯地平b受體阻斷藥普萘洛爾美托洛爾比索洛爾ACE抑制藥卡托普利依那普利AT1受體阻斷藥氯沙坦纈沙坦3.試述抗高血壓藥的應(yīng)用原則。（一）有效治療與終生治療（二）保護(hù)靶器官（三）平穩(wěn)降壓（四）聯(lián)合用藥第26章治療心力衰竭的藥物治療充血性心力衰竭（CHF）藥物的主要分類？1、強心苷類藥：地高辛等2、RAAS抑制藥：ACEI——卡托普利、依那普利AT1受體拮抗劑——氯沙坦等醛固酮拮抗藥——螺內(nèi)酯3、利尿藥——氫氯噻嗪、呋噻米等4、β受體阻斷藥——美托洛爾、卡維地洛其他治療CHF的藥物：（1）擴血管藥——硝酸甘油、硝普鈉（2）鈣拮抗劑——氨氯地平（3）非強心苷類正性肌力藥——米力農(nóng)強心苷的不良反應(yīng)？如何防治？不良反應(yīng)：1、胃腸反應(yīng)：應(yīng)與用量不足，心衰癥狀未被控制鑒別2、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：黃綠視癥3、心臟毒性反應(yīng)：多見室早、傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩（60次/min）防治：（1）停藥、去除中毒誘因（低鉀、高鈣、低鎂、心肌缺血）（2）警惕中毒先兆（一定數(shù)量的室早、竇性過緩、色視障礙）（3）快速性心律失常（補鉀、苯妥英鈉/利多卡因）（對于緩慢性心率失常的患者，不能補鉀，因為這時補鉀可導(dǎo)致心臟停博，而是用阿托品來治療。）（4）治療緩慢性心律失常（阿托品）（5）危及生命的致死性中毒（地高辛抗體Fab片段）Fab片段與強心苷親和力>強心苷與NKA的親和力3、試述強心苷正性肌力的作用原理？抑制Na+-K+-ATP酶→Na+-K+交換受阻，而Na+-Ca2+交流為主→細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑→心肌收縮力↑強心苷+NKA→NKA的α亞單位變構(gòu)→NKA活性↓→Na+-K+交換↓→細(xì)胞內(nèi)Na+↑、K+↓→NCE激活→Na+-Ca2+交換↑→細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑→肌漿網(wǎng)攝Ca2+↑、儲存↑→可利用Ca2+↑→收縮↑第28章抗心絞痛藥1、心絞痛治療中，將β受體阻滯劑與硝酸酯類合用是否合理？為什么？Β受體阻斷藥和硝酸酯類合用，宜選用作用時間相近的藥物，通常以普萘洛爾與硝酸異山梨醇酯合用。兩藥能協(xié)同降低耗氧量，同時β受體阻斷藥耗能對抗硝酸酯類說引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少，副作用也減少。但由于兩類藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。2、抗心絞痛藥物分類，代表藥及應(yīng)用特點？A．硝酸酯類—硝酸甘油B．β受體阻斷藥—普萘洛爾C．鈣拮抗藥—硝苯地平應(yīng)用特點硝酸酯類—硝酸甘油1．控制心絞痛急性發(fā)作:高效速效—舌下含服2．急性心肌梗塞:縮小梗塞范圍—靜注3．難治性充血性心力衰竭β受體阻斷藥1．穩(wěn)定性及不穩(wěn)定性心絞痛：兼有高血壓或心律失常者更為適用，不宜用于變異性心絞痛2．早期急性心肌梗塞：縮小梗塞范圍鈣拮抗藥1．變異性心絞痛可作為首選2．穩(wěn)定性及不穩(wěn)定性心絞痛但硝苯地平對不穩(wěn)定性心絞痛的治療有一定的局限性，因引起心率-3．急性心肌梗塞縮小梗塞范圍第27、28章1、硝酸甘油的藥理作用，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)？硝酸甘油藥理作用：松弛血管平滑肌。1．舒張全身A、V，降低心肌耗氧量2．舒張冠脈、增加缺血區(qū)血流量3．降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血4、保護(hù)缺血心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷臨床應(yīng)用：1．控制心絞痛急性發(fā)作2．急性心肌梗塞3．難治性充血性心力衰竭不良反應(yīng)：1、血管舒張反應(yīng)：面頰發(fā)紅，搏動性頭痛，體位性低血壓及暈厥，心率-2、高鐵血紅蛋白癥（超劑量）：嘔吐、發(fā)紺3、快速耐受性（停藥消失）2、簡述降血脂藥的分類，代表藥，主要適應(yīng)癥？（每種藥物或治療方法，都有它能治療的疾病或癥狀，這些疾病或癥狀就叫這種藥物或治療方法的適應(yīng)癥）⒈分為降低TC和LDL的藥物：他汀類：藥理作用：a調(diào)血脂作用（HMGCoA酶抑制，從而Ch膽固醇合成受阻）；b改善血管內(nèi)皮功能；c動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定和縮?。籨抑制血小板聚集和提高纖溶活性臨床應(yīng)用：雜合子家族性高膽固醇血癥和非家族性Ⅱa、Ⅱb、和Ⅲ型高脂血癥，2型糖尿病和腎病綜合征引起的高膽固醇血癥的首選藥。膽汁酸結(jié)合樹脂：藥理作用：能降低TC和LDL-C，但HDL幾乎無改變，對TG和VLDL的影響小。臨床應(yīng)用：適用于Ⅱa及Ⅱb及家族性雜合子高脂血癥，對純合子家族性高膽固醇血癥無效，對Ⅱb型高脂血癥應(yīng)與降TG和VLDL的藥物合用。⒉降低TG和VLDL的藥物：貝特類：藥理作用：降低血漿TG、VLDL-C、TC、LDL-C，升高HDL-C，抗凝血、抗血栓和抗炎癥作用。臨床應(yīng)用：用于原發(fā)性高TG血癥，對Ⅲ型高脂血癥和混合型高脂血癥有較好的療效，亦可用于伴2型糖尿病的高脂血癥。煙酸：藥理作用：降低血清TG，預(yù)防實驗性動脈粥樣硬化，降低VLDL，降低LDL作用慢而弱，升高HDL。臨床應(yīng)用：廣譜調(diào)血脂藥，對Ⅱb和Ⅳ型療效最好，適用于混合型高脂血癥、高TG血癥、低HDL血癥及高LP（a）血癥。若與他汀類或貝特類伍用，可提高療效。(CopyrightBy臨床082班制作團隊)作用于血液及造血器官的藥物簡述肝素的抗凝特點和主要用途?？鼓饔茫后w內(nèi)外均抗凝，作用迅速，延長凝血時間凝血酶時間①強化或激活抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）②抗血小板聚集抗動脈粥樣作用，調(diào)血脂，抗炎作用，抗平滑肌細(xì)胞增殖主要用途：血栓栓塞性疾病用于深靜脈血栓，肺血栓，腦梗死及急性心肌梗死DIC：早期防止微血栓形成，防止晚期繼發(fā)性出血用于體循環(huán)、器官移植、心血管手術(shù)等。缺血性心臟?。翰环€(wěn)定心絞痛，心肌梗死等。肝素、香豆素類、尿激酶過量引起的自發(fā)性出血分別用何種藥物搶救？肝素?魚精蛋白香豆素類?維生素K尿激酶?氨甲苯酸簡述維生素K的藥理作用和用途藥理作用：促凝血因子活性參與凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅸ、Ⅹ的活化。維生素K的缺乏導(dǎo)致這些凝血因子停留在前體狀態(tài)導(dǎo)致凝血障礙。用途：1.維生素K缺乏引起的出血見于①維生素K吸收障礙②維生素K合成障礙凝血酶原過低引起的缺血（長期應(yīng)用香豆素類、水楊酸類藥物）作用于呼吸系統(tǒng)的藥物1、平喘藥分哪幾類？說出主要代表藥并簡述其作用機制。代表藥作用機制抗炎平喘藥糖皮質(zhì)激素抑制氣道炎癥反應(yīng)支氣管擴張藥腎上腺素受體激動藥激動β2受體，松弛氣管平滑肌茶堿類抑制磷酸二酯酶（PDE）阻斷腺苷受體增加內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放干擾氣道平滑肌的鈣離子轉(zhuǎn)運吸入性抗膽堿藥（M膽堿受體阻斷藥）M1膽堿受體阻斷藥：抑制復(fù)交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)傳遞，從而引起氣道松弛M2膽堿受體阻斷藥：抑制膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿M3膽堿受體阻斷藥：阻斷平滑肌收縮，氣道口徑縮小，黏液分泌和血管擴張?？惯^敏平喘藥肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥（色甘酸二鈉）穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，抑制過敏介質(zhì)釋放反應(yīng)抑制氣道感覺神經(jīng)末梢功能與氣道神經(jīng)源性炎癥，抑制支氣管痙攣阻斷肥大細(xì)胞介導(dǎo)的反應(yīng)，抑制巨噬細(xì)胞與嗜酸性粒細(xì)胞的介導(dǎo)反應(yīng)H1受體阻斷藥（酮替芬）H1受體阻斷，加強β2受體激動藥的平喘作用抗白三烯藥物拮抗半胱酰白三烯（CysLT1）作用，與糖皮質(zhì)激素協(xié)同抗炎（CopyrightBy臨床082班制作團隊）第32章作用于消化系統(tǒng)的藥物一、治療消化性潰瘍藥的分類及代表藥？抗酸藥：氧化鎂，氫氧化鎂抑制胃酸分泌藥：抗膽堿藥——哌侖西平；H2受體阻斷藥——西咪替??；H+—K+—ATP酶抑制藥：奧美拉唑；胃泌素受體阻斷藥——丙谷酸增強胃粘膜屏障功能的藥物：前列腺素衍生物，硫酸鋁抗幽門螺桿菌藥：阿莫西林，克拉霉素二、奧美拉唑的作用機制及特點？有強大的抑制胃酸分泌作用，與H+—K+—ATP酶的—SH結(jié)合，酶活性降低，H+分泌減少促進(jìn)潰瘍愈合抑制螺桿菌用于胃和十二指腸潰瘍，返流性食道炎特點：口服易吸收，不良反應(yīng)發(fā)生率較低第35章腎上腺皮質(zhì)激素類藥物1、試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用及其臨床應(yīng)用藥理作用①抗炎作用：對抗各種原因引起的炎癥及對炎癥的各階段都有強大的非特異性抑制作用。炎癥早期緩解癥狀，炎癥后期減輕后遺癥。在抑制炎癥，減輕癥狀的同時，也降低機體的防御機能，可導(dǎo)致感染擴散，阻礙傷口愈合。②免疫抑制和抗過敏：作用機制為抑制免疫細(xì)胞功能和抑制過敏介質(zhì)釋放。③抗毒素：提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，減輕內(nèi)毒素對機體的損害。但不能中和、破壞內(nèi)毒素，對外毒素?zé)o效。④抗休克作用：常用于嚴(yán)重休克，特別是感染中毒性休克的治療。機制為擴張痙攣的血管金和增強心臟收縮力；降低血管對縮血管物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克癥狀；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；提高機體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。⑤影響血液成分：刺激骨髓造血機能—紅細(xì)胞和血紅蛋白升高，血小板升高（大劑量）、纖維蛋白原濃度升高—凝血時間減少、中性粒細(xì)胞增加（但功能下降）；淋巴細(xì)胞減少、嗜酸性粒細(xì)胞減少。⑥其他：退熱作用；提高CNS的興奮性；促進(jìn)胃酸、胃蛋白酶分泌；骨質(zhì)疏松。臨床應(yīng)用①治療嚴(yán)重感染或炎癥：結(jié)核性腦膜炎、胸膜炎、關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕性心肌病、睪丸炎及燒傷。早期減輕炎癥癥狀，后期減輕后遺癥，減輕愈合中纖維組織過度增生及粘連。禁用與角膜潰瘍和青光眼。②自身免疫性疾?。L(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心臟病、風(fēng)濕性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡、腎病綜合征）、器官移植（常與環(huán)孢素A合用）和過敏性疾?。ㄊn麻疹、血管神經(jīng)性水腫、支氣管哮喘及過敏性休克）。③抗休克治療：感染中毒性休克應(yīng)用有效抗生素的基礎(chǔ)上盡早、短時間、大劑量應(yīng)用；過敏性休克次選；低血容量休克補充電解質(zhì)或輸血后效果不佳，合用超大劑量皮質(zhì)激素。④血液?。涸僬?、兒童急淋、粒細(xì)胞減少癥及過敏性紫癜，停藥后易復(fù)發(fā)。⑤外用：接觸性皮炎、濕疹、牛皮癬用氫化可的松等局部應(yīng)用；肌肉勞損、關(guān)節(jié)損傷可肌肉注射或關(guān)節(jié)腔注射。⑥替代療法：急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全、垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除。長期應(yīng)用引起的不良反應(yīng)及防治1．消化系統(tǒng)并發(fā)癥：刺激胃酸，胃蛋白酶的分泌并抑制胃黏膜的分泌，降低胃腸粘膜抵抗力。誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍。2．誘發(fā)或感染加重：長期使用誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的病灶擴散，在原有疾病已使抵抗力降低的白血病、再生障礙性貧血、腎病綜合征易發(fā)生。肺結(jié)核、淋巴結(jié)核、腦膜結(jié)核、腹膜結(jié)核者，和用抗結(jié)核藥。3．醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：過量激素引起脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂。出現(xiàn)低血鉀，高血壓，糖尿病。停藥癥狀消失，必要時加用抗高血壓藥，抗糖尿病藥，并低鹽、低糖、高蛋白飲食，加氯化鉀等。4．心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應(yīng)用，水鈉潴留，血脂升高，引起高血壓，動脈粥樣硬化。5．肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、傷口愈合緩慢。糖皮質(zhì)激素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，抑制其合成及增加鈣磷排泄。且可抑制生長激素的分泌和造成負(fù)氮平衡，可影響生長發(fā)育。長期應(yīng)用激素引起高脂血癥，來源于中性脂肪的栓子易黏附于血管壁上，阻塞軟骨下的骨終末動脈，使血管栓塞造成股骨頭無菌性缺血壞死。6．糖尿?。禾瞧べ|(zhì)激素促進(jìn)糖原異生，降低組織對葡糖糖的利用，抑制腎小管對葡糖糖的重吸收作用，長期使用糖皮質(zhì)激素超生理劑量，引起糖代謝紊亂。對這類糖尿病，在控制原發(fā)病的基礎(chǔ)上，盡量減少糖皮質(zhì)激素的用量，最好停藥，若不能，酌情給予口服降糖藥或注射胰島素。7．有癲癇或精神病者慎用或禁用。4.糖皮質(zhì)激素用于嚴(yán)重感染和感染性休克時要注意什么問題?為什么?1.嚴(yán)重急性感染：中毒性菌痢、爆發(fā)性流腦在足量有效的抗生素基礎(chǔ)上作輔助治療，增加機體對有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)；對于多種結(jié)合病的急性期，如結(jié)核性腦膜炎，在早期應(yīng)用抗結(jié)核藥的同時輔以短程糖皮質(zhì)激素，可迅速退熱，減輕炎癥滲出，腹膜炎，減少愈合過程中發(fā)生的纖維增生及粘連。2．感染中毒性休克：應(yīng)用有效抗生素的基礎(chǔ)上，盡早、短時間、大劑量應(yīng)用，待微循環(huán)改善，脫離休克狀態(tài)時停用，且盡可能在抗菌藥物之后使用，提要則在抗菌藥物之前。（CopyrightBy臨床082班制作團隊）甲狀腺激素及抗甲狀腺藥硫脲類藥物的臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)臨床用途：1.甲亢的內(nèi)科治療用于輕癥、不宜手術(shù)和放射性碘治療者2.甲狀腺手術(shù)前準(zhǔn)備先服硫脲類藥,手術(shù)前2周加服大量碘3.甲狀腺危象的治療大劑量碘劑和其他綜合治療，包括大劑量丙硫氧嘧啶不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)、消化道反應(yīng)、粒細(xì)胞缺乏癥、甲狀腺腫及甲狀腺功能減退甲亢病人甲狀腺手術(shù)切除和甲狀腺危象時用哪兩類藥物治療？簡述機制。碘及碘化物（大量）機制:1、抑制蛋白水解而抑制甲狀腺激素的釋放2、抑制過氧化酶而抑制甲狀腺激素的合成3、拮抗TSH刺激腺體增生的作用β受體阻斷藥機制：甲亢時產(chǎn)生交感-腎上腺系統(tǒng)過度興奮的癥狀，β受體阻斷藥通過阻斷β受體拮抗兒茶酚胺的作用，控制心悸、心動過速、手震顫等甲亢的癥狀，還能適當(dāng)減少甲狀腺激素的分泌常用抗甲狀腺藥的比較（CopyrightBy臨床082班制作團隊）第37章胰島素及其他降血糖藥胰島素的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？臨床應(yīng)用：對胰島素缺乏的各型糖尿病均有效，主要用于：①1型糖尿病②2型糖尿病經(jīng)飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者③發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥的糖尿病，如酮癥酸中毒④合并中毒感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)的各型糖尿?、菁?xì)胞內(nèi)缺鉀者：胰島素+葡萄糖+氯化鉀——靜滴，以防治心肌梗死時或其他心臟病變時的心律失常。不良反應(yīng)：①低血糖癥：輕者：饑餓感、心慌等；重者：精神錯亂、驚厥或昏迷、休克②過敏反應(yīng)：蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，偶見過敏性休克③胰島素抵抗：(1)急性型：感染、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致血中抗胰島素作用的物質(zhì)增多，需增加胰島素的劑量（2）慢性型：與體內(nèi)產(chǎn)生抗胰島素抗體有關(guān)，故用不同動物屬的制劑或加用口服降血糖藥④脂肪萎縮口服降糖藥的分類？胰島素增敏劑：羅格列酮、吡格列酮、曲格列酮、環(huán)格列酮磺酰脲類：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍α-葡萄糖苷酶抑制劑與餐時血糖調(diào)節(jié)劑：阿卡波糖磺酰脲類及雙胍類特點？磺