腦血管介入課件

神經內科醫(yī)生面臨的挑戰(zhàn)

——缺血性腦血管疾病的介入治療發(fā)展史1930年，Brook應用肌肉組織填塞頸內動脈治療頸內動脈海綿竇瘺1950年，Seldingerc創(chuàng)造一種穿刺動脈后插入導絲導管技術1970年，法國Djindjan的頸外動脈和脊髓動脈的超選擇性插管技術應用1976年，Kerber發(fā)明的可漏性球囊導管1980年，美國的Tracker微導管、法國的Magic微導管，Mullan實施了第1例PTA90年代，Roubin提出CAS治療顱外頸動脈狹窄缺血性腦血管病(ICVD)缺血性腦血管病占腦卒中的75-90%1997年新發(fā)病例300萬。腦血管病連續(xù)5年為我國第二位死亡原因，其中多數(shù)為ICVD。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：顱內外腦血管動脈粥樣硬化是一個主要的獨立因素。流行病學調查發(fā)現(xiàn)：75%TIA和60%腦梗塞患者中存在不同程度的顱內外腦血管動脈粥樣硬化斑塊和狹窄。頸動脈導致的狹窄約占老年人口的5%，其中1-3%為重度狹窄。

缺血性腦血管病(ICVD)病因：美國國立神經疾病和卒中研究所的資料：23%的腦梗死歸因于頸動脈病變，并指出其中12%為腔隙性腦梗死。

頸內動脈狹窄程度是區(qū)分有無中風危險和影響預后的標志之一。

缺血性腦血管病卒中癥狀：美國卒中學會建議易于識別的卒中癥狀：1.突發(fā)面部、上肢或下肢麻木或無力，特別是出現(xiàn)在身體一側時2.突發(fā)意識模糊、言語或理解困難3.突發(fā)一側或雙側視力下降4突然行走困難、眩暈、平衡或協(xié)調困難5突發(fā)不明原因的劇烈頭痛

頸動脈狹窄與缺血性腦血管病頸動脈狹窄引起的卒中占缺血性卒中15%狹窄>70%的患者年卒中率13%，無癥狀者為1-2%不同程度狹窄引起的缺血性卒中類型和卒中部位也不相同

頸動脈狹窄的診斷超聲檢查經顱多普勒超聲（TCD）只能檢查血流速度與血流方向。

雙功經顱彩色多普勒超聲（transcranialcolorduplexsonography，TCCD）包含了兩維B超的功能，能檢查頸動脈斑塊及其性質、狹窄程度。超聲增強劑進行TCCD（ECCD）ECCD替代血管造影TCD依據(jù)狹窄段血流速度加快，但狹窄<25%可無變化狹窄遠端血液流速降低側支循環(huán)的血流變化頻譜圖形異常頸內動脈收縮期血液流速峰值（IPSV）MCA狹窄標準：收縮期血流峰速度>=140cm/s或收縮期血流峰速度>=120cm/s且平均血流速度>=80cm/s，可伴有雜音或湍流。DSA動脈造影可顯示頸動脈和椎基底動脈系統(tǒng)的頸部和顱內血管

DSA是診斷腦血管病的金標準CTA原理是用滑環(huán)式CT掃描機進行連續(xù)快速容積掃描，造影劑增強加上計算機三維影像重建技術顯示血管結構覆蓋表面顯示法（SSD）最大密度投影法（MIP）曲面重建法（CPR）容積顯示法（VR）頸動脈狹窄的治療手術治療頸動脈內膜切除術（carotidendarterectomy，CEA）

北美有癥狀頸動脈內膜切除試驗（NASCET）和歐洲頸動脈外科試驗（ECST）結論：狹窄70-90%患者手術有益長期預防頸動脈同側卒中特別是致殘性卒中相當有效。

頸動脈狹窄的治療手術治療頸動脈內膜切除術（CEA）

缺點：誘發(fā)心肌梗塞、深靜脈血栓、肺栓塞、傷口出血感染、腦神經損傷、切口瘢痕處感覺麻木、瘢痕增生、全身麻醉、肌肉松弛劑和氣管插管

血管成形術球囊成形支架置入術（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

優(yōu)點：避免頸部切開和全麻住院時間短、費用少、安全、痛苦輕解除狹窄，防止斑塊脫落造成腦栓塞，對于ICVD的預防作用肯定。血管成形術球囊成形支架置入術（percutaneoustransluminalangioplastyandstenting，PTAS）

支架：球囊擴張式：Palmaz自膨式：Wallstent，適宜頸動脈PrimarystentingSecondarystenting試驗證明1998年全球24個醫(yī)療中心的頸動脈支架治療病例共2408例術后30天總的卒中和死亡率是5.8%CAVATAS隨機試驗表明血管成形支架置入術與CEA卒中和死亡率相近,為10%。PTAS臨床適應證無癥狀的頸動脈狹窄>70%，有癥狀雖然狹窄未超過50%但有潰瘍斑塊。PTAS臨床禁忌證80歲以上高齡者死亡率會增加。慢性頸內動脈近端閉塞是一大禁忌。因為血栓常常會蔓延至頸內動脈全長。PTAS術中處理全身肝素化：首次劑量按1mg/kg，靜脈注射，每隔2小時減半量給藥；或肝素加生理鹽水中，按20-30U/kg.小時,以2000-4000U/小時從靜脈內輸入。造影或治療結束時,應用魚精蛋白靜脈注射中和肝素,每毫升魚精蛋白10mg可中和肝素1000U。PTAS術中處理腦動脈痙攣的防治：微導管拔出困難，病人主訴頭痛。預防：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液1-5ml，可共用30-90mg。治療：注入每毫升含1mg的罌粟鹼溶液20-30ml，注入0.02%的硝普鈉溶液05-1ml，觀察血壓，硝酸甘油滴鼻，吸氧，神經安定藥物。血管成形術并發(fā)癥早期：機械損傷，動脈內膜夾層分離、斑塊破裂、球囊或血管破裂、刺激頸動脈竇、心動過緩、低血壓、腦栓塞、血液動力學異常、造影劑反應、穿刺部位血腫晚期：血管堵塞、再狹窄、支架塌陷、腦出血和“大腦高灌注綜合征”（表現(xiàn)為持續(xù)性頭痛和高血壓、癲癇）血管成形術后治療阿斯匹林（拜阿斯匹林）：325mg/天，半年。噻氯匹啶或氯吡格雷術前250mg/日，術后250mg，2次/天，一個月，250mg，1次/天，一個月。術前250mg/日，術后75mg/天，一個月，50mg/天，一個月。阿昔單抗（Abciximab）血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑首劑0.25mg/kg，iv；9ug/min，VDPTAS術前、術后評價臨床神經系統(tǒng)檢查。NIHSS量表進行神經功能收損程度評分。腦CT掃描。超選擇性腦動脈內溶栓治療急性缺血性卒中緊急救治方案五個連續(xù)重要評估步驟：證實并圖解腦缺血。預測不經治療腦缺血的預后。評估缺血組織的生存能力和可能的可逆性。預測治療結果。選擇治療（有益還是有風險）。超選擇性腦動脈內溶栓治療治療時間窗：發(fā)病6小時以內，基底動脈48小時以內。不是一個固定的時間段，而取決于側支血流和缺血組織的代謝狀況?？捎霉嘧⒊上窆浪?。SPECT：a缺血區(qū)，b病灶對側對應區(qū)，c缺血側整個小腦半球；計算殘余CBF。超選擇性腦動脈內溶栓治療殘余CBF：缺血區(qū)活性/小腦活性（R/CE）=a/c不對稱指數(shù)=1+（b-a）/（a+b）缺血組織的血流指數(shù)>0.55時，即使在癥狀出現(xiàn)6h后開始治療仍可挽救。血流指數(shù)>0.35時，早期治療也仍可挽救。血流指數(shù)<0.35和不對稱指數(shù)>1.5，即使在嚴格的時間窗內開始治療，仍有出血的危險。超選擇性腦動脈內溶栓治療選擇的器械：6F導引管、Y形帶閥接頭、加壓輸液袋、肝素化。Magic-3F/1.8F微導管。溶栓結束，酌情用魚精蛋白中和肝素。超選擇性腦動脈內溶栓治療選擇的藥物：尿激酶：5萬U溶于20ml生理鹽水，手推注入，20min滴完，一個劑量不夠，可再追加。最多可在3-6小時內連續(xù)使用7.5-22.5萬U。有用48萬U的報道。rtPA：alteplase10mg或0.9mg/kg，最大用量40mg；reteplase1U，最大用量8U低分子右旋糖酐：500mlVD，1/d，10d溶栓后24h，阿斯匹林，300mg/d，10d；100mg/d，80d超選擇性腦動脈內溶栓治療禁忌癥：發(fā)病前3個月有過卒中、嚴重頭外傷、顱內出血史SBP>185mmHg，DBP>110mmHg蛛網膜下腔出血癥狀3周內發(fā)生過消化道、泌