1.細胞的分子組成與結(jié)構2025年高考總復習優(yōu)化設計二輪專題生物L課后習題知識對點小題練含答案

1.細胞的分子組成與結(jié)構2025年高考總復習優(yōu)化設計二輪專題生物L課后習題知識對點小題練含答案知識對點小題練1.細胞的分子組成與結(jié)構(分值:22分)學生用書P219

1.(2024·河北滄州三模)膽固醇是合成多種固醇類物質(zhì)的前體物質(zhì),它能與蛋白質(zhì)和磷脂結(jié)合形成低密度脂蛋白(LDL)。并以LDL的形式在血液中運輸。下列敘述正確的是()A.固醇類物質(zhì)維生素D的缺乏,不利于人和動物腸道對硫的吸收B.膽固醇是動植物細胞膜的主要成分,其可限制磷脂分子的流動性C.推測多種組織細胞膜上有與LDL結(jié)合的膜蛋白介導其運進細胞D.正常人體血液中LDL含量高時,有利于細胞中合成固醇類物質(zhì)答案C解析維生素D能有效地促進人和動物腸道對鈣和磷的吸收,因此,缺乏維生素D不利于人和動物腸道對鈣和磷的吸收,A項錯誤;膽固醇是動物細胞膜的主要成分,B項錯誤;膽固醇能與蛋白質(zhì)和磷脂結(jié)合形成低密度脂蛋白(LDL),并以LDL的形式在血液中運輸,因此推測多種組織細胞膜上有與LDL結(jié)合的膜蛋白介導其運進細胞,C項正確;正常人體血液中LDL含量高時,說明由血液運進組織細胞的膽固醇少,不利于組織細胞中合成固醇類物質(zhì),D項錯誤。2.(2024·山東菏澤一模)蛋白質(zhì)二硫鍵異構酶(PDI)參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程。通常PDI在哺乳動物細胞衰老組織中表達過量,敲除PDI能夠延緩干細胞的衰老。PDI缺失會導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細胞核釋放的H2O2量顯著減少,進而下調(diào)與細胞衰老相關的SERPINE1基因的表達量。下列說法錯誤的是()A.PDI作用后的蛋白質(zhì)中肽鍵數(shù)量沒有改變B.蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程可能會產(chǎn)生H2O2C.PDI可以通過減少H2O2含量來影響SERPINE1基因的表達,進而延緩細胞的衰老D.阻斷H2O2向細胞核的運輸過程,可作為抗衰老藥物研究的一種思路答案C解析PDI參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程,對蛋白質(zhì)中肽鍵數(shù)量沒有影響,A項正確;結(jié)合題干“蛋白質(zhì)二硫鍵異構酶(PDI)參與蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程”“PDI缺失會導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細胞核釋放的H2O2量顯著減少”推測蛋白質(zhì)氧化折疊形成二硫鍵的過程可能會產(chǎn)生H2O2,B項正確;結(jié)合題干,通常PDI在哺乳動物細胞衰老組織中表達過量,敲除PDI能夠延緩干細胞的衰老,故PDI可以通過增加H2O2含量來影響SERPINE1基因的表達,C項錯誤;PDI缺失會導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)向細胞核釋放的H2O2量顯著減少,進而下調(diào)與細胞衰老相關的SERPINE1基因的表達量,故阻斷H2O2向細胞核的運輸過程,可作為抗衰老藥物研究的一種思路,D項正確。3.(2024·遼寧模擬預測)科學家最新研究發(fā)現(xiàn)一種名為STING的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白,它通常被嵌入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜中。一旦檢測到DNA,它就會轉(zhuǎn)移到高爾基體上充當離子通道,允許質(zhì)子從高爾基體中泄漏出來,然后激活多種免疫防御機制。下列敘述錯誤的是()A.STING檢測到的DNA可能來自入侵的病毒或自身受損的細胞結(jié)構B.STING從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)移到高爾基體的過程體現(xiàn)了生物膜的流動性C.在編碼STING的基因發(fā)生突變的個體內(nèi),被DNA病毒感染的細胞更易凋亡D.質(zhì)子通過STING從高爾基體中泄漏出來的方式為協(xié)助擴散答案C解析免疫防御機制可以針對外來入侵病原體,也可以針對自身受損的細胞,故STING檢測到的DNA可能來自入侵的病毒或自身受損的細胞結(jié)構,A項正確;STING從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)轉(zhuǎn)移到高爾基體的過程需要囊泡運輸,體現(xiàn)了生物膜的流動性,B項正確;STING會激活多種免疫防御機制,若編碼STING的基因發(fā)生突變會降低免疫能力,被DNA病毒感染的細胞更不易凋亡,C項錯誤;質(zhì)子通過STING(離子通道)從高爾基體中泄漏出來的方式為協(xié)助擴散,D項正確。4.(2024·安徽三模)線粒體在相關蛋白的調(diào)控下不斷分裂、融合,最終發(fā)生質(zhì)量、形態(tài)與數(shù)量的改變,稱為“線粒體動力學”。線粒體動力學調(diào)控異常會誘導多種疾病的發(fā)生,肝癌的發(fā)生與Drp1基因過度表達有關,Drp1基因的表達產(chǎn)物線粒體分裂蛋白1(Drp1)含量增多會導致線粒體分裂加速、功能異常,加速肝癌的發(fā)展。下列敘述不合理的是()A.線粒體分裂蛋白1的合成離不開核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等具膜結(jié)構的細胞器B.肝癌患者機體對癌細胞的清除作用體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能C.線粒體分裂增殖,線粒體DNA也會發(fā)生復制D.抑制Drp1的活性是抗腫瘤研究的靶點之一答案A解析核糖體屬于無膜結(jié)構的細胞器,A項不合理;細胞的免疫監(jiān)視功能可以識別和清除突變的細胞,防止腫瘤發(fā)生,肝癌患者機體對癌細胞的清除作用體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能,B項合理;線粒體分裂增殖,線粒體DNA也會發(fā)生復制,從而保證其中的DNA能分配,C項合理;Drp1蛋白含量增多會導致線粒體分裂加速、功能異常,進而加速腫瘤的發(fā)展,抑制Drp1的活性是抗腫瘤研究的靶點之一,D項合理。5.(2024·山東菏澤二模)研究者在果蠅的腸吸收細胞中發(fā)現(xiàn)了一種新的細胞器——PXo小體。PXo蛋白分布在PXo小體膜上,可將Pi轉(zhuǎn)運進入PXo小體,并轉(zhuǎn)化為磷脂進行儲存。PXo小體具有多層膜,膜的結(jié)構與細胞膜類似;當飲食中磷酸鹽不足時,PXo小體膜層數(shù)減少,最終被降解。下列說法錯誤的是()A.PXo蛋白的合成起始于游離的核糖體B.PXo小體降解產(chǎn)生的Pi可用于合成腺苷、核苷酸等物質(zhì)C.細胞內(nèi)磷酸鹽充足時,PXo小體膜層數(shù)可增加D.腸道中磷酸鹽不足時,PXo小體的降解需要溶酶體的參與答案B解析據(jù)題意可知,PXo蛋白分布在PXo小體膜上,屬于膜蛋白,膜蛋白的合成起始于游離的核糖體,A項正確;PXo小體降解產(chǎn)生的Pi可用于合成核苷酸等物質(zhì),腺苷的組成成分是腺嘌呤和核糖,其中不含有磷元素,B項錯誤;題意顯示,當飲食中磷酸鹽不足時,PXo小體膜層數(shù)減少,最終被降解,據(jù)此推測,當細胞內(nèi)磷酸鹽充足時,PXo小體膜層數(shù)可增加,C項正確;溶酶體內(nèi)含多種水解酶,能分解衰老、損傷的細胞器,吞噬并殺死侵入細胞的病毒或病菌,因此腸道中磷酸鹽不足時,會導致磷酸鹽供應不足,則會引起PXo小體的降解,其降解過程需要溶酶體的參與,D項正確。6.(2024·山東三模)動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體,與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì),這一現(xiàn)象稱為細胞自噬。降解的小分子物質(zhì)可被再利用而產(chǎn)生能量,從而維持細胞基本的生命活動。但是,過度活躍的自噬活動也可以引起細胞死亡。在鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1蛋白含量低,而用DNA甲基化抑制劑處理后的鼻咽癌細胞,NOR1基因的表達得到恢復,自噬體囊泡難以形成,癌細胞增殖受到抑制。下列敘述正確的是()A.細胞自噬作用受到相關基因調(diào)控,與細胞程序性死亡無關B.鼻咽細胞癌變后,NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制,自噬作用減弱C.細胞自噬過程中,離不開生物膜具有流動性的結(jié)構特點D.細胞自噬在細胞清除自身的結(jié)構和物質(zhì)時,溶酶體水解后的產(chǎn)物均可以被利用答案C解析動物細胞中受損細胞器被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)包裹后形成自噬體,與溶酶體融合后被降解為小分子物質(zhì),細胞自噬作用受到相關基因調(diào)控,所以是細胞程序性死亡,A項錯誤;鼻咽癌細胞中抑癌基因NOR1的啟動子呈高度甲基化狀態(tài),NOR1基因轉(zhuǎn)錄受到抑制,NOR1蛋白含量低,有利于自噬體囊泡形成,自噬作用增強,B項錯誤;細胞自噬過程中,離不開生物膜具有流動性的結(jié)構特點,C項正確;溶酶體清除受損的細胞器,水解后的產(chǎn)物對細胞有用的物質(zhì)可以再被利用,無用的物質(zhì)被排出細胞外,D項錯誤。7.(2024·山東泰安模擬)高爾基復合體是一種膜性的囊泡結(jié)構復合體,是細胞內(nèi)蛋白質(zhì)運輸分泌的中轉(zhuǎn)站。在糖蛋白的形成過程中對寡糖鏈進行修飾加工。下列說法不正確的是()A.脂質(zhì)是高爾基復合體的基本組分B.多種細胞膜蛋白等是經(jīng)由高爾基復合體進行定向轉(zhuǎn)送和運輸?shù)腃.糖蛋白糖鏈的合成場所只是高爾基復合體D.酶的加工可能離不開高爾基復合體答案C解析高爾基復合體是一種膜性的囊泡結(jié)構復合體,構成生物膜的主要成分是脂質(zhì)和蛋白質(zhì),A項正確;細胞膜蛋白的合成和運輸需要經(jīng)過核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體的合成、加工和運輸,B項正確;生產(chǎn)蛋白質(zhì)的唯一機器是核糖體,糖蛋白的合成還需經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體的加工,運輸至細胞外,C項錯誤;大多數(shù)酶都是蛋白質(zhì),酶的加工可能離不開高爾基復合體,D項正確。8.(2023·山東濰坊三模)核小體是組成染色質(zhì)的基本單位,由DNA纏繞在組蛋白外形成。組蛋白乙酰化后,與DNA的結(jié)合會變松散。下列說法正確的是()A.原核細胞中也含有核小體B.有絲分裂過程中核小體會解體和重建C.組蛋白乙?；焕诨虮磉_D.核小體有利于DNA在細胞核中的儲存答案D解析原核細胞的DNA是裸露存在的,不與組蛋白形成染色質(zhì),所以原核細胞無核小體,A項錯誤;有絲分裂前期,染色質(zhì)會高度螺旋化成染色體,不會解體和重建,B項錯誤;據(jù)題意,組蛋白乙?；?與DNA的結(jié)合會變松散,有利于DNA解旋進行轉(zhuǎn)錄,有利于基因表達,C項錯誤;核小體是組成染色質(zhì)的基本單位,由DNA纏繞在組蛋白外形成,DNA主要存在于細胞核中,所以核小體有利于DNA在細胞核中的儲存,D項正確。9.(不定項)(2024·山東模擬)科研人員發(fā)現(xiàn)線蟲表皮細胞中存在很多分散的高爾基體,這些高爾基體以及來自高爾基體的囊泡能夠響應損傷,聚集于細胞膜損傷處,通過提供細胞膜缺失的磷脂參與細胞膜修復。下列相關推測合理的是()A.線蟲表皮細胞的高爾基體分散分布有助于修復功能的發(fā)揮B.高爾基體膜上可能存在信號分子,用以響應損傷C.高爾基體膜的組成成分中只有磷脂,沒有蛋白質(zhì)D.高爾基體的囊泡與細胞膜融合的過程體現(xiàn)了生物膜的流動性答案ABD解析題干中“高爾基體以及來自高爾基體的囊泡能夠響應損傷,聚集于細胞膜損傷處,通過提供細胞膜缺失的磷脂參與細胞膜修復”,可推測高爾基體分散分布,可以加快細胞膜的修復,A項合理;高爾基體膜上可能存在信號分子,當細胞膜損傷后,可以準確聚集到損傷部位,用以響應損傷,B項合理;高爾基體膜屬于生物膜系統(tǒng),其組成成分中有磷脂,也有蛋白質(zhì),C項不合理;高爾基體的囊泡與細胞膜融合的過程體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動性的結(jié)構特點,D項合理。10.大豆疫霉菌在侵染大豆過程中分泌的水解酶XEG1可降解細胞壁,破壞植物的抗病性。植物通過分泌蛋白GIP1與XEG1結(jié)合并抑制其活性,從而達到干擾XEG1的作用。研究發(fā)現(xiàn),大豆疫霉菌在漫長的進化過程中變異出XEG1酶活性喪失的突變體,該突變體可產(chǎn)生XLP1作為“誘餌”與野生大豆疫霉菌協(xié)同攻擊植物。下列相關敘述正確的是()A.大豆疫霉菌為原核生物,水解酶XEG1的合成場所為核糖體B.XEG1可能破壞植物細胞壁中的肽聚糖和果膠,使其喪失對細胞的保護和支持作用C.突變體的形成說明大豆疫霉菌的遺傳物質(zhì)為RNA,結(jié)構不穩(wěn)定,容易發(fā)生變異D.XLP1可能競爭性地與GIP1結(jié)合,從而保護致病因子XEG1免受GIP1的攻擊答案D解析大豆疫霉菌為真核生物,水解酶XEG1的本質(zhì)為蛋白質(zhì),合成場所為核糖體,A項錯誤;植物細胞壁的主要成分為纖維素和果膠,對細胞具有保護和支持作用,B項錯誤;大豆疫霉菌為真核生物,遺傳物質(zhì)為DNA,C項錯誤;由于突變體可作為“誘餌”與野生大豆疫霉菌協(xié)同攻擊植物,推測突變體產(chǎn)生的XLP1可競爭性地與GIP1結(jié)合,從而保護致病因子XEG1免受GIP1的攻擊,D項正確。11.某同學在探究植物細胞吸水和失水的原理時,嘗試將臨時裝片中的紫色洋蔥鱗片葉外表皮細胞浸潤在一定濃度的硫酸銅溶液中,觀察到視野中有很多紫色洋蔥鱗片葉外表皮細胞變?yōu)辄S色或橘黃色,并出現(xiàn)輕度質(zhì)壁分離現(xiàn)象。下列相關敘述不合理的是()A.質(zhì)壁分離的細胞發(fā)生了滲透作用失水,該過程中細胞的吸水能力不斷增強B.實驗中細胞顏色改變說明有溶質(zhì)分子通過主動運輸?shù)姆绞竭M入細胞C.細胞發(fā)生質(zhì)壁分離的前提是細胞的原生質(zhì)層結(jié)構完整,外界溶液的濃度大于細胞液的濃度D.實驗中細胞輕度質(zhì)壁分離后可能很快會發(fā)生質(zhì)壁分離的自動復原現(xiàn)象答案B解析質(zhì)壁分離的細胞發(fā)生了滲透作用失水,該過程中細胞液不斷失水,細胞液濃度增大,細胞的吸水能力不斷增強,A項正確;實驗中細胞顏色改變說明有溶質(zhì)分子進入細胞,但是僅憑題干無法推斷出溶質(zhì)分子是通過主動運輸進入細胞的,B項錯誤;植物細胞的原生質(zhì)層相當于一層半透膜(由細胞膜、液泡膜以及二者之間的細胞質(zhì)組成),細胞發(fā)生質(zhì)壁分離的前提是細胞的原生質(zhì)層結(jié)構完整,外界溶液的濃度大于細胞液的濃度,C項正確;實驗中細胞輕度質(zhì)壁分離,且有溶質(zhì)分子進入,則實驗中細胞輕度質(zhì)壁分離后可能很快會發(fā)生質(zhì)壁分離的自動復原現(xiàn)象,D項正確。2.物質(zhì)出入細胞的方式(分值:20分)學生用書P221

1.(2024·天津濱海新三模)轉(zhuǎn)運蛋白包含載體蛋白和通道蛋白,兩種轉(zhuǎn)運蛋白都屬于膜蛋白。下列有關轉(zhuǎn)運蛋白的敘述,錯誤的是()A.水分子更多的是通過自由擴散的方式進出細胞B.載體蛋白和通道蛋白都有控制特定物質(zhì)跨膜運輸?shù)墓δ蹸.通道蛋白參與協(xié)助擴散,載體蛋白參與主動運輸和協(xié)助擴散D.分子或離子通過通道蛋白時,不需要與通道蛋白結(jié)合答案A解析水分子更多的是通過協(xié)助擴散的方式進出細胞,A項錯誤;載體蛋白和通道蛋白都可以運輸物質(zhì)且具有特異性,所以都有控制特定物質(zhì)跨膜運輸?shù)墓δ?B項正確;通道蛋白在運輸過程中并不與被運輸?shù)姆肿踊螂x子相結(jié)合,也不會移動,并且是從高濃度向低濃度運輸,只參與協(xié)助擴散,而載體蛋白可以參與協(xié)助擴散和主動運輸,C、D兩項正確。2.(2024·山東煙臺三模)哺乳動物內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+濃度一般高于細胞質(zhì)基質(zhì)。TMCO1是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白,可感知內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過高的Ca2+濃度,并形成具有Ca2+通道活性的四聚體,主動將Ca2+排出。一旦內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中Ca2+濃度降到正常水平,TMCO1形成的Ca2+通道就會隨之解體消失。下列敘述正確的是()A.Ca2+進出內(nèi)質(zhì)網(wǎng)都通過TMCO1形成的Ca2+通道,且不需要消耗能量B.用3H標記合成TMCO1的原料,放射性依次出現(xiàn)在核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、細胞膜上C.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)Ca2+濃度通過TMCO1形成的Ca2+通道的調(diào)節(jié)機制屬于正反饋調(diào)節(jié)D.若敲除TMCO1基因,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中Ca2+濃度可能過高,也會影響脂質(zhì)的合成答案D解析正常情況下,哺乳動物內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+濃度高于細胞質(zhì)基質(zhì),則Ca2+進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為主動運輸,需要消耗能量,由于通道蛋白具有特異性,Ca2+通過主動運輸進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也不通過TMCO1通道,A項錯誤;依題意,TMCO1為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白,因此用3H標記合成TMCO1的原料,放射性會依次出現(xiàn)在核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中,不會出現(xiàn)在高爾基體和細胞膜上,B項錯誤;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)過高的Ca2+濃度通過TMCO1形成的Ca2+通道使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中Ca2+濃度降到正常水平,這種調(diào)節(jié)機制屬于負反饋調(diào)節(jié),C項錯誤;若敲除TMCO1基因,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中Ca2+濃度可能過高,會影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的功能,而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是脂質(zhì)合成的主要場所,因此會影響脂質(zhì)的合成,D項正確。3.(2024·山東模擬)小花堿茅具有很強的耐鹽堿能力,且根、莖等器官的耐鹽堿能力有差別。研究發(fā)現(xiàn),小花堿茅根細胞中的液泡膜上的Na+/H+轉(zhuǎn)運蛋白可將H+順濃度梯度運出液泡,同時將Na+逆濃度梯度運入液泡,以抵御環(huán)境中過高的Na+濃度,進而維持細胞的正常生命活動。下列敘述正確的是()A.根、莖耐鹽堿能力不同是由細胞中基因組成不同導致的B.Na+進入液泡的方式是主動運輸,所需能量直接來自ATP水解C.Na+/H+轉(zhuǎn)運蛋白在轉(zhuǎn)運過程中不會發(fā)生自身構象的改變D.Na+區(qū)隔化于液泡中能夠提高小花堿茅根細胞的吸水能力答案D解析小花堿茅根、莖細胞中的基因組成是相同的,二者細胞中基因選擇性表達的差異導致兩者的耐鹽堿能力不同,A項錯誤;小花堿茅根細胞中的液泡膜上的Na+/H+轉(zhuǎn)運蛋白可將H+順濃度梯度運出液泡,同時將Na+逆濃度運入液泡,Na+運入液泡的方式為主動運輸,所需能量直接來自H+的濃度差,B項錯誤;Na+/H+轉(zhuǎn)運蛋白為載體蛋白,轉(zhuǎn)運過程中自身構象會發(fā)生改變,C項錯誤;將Na+逆濃度梯度運入液泡,液泡中Na+濃度較高,能夠提高小花堿茅根細胞的吸水能力,進而維持細胞的正常生命活動,D項正確。4.(2024·山東淄博二模)胃液中的胃酸由胃壁細胞分泌,胃液中,H+濃度是血漿H+濃度的3×106倍,Cl-濃度是血漿Cl-濃度的1.7倍。藥物奧美拉唑可直接抑制胃酸的分泌從而緩解胃潰瘍癥狀。如圖是胃壁細胞分泌胃酸的基本過程,下列說法正確的是()A.圖中A側(cè)為胃腔,B側(cè)為組織液B.胃壁細胞內(nèi)H+進入分泌小管的方式是協(xié)助擴散C.Cl-/HCO3D.奧美拉唑的作用靶點可能是鈉鉀泵答案C解析由圖可知,H+、Cl-由胃壁細胞運輸?shù)紹側(cè),說明B側(cè)為胃腔,A側(cè)為組織液,A項錯誤;由題干可知,胃腔中有大量胃酸,H+濃度大于胃壁細胞內(nèi)的H+濃度,由圖可知,運輸H+需要消耗ATP,也需要載體蛋白的協(xié)助,故胃壁細胞內(nèi)H+進入分泌小管的方式是主動運輸,B項錯誤;由圖可知,Cl-/HCO3-交換體工作時不直接消耗細胞代謝產(chǎn)生的能量,C項正確;由圖可知,鈉鉀泵與H+、Cl-運輸無關,奧美拉唑的作用靶點可能是運輸H+的載體蛋白5.(2024·河北保定二模)帕金森病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,神經(jīng)元中α-syn蛋白聚積是該病的主要致病因素。該病患者普遍存在溶酶體膜上的通道蛋白TMEM175變異,如圖所示。下列分析錯誤的是()圖1圖2A.TMEM175蛋白轉(zhuǎn)運H+的過程中不與H+相結(jié)合B.結(jié)構異常的蛋白質(zhì)和損傷的線粒體可被溶酶體分解C.H+轉(zhuǎn)運蛋白以協(xié)助擴散的方式將H+運輸?shù)饺苊阁w內(nèi)D.TMEM175蛋白變異后會引起溶酶體中的H+增多答案C解析TMEM175蛋白屬于通道蛋白,通道蛋白介導物質(zhì)跨膜運輸時,不與介導的物質(zhì)結(jié)合,A項正確;溶酶體內(nèi)含有多種水解酶,可以水解結(jié)構異常的蛋白質(zhì)和損傷的線粒體,B項正確;TMEM175蛋白作為通道蛋白,順濃度梯度運輸H+,由此可知溶酶體內(nèi)的H+濃度高于細胞質(zhì)基質(zhì)中的,因此H+轉(zhuǎn)運蛋白以主動運輸?shù)姆绞綄+運輸?shù)饺苊阁w內(nèi),C項錯誤;TMEM175蛋白變異后使運出溶酶體的H+減少,導致溶酶體中的H+增多,D項正確。6.(2024·福建寧德三模)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣—ATP酶(SERCA)是一類細胞膜載體蛋白,SERCA有多種不同的類型,心肌組織高度富集SERCA2型,骨骼肌主要表達SERCA1型。SERCA1型能逆濃度梯度將細胞質(zhì)基質(zhì)中的Ca2+運輸?shù)絻?nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中,使細胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+濃度降低。下列相關敘述正確的是()A.心肌細胞和骨骼肌細胞中SERCA的空間結(jié)構相同B.SERCA1轉(zhuǎn)運Ca2+的速率與Ca2+在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜外的濃度呈正相關C.SERCA1與Ca2+不可逆結(jié)合,轉(zhuǎn)運Ca2+進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中需要消耗ATPD.一氧化碳中毒,可能會使肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)從細胞質(zhì)基質(zhì)中轉(zhuǎn)運Ca2+的速率降低答案D解析心肌細胞和骨骼肌細胞中SERCA的種類不同,功能有差異,據(jù)此可推測二者含有的運輸Ca2+的轉(zhuǎn)運蛋白空間結(jié)構有差異,A項錯誤;SERCA1轉(zhuǎn)運Ca2+的方式是主動運輸,主動運輸是一個耗能的過程,因此與Ca2+在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜外的濃度沒有直接的關系,B項錯誤;SERCA1可以多次轉(zhuǎn)運Ca2+,據(jù)此可推測SERCA1與Ca2+的結(jié)合是可逆的,且SERCA1轉(zhuǎn)運Ca2+進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔中需要消耗ATP,C項錯誤;一氧化碳中毒,會導致機體缺乏氧氣,進而影響呼吸作用,導致供能不足,因而可能會使肌細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)從細胞質(zhì)基質(zhì)中轉(zhuǎn)運Ca2+的速率降低,D項正確。7.(2024·湖南常德模擬)某種H+-ATPase是一種位于膜上的載體蛋白,具有ATP水解酶活性,能夠利用水解ATP釋放的能量逆濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運H+。①將某植物氣孔的保衛(wèi)細胞懸浮在一定pH的溶液中(細胞內(nèi)的pH高于細胞外),置于黑暗中一段時間后,溶液的pH不變。②再將含有保衛(wèi)細胞的該溶液分成兩組,一組照射藍光后,溶液的pH明顯降低;另一組先在溶液中加入H+-ATPase的抑制劑(抑制ATP水解),再用藍光照射,溶液的pH不變。下列說法不正確的是()A.藍光可以為H+-ATPase逆濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運H+直接提供能量B.溶液中的H+不能通過自由擴散的方式透過細胞膜進入保衛(wèi)細胞C.H+-ATPase位于保衛(wèi)細胞膜上,藍光能夠引起細胞內(nèi)的H+轉(zhuǎn)運到細胞外D.藍光通過保衛(wèi)細胞膜上的H+-ATPase發(fā)揮作用,導致H+逆濃度梯度跨膜運輸答案A解析ATP是直接能源物質(zhì),H+-ATPase逆濃度梯度跨膜轉(zhuǎn)運H+所需的能量由ATP水解提供,A項錯誤;①組實驗中的保衛(wèi)細胞懸浮在pH低于細胞內(nèi)液的某種溶液中,置于黑暗中一段時間后,溶液的pH不變,說明在沒有附加ATP或光照等條件下,溶液中的H+沒有進入細胞,即溶液中的H+不能通過自由擴散方式透過細胞膜進入保衛(wèi)細胞,B項正確;分析題意可知,H+-ATPase位于保衛(wèi)細胞的細胞膜上,藍光能夠引起細胞內(nèi)的H+轉(zhuǎn)運到細胞外,引起溶液pH明顯降低,C項正確;實驗②中一組實驗照射藍光后溶液的pH明顯下降,說明藍光能夠通過H+-ATPase發(fā)揮作用,引起細胞內(nèi)H+逆濃度梯度轉(zhuǎn)運到細胞外,D項正確。8.(2024·海南模擬)2023年我國的科研團隊首次發(fā)現(xiàn)了AT1基因可調(diào)節(jié)作物的耐堿性,如圖表示在鹽堿地種植的普通作物和敲除AT1基因作物的細胞示意圖,PIP2s為水通道蛋白,其發(fā)生磷酸化后可將H2O2運出細胞。若細胞中積累過多的H2O2,則會損害細胞,導致作物的耐堿性下降。下列敘述正確的是()A.作物根細胞吸收水和H2O2都需要借助PIP2sB.AT1蛋白與物質(zhì)m結(jié)合促進了PIP2s的磷酸化C.敲除AT1基因后,PIP2s磷酸化增強,促進根細胞排出H2O2D.敲除AT1基因的作物耐堿性降低,根細胞主動吸收NH4答案C解析作物根細胞還可通過自由擴散的形式吸收水,且作物不吸收H2O2,A項錯誤;由圖可知,AT1蛋白與物質(zhì)m結(jié)合抑制了PIP2s的磷酸化,從而抑制了H2O2排出細胞,B項錯誤;由圖可知,敲除AT1基因后,無AT1蛋白與物質(zhì)m結(jié)合,導致PIP2s磷酸化增強,促進根細胞排出H2O2,C項正確;敲除AT1基因的作物耐堿性增強,從圖中不能看出根細胞主動吸收NH4+(通過植物耐堿可推測是植物主動排出NH49.(不定項)(2024·山東泰安模擬)內(nèi)質(zhì)