非選擇題突破4 穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)情境2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計二輪專題生物學(xué)江蘇專版課后習(xí)題專題突破練正面

非選擇題突破4穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)情境2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計二輪專題生物學(xué)江蘇專版課后習(xí)題專題突破練正面共5題,共57分。除標(biāo)注外,每空1分。1.(12分)(2024·蘇錫常鎮(zhèn)四市調(diào)研二)人和高等動物攝食和胃腸道活動受神經(jīng)、體液等多種方式調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)攝食行為的攝食中樞和飽中樞位于下丘腦的不同區(qū)域,攝食中樞興奮促進(jìn)進(jìn)食,飽中樞興奮使食欲下降,部分調(diào)節(jié)過程如下圖。請回答下列問題。(1)調(diào)節(jié)過程a和b中,后天形成的是過程。攝食中樞興奮后產(chǎn)生饑餓感,促進(jìn)進(jìn)食,并引起(填“交感神經(jīng)”或“副交感神經(jīng)”)興奮促進(jìn)胃腸道活動。

(2)下丘腦中NPY/AgRP神經(jīng)元能釋放神經(jīng)肽Y(NPY),若去除小鼠NPY/AgRP神經(jīng)元,小鼠食欲下降,說明該神經(jīng)元位于下丘腦中樞,NPY可能會(填“促進(jìn)”或“抑制”)交感神經(jīng)興奮。

(3)攝食和胃腸道活動還受多種激素調(diào)節(jié)。①人體進(jìn)食后胰島素分泌增加,促進(jìn)(至少答兩點(diǎn)),從而使血糖水平下降。胰島素還可與腦部毛細(xì)血管壁細(xì)胞膜上的受體作用而透過血腦屏障,進(jìn)而與下丘腦中NPY/AgRP神經(jīng)元上的受體結(jié)合,使NPYmRNA的表達(dá)量。該過程中腦部毛細(xì)血管壁細(xì)胞膜上胰島素受體的功能是。

②瘦素主要是由白色脂肪組織合成并分泌的一種蛋白質(zhì)類激素,可通過抑制相關(guān)神經(jīng)元活動減少進(jìn)食。多數(shù)肥胖者常伴有血清瘦素水平升高且出現(xiàn)瘦素抵抗現(xiàn)象,該現(xiàn)象可能與瘦素受體(2分)有關(guān)。

(4)過度進(jìn)食障礙患者對合理飲食的控制能力變?nèi)?在短時間內(nèi)攝入大量食物,引起諸多慢性健康問題。科研人員利用小鼠進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn),用適量清除健康小鼠腸道微生物,小鼠表現(xiàn)出過度進(jìn)食癥狀,將健康小鼠的糞便微生物移植到過度進(jìn)食障礙模型小鼠腸道中,觀察,并進(jìn)一步測定小鼠

,

為過度進(jìn)食障礙相關(guān)疾病提供治療方向與策略。01234567891011122.(10分)(2024·鹽城仿真模擬一)人體能適應(yīng)不斷變化的外部環(huán)境和維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定,這得益于人體神經(jīng)-體液的調(diào)節(jié)作用,使不同的器官、系統(tǒng)協(xié)調(diào)統(tǒng)一完成各項(xiàng)生命活動。圖1圖2回答下列問題。(1)如圖1是神經(jīng)纖維某位點(diǎn)連續(xù)施加4次刺激后的膜電位變化曲線圖。刺激a~d中,所產(chǎn)生的局部小電位相互疊加發(fā)生總和現(xiàn)象的是,該過程中Na+內(nèi)流促使質(zhì)膜發(fā)生,當(dāng)膜電位上升至閾電位時,細(xì)胞對Na+的通透性迅速增加,大量Na+通道開放促使更多的Na+流入細(xì)胞,該現(xiàn)象屬于調(diào)節(jié),同時也說明Na+通道的開放程度受的影響。

(2)如圖2為甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)示意圖,TH(T3、T4)表示甲狀腺激素,I-代表血碘水平。TH的化學(xué)本質(zhì)是,由圖可知調(diào)控TH分泌的物質(zhì)有。TH分泌入血后,極少數(shù)以游離形式存在,99%以上的TH與血漿蛋白結(jié)合后運(yùn)輸,游離型(有生物活性)和結(jié)合型(無生物活性)可相互轉(zhuǎn)化,達(dá)到動態(tài)平衡,TH與血漿蛋白結(jié)合運(yùn)輸?shù)囊饬x在于

。

圖3(3)如圖3為某研究小組以小鼠為材料的實(shí)驗(yàn)結(jié)果繪制的曲線圖。切除小白鼠胰腺和垂體的目的是,

該實(shí)驗(yàn)共分為組,實(shí)驗(yàn)中激素要每天注射而不是一次性注射的原因是。

0123456789103.(11分)(2024·南通海安高級中學(xué)二模)應(yīng)激可以引起機(jī)體神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫的連鎖反應(yīng),一定強(qiáng)度的應(yīng)激反應(yīng)有助于提高機(jī)體應(yīng)對能力,但強(qiáng)烈且持續(xù)的應(yīng)激會使免疫細(xì)胞活性下降,使機(jī)體的免疫機(jī)能降低。(1)機(jī)體在一定強(qiáng)度的情緒壓力下,(填“交感”或“副交感”)神經(jīng)興奮,經(jīng)方式調(diào)節(jié)腎上腺素的分泌,使機(jī)體處于高度警覺狀態(tài),該過程中效應(yīng)器為;

同時,下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸(HPA軸)被活化,激素分泌增多,該激素還參與調(diào)節(jié)。

(2)長期精神壓力會引起炎癥性腸病(患者會出現(xiàn)消化不良、腹痛等癥狀),其發(fā)展的具體機(jī)制如下圖所示,其中字母組合表示物質(zhì)名稱,實(shí)線箭頭表示促進(jìn),虛線箭頭表示部分細(xì)胞的變化,下表為圖中部分物質(zhì)的來源及主要作用。請回答:物質(zhì)名稱來源主要作用ACh腸補(bǔ)經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì)TGFβ2樹突狀細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞神經(jīng)元等多種細(xì)胞的生長抑制因子CSF1壓力相關(guān)的腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞促進(jìn)單核細(xì)胞增殖TNF單核細(xì)胞損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,并引起發(fā)熱?？稍斐赡[瘤細(xì)胞死亡①下列有關(guān)參與上述過程的物質(zhì)或細(xì)胞的說法錯誤的有(填字母)。

糖皮質(zhì)激素和CRH在細(xì)胞中的合成場所相同CSF1、TGFβ2和TNF不都來源于免疫細(xì)胞,且不都引起炎癥反應(yīng)腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和腸神經(jīng)元都有樹突和軸突,都能傳導(dǎo)興奮TGFβ2會抑制腸神經(jīng)元的發(fā)育,卻能促進(jìn)腸上皮細(xì)胞發(fā)生表型的轉(zhuǎn)化,這種差異發(fā)生的根本原因在于這兩種細(xì)胞的遺傳物質(zhì)不同,從而控制合成不同的細(xì)胞膜表面受體②據(jù)圖分析長期精神壓力引起炎癥性腸病的機(jī)制可能為。

③針對長期精神壓力引起的炎癥性腸病,嘗試提出一種可行的治療方法。

(3)為探討精神應(yīng)激對HPA軸活性及大腦皮層和下丘腦中細(xì)胞因子的影響,科研人員進(jìn)行了小鼠與其天敵(貓)的暴露實(shí)驗(yàn)。IL-1β(一種促炎細(xì)胞因子)和IL-6(白細(xì)胞介素-6)是一類細(xì)胞因子。實(shí)驗(yàn)步驟:將小鼠適應(yīng)性培養(yǎng)后,隨機(jī)分組;急性應(yīng)激組受天敵攻擊45min后立即檢測,慢性應(yīng)激組每天受攻擊45min,持續(xù)14天后檢測,對照組正常環(huán)境處理。將記錄的數(shù)據(jù)處理分析,結(jié)果如圖。圖1天敵應(yīng)激小鼠血漿糖皮質(zhì)激素的水平圖2天敵應(yīng)激對小鼠大腦皮層IL-1β、IL-6的水平的影響圖3天敵應(yīng)激對小鼠下丘腦IL-1β、IL-6的水平的影響①由圖1可知,血漿糖皮質(zhì)激素水平在慢性天敵應(yīng)激中持續(xù)升高可能使得,

從而導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素對HPA軸的抑制作用減弱,機(jī)體穩(wěn)態(tài)受影響。②研究發(fā)現(xiàn),過量的糖皮質(zhì)激素可促進(jìn)免疫細(xì)胞的衰老和凋亡。結(jié)合圖2、3分析,在慢性天敵應(yīng)激情況下,長期高水平的糖皮質(zhì)激素使,

導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的功能降低,從而使機(jī)體受感染和患癌風(fēng)險增大。

012345678910114.(12分)(2024·淮陰中學(xué)等四校4月調(diào)研)高血壓是以循環(huán)系統(tǒng)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征,已經(jīng)成為全球范圍內(nèi)重大公共衛(wèi)生問題。人體血壓調(diào)節(jié)包括神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié),以此來適應(yīng)和滿足機(jī)體代謝、精神活動及生理機(jī)能的需要。圖1為心血管活動的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)過程,主要包括激素和局部代謝產(chǎn)物對心血管活動的調(diào)節(jié)。請據(jù)圖回答下列問題。圖1(1)腎素是一種酸性蛋白水解酶,腎小球近球細(xì)胞合成腎素的場所有,動脈血壓下降和腎血流量減少會引起腎素的釋放。

(2)血管緊張素Ⅱ能刺激腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞合成并釋放醛固酮,醛固酮的作用是,

同時可引起位于下丘腦的中樞興奮,并在大腦皮層產(chǎn)生渴覺,增加水的攝取,進(jìn)而使得長期低鹽飲食個體的循環(huán)血量增加。

(3)心血管活動的神經(jīng)調(diào)節(jié)中,容量感受器和動脈壓力感受器共同維持血量和血壓的相對恒定。當(dāng)回心血量突然增加時,容量感受器的興奮性增加,(填“促進(jìn)”或“抑制”)抗利尿激素的釋放,最終通過增加尿量使循環(huán)血量減少。當(dāng)血壓過高時,動脈壓力感受器向位于的心血管中樞發(fā)送信號,使(填自主神經(jīng)興奮性的變化),導(dǎo)致心率下降、心肌收縮力下降、血管舒張等,最終導(dǎo)致血壓下降。動脈壓力感受器反射又稱為減壓反射,能有效地緩沖動脈血壓的突然升高或降低的趨勢,是因?yàn)樾纬闪藱C(jī)體心血管系統(tǒng)的機(jī)制。

(4)乙酰膽堿(ACh)作用廣泛,能特異性地作用于各類膽堿受體(如G蛋白耦聯(lián)受體等),ACh在人體降血壓調(diào)節(jié)中具有重要作用,ACh作用于心肌細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞的調(diào)節(jié)機(jī)制如圖2所示:圖2①ACh與G蛋白耦聯(lián)受體結(jié)合后,引發(fā)G蛋白與受體蛋白分離,α與βγ亞基活化并分離,,膜內(nèi)外電位為外正內(nèi)負(fù),使靜息電位的值變得更大,從而降低心肌收縮頻率,降低血壓。

②ACh與G蛋白耦聯(lián)受體結(jié)合后,一方面通過方式使Ca2+進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)基質(zhì),另一方面通過合成IP3,打開(填場所)上IP3敏感的鈣離子通道,引起細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Ca2+濃度上升,從而活化NO合酶。

③圖中GTP中的G表示,硝酸甘油在平滑肌細(xì)胞中會轉(zhuǎn)化為NO,據(jù)圖分析硝酸甘油降血壓的機(jī)制是。

01234567891011125.(12分)(2024·徐州及南通等七市二模)有些過敏原會引起人體中度過敏(疼痛、腫脹、心率加快等),從蜂毒中提取的蜂毒肽具有較好的抗過敏、鎮(zhèn)痛作用。下圖1中實(shí)線表示過敏原引起中度過敏反應(yīng)的相關(guān)機(jī)制,虛線表示蜂毒肽治療中度過敏的機(jī)制。請回答下列問題。圖1(1)圖1中細(xì)胞①的功能是,

輔助性T細(xì)胞與調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的生理功能存在差異,其根本原因是?；罨募?xì)胞②能激活輔助性T細(xì)胞,使其分裂分化形成記憶T細(xì)胞和,后者分泌促進(jìn)細(xì)胞②的分裂與分化。

(2)肥大細(xì)胞釋放的組胺等物質(zhì)通過運(yùn)輸,一方面引起毛細(xì)血管壁,出現(xiàn)腫脹等癥狀;另一方面與感覺神經(jīng)元上的受體結(jié)合產(chǎn)生興奮,該過程中的信號轉(zhuǎn)化形式是,

興奮最終傳導(dǎo)至大腦皮層產(chǎn)生痛覺。(3)皮下注射一定量的蜂毒肽可對中度過敏患者進(jìn)行免疫治療,其機(jī)理是蜂毒肽

,

使肥大細(xì)胞釋放組胺減少。(4)地塞米松(皮質(zhì)醇類藥物)是治療過敏的常用藥。為探究地塞米松、蜂毒肽對過敏的治療效果,科研人員以足腫脹的過敏大鼠為材料,連續(xù)皮下注射給藥7天,記錄足腫脹程度如圖2,并測定第7天大鼠腎上腺的重量如圖3。圖2圖3①地塞米松有較好的療效,但導(dǎo)致腎上腺重量降低,其主要原因是地塞米松。

②研究人員建議對一些過敏性體質(zhì)患者進(jìn)行長期治療時,應(yīng)采用地塞米松和蜂毒肽聯(lián)合用藥,其依據(jù)是(2分)。

(5)對重度過敏引起的休克病人進(jìn)行搶救時,應(yīng)及時靜脈注射一定量的腎上腺素(能增強(qiáng)心肌收縮力等)和較大劑量的(填“地塞米松”或“蜂毒肽”)。

0123456789101112共6題,共66分。除標(biāo)注外,每空1分1.(11分)(2024·南通模擬)磷脂酸(PA)是調(diào)節(jié)植物生長發(fā)育和逆境響應(yīng)的重要信使物質(zhì)。為了解植物細(xì)胞中PA的動態(tài)變化,研究人員用無縫克隆技術(shù)將高度專一的PA結(jié)合蛋白(PABD)基因與綠色熒光蛋白(GFP)基因融合,構(gòu)建有效監(jiān)測細(xì)胞PA變化的熒光探針,并測定擬南芥細(xì)胞內(nèi)PA含量。無縫克隆技術(shù)連接DNA片段的機(jī)理和構(gòu)建熒光探針表達(dá)載體過程如圖所示,請回答下列問題。注:bar為草銨膦抗性基因;Kanr為卡那霉素抗性基因(1)無縫克隆時,T5核酸外切酶沿

的方向水解DNA,其目的是形成。

T5核酸外切酶催化的最適溫度為37℃,而過程①選擇的溫度為50℃,目的是降低酶活性,。

(2)過程②兩個片段退火后存在“缺口”的原因是,過程③所需的酶有(2分)。

(3)與傳統(tǒng)的酶切再連法相比無縫克隆技術(shù)構(gòu)建重組質(zhì)粒的優(yōu)點(diǎn)有。

不受限制酶切位點(diǎn)的限制不會引入多余堿基操作時間短,成功率高有利于多個小片段(<50bp)連接(4)PCR擴(kuò)增PABD基因時需依據(jù)

(2分)

設(shè)計引物R1。據(jù)圖分析擴(kuò)增目的片段的引物F1和R2對應(yīng)于下表中的(2分)。

15'-TCCGGACTCAGATCTCGAGC-3'25'-AGCTATAGTTCTAGATCTAGATTAACTAGTCTTAGTGGCGTC-3'續(xù)表35'-TATCGATGGCGCCAGCTGAGGATGGTGAGCAAGGGCGA-3'45'-GCTCGAGATCTGAGTCCGGACTTGTACAGCTCGTCCA-3'012345678910112.(13分)(2024·宿遷模擬)葉用萵苣(如生菜)是大眾喜愛蔬菜,夏季高溫極易引起萵苣先期抽苔造成減產(chǎn),泛素連接酶(LsE3)是研究人員在萵苣高溫抽苔植株中篩選得到的。LsE3基因受溫度調(diào)控,影響萵苣抽苔,但是LsE3基因作用機(jī)制尚不清楚。研究人員用無縫克隆技術(shù)構(gòu)建萵苣LsE3基因的表達(dá)載體用于研究其分子機(jī)理。無縫克隆技術(shù)是構(gòu)建表達(dá)載體的一種技術(shù)如圖2。圖1圖2(1)目的基因的獲取。在條件下,提取先期抽苔萵苣細(xì)胞中,經(jīng)獲得cDNA,再以cDNA為模板,利用PCR技術(shù)擴(kuò)增LsE3基因。PCR擴(kuò)增除了圖1標(biāo)出的物質(zhì)以外,還需加入(至少寫兩種)。LsE3基因兩端序列如圖1所示,PCR中需要兩種引物F(左側(cè))、R(右側(cè))選用(選項(xiàng)中為引物部分序列,方向?yàn)?'→3')。

A.GATTAG------TGTTGGB.CCAACA------CTAATCC.TAGGTG------AGACCTD.AGGTCT------CACCTA(2)表達(dá)載體構(gòu)建,近年來新一代無縫克隆技術(shù)發(fā)展迅猛,基于T4DNA聚合酶和T5核酸外切酶成為目前研究的熱點(diǎn)。早在1990年,Aslanidis等便提出基于T4DNA聚合酶(LIC)技術(shù)(如圖2)。T4DNA聚合酶在反應(yīng)體系中沒有添加dNTP情況下具有3'→5'外切酶活性;在反應(yīng)體系中添加dNTP情況下具有5'→3'聚合酶活性;在反應(yīng)體系中僅添加某種特定的dNTP原料(如dATP),T4DNA聚合酶也具有3'→5'外切酶活性,且外切到dATP時,外切酶活性和聚合酶活性同時發(fā)揮作用,從而競爭性終止反應(yīng),產(chǎn)生指定長度的單鏈黏性末端。請結(jié)合圖1和圖2回答下列問題。①LIC技術(shù)構(gòu)建表達(dá)載體,圖1中利用PCR擴(kuò)增LsE3基因,反應(yīng)液中加入T4DNA聚合酶和處理。用EcoRⅤ酶(GAT↓ATC)切割圖1所示質(zhì)粒獲得末端,后加T4DNA聚合酶和處理質(zhì)粒。處理后將兩者混合、退火并導(dǎo)入細(xì)胞內(nèi)完成重組克隆。

②LIC技術(shù)依賴特定同源序列,2007年Li等建立了不依賴特定序列的克隆(SLIC)技術(shù),后經(jīng)過多次改進(jìn),Qi等建立了RQ—SLIC技術(shù),用EcoRⅤ酶切割質(zhì)粒后與LsE3基因混合,加入T4DNA聚合酶處理適當(dāng)時間,將混合物加熱到72℃,目的是,緩慢降溫(退火)后移入細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化修復(fù)形成完整重組質(zhì)粒,細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)化修復(fù)過程中用到酶。

(3)導(dǎo)入受體細(xì)胞,取葉用萵苣幼芽經(jīng)(過程)形成愈傷組織備用,用處理農(nóng)桿菌后導(dǎo)入重組質(zhì)粒,再感染葉用萵苣愈傷組織,將感染后的愈傷組織置于加入的植物組織培養(yǎng)基中培養(yǎng),篩選出成功導(dǎo)入質(zhì)粒的植物細(xì)胞。

0123456789101112133.(12分)(2024·如皋模擬)蒂蛀蟲是荔枝的重要害蟲。科研人員培育轉(zhuǎn)基因抗蟲荔枝的過程如圖1所示。圖2是SalⅠ、HindⅢ和BamHⅠ三種限制酶的識別序列和切割位點(diǎn)。請回答下列問題:圖1↓SalⅠ—GTCGAC—

↓HindⅢ—AAGCTT—

↓BamHⅠ—GGATCC—圖2(1)與RNA相比,質(zhì)粒特有的化學(xué)成分是;抗氨芐青霉素基因的作用是

。

(2)研究人員采用了如圖巢式PCR技術(shù)獲取抗蟲基因,巢式PCR是一種變異的聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR),使用兩對PCR引物擴(kuò)增完整的片段。第一對PCR引物(也稱外引物)擴(kuò)增片段和普通PCR相似。第二對引物稱為巢式引物(因?yàn)樗鼈冊诘谝淮蜳CR擴(kuò)增片段的內(nèi)部,也稱內(nèi)引物)結(jié)合在第一次PCR產(chǎn)物內(nèi)部,使得第二次PCR擴(kuò)增片段短于第一次擴(kuò)增。①PCR擴(kuò)增時加入引物的原因是

,

在最后一個循環(huán)結(jié)束后通常還需要維持72℃5min的目的是,PCR產(chǎn)物常采用來鑒定。

②相比于常規(guī)PCR,巢式PCR獲得錯誤目標(biāo)產(chǎn)物概率,這是因?yàn)?/p>

。

③為了使抗蟲基因定向插入質(zhì)粒中,第二次PCR擴(kuò)增時需要在兩個引物5'端分別添加的序列是,不添加在引物3'端的原因是。

(3)科研人員采用農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化法將抗蟲基因?qū)肜笾?xì)胞,由于農(nóng)桿菌中的,能攜帶目的基因進(jìn)入受體細(xì)胞,并將目的基因整合到受體細(xì)胞上。

(4)培育出的荔枝是否具有抗蟲性狀,可采用鑒定方法是

。

01234567891011124.(10分)(2024·南通模擬)重疊延伸PCR定點(diǎn)突變過程分為兩步,如圖1。內(nèi)皮抑素能通過抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和血管的生成限制腫瘤細(xì)胞的生長。研究人員利用重疊延伸PCR定點(diǎn)突變技術(shù)將內(nèi)皮抑素基因endo改造為能進(jìn)入癌細(xì)胞并有較強(qiáng)抑癌作用的突變基因endo(m),并再與抗Her2(人表皮生長因子受體2)的納米抗體基因Dim形成融合基因Dim-endo(m),導(dǎo)入大腸桿菌并表達(dá),主要過程如圖2,其中KanR表示卡那霉素抗性基因,調(diào)節(jié)基因LacⅠ的表達(dá)產(chǎn)物能和操縱基因LacO結(jié)合抑制基因的表達(dá),IPTG能與LacⅠ的表達(dá)產(chǎn)物結(jié)合,誘導(dǎo)目的基因的表達(dá)。請回答下列問題。圖1圖2圖3(1)圖1中PCR1和PCR2配制反應(yīng)體系時需加入不同的。圖2中構(gòu)建重組質(zhì)粒時使用的限制酶是。

(2)下列①~⑥是相關(guān)引物,其中突變1F為引物①,則突變1R、突變2F、突變2R分別為、、。

①5'-GCGGCATGCGGGGCGATCGCGTGACTGCCAGTGCTGTCC-3'②5'-CCGGAATTCCATATGCGCCGCCGCCGCCGCCGCCGCCGCCGC-3'③5'-GATCGCCCCGCATGCCGCGAGAGCCACTGACGAGTCCGC-3'④5'-GTGGCATGGCTCGGACGCAAACGGGCGCAGGCTG-3'⑤5'-ATTTCTCGAGTTACTTGGAGGCAGTCATGAAGCTG-3'⑥5'-CAGCCTGCGCCCGTTTGCGTCCGAGCCATGCCAC-3'(3)導(dǎo)入重組質(zhì)粒的大腸桿菌由于調(diào)節(jié)基因LacI的表達(dá)產(chǎn)物能和操縱基因LacO結(jié)合,阻止酶的移動,抑制Dim-endo(m)的轉(zhuǎn)錄。當(dāng)菌株擴(kuò)大培養(yǎng)到一定數(shù)量后在培養(yǎng)基中加入,使Dim-endo(m)持續(xù)表達(dá)。

(4)研究表明,乳腺癌常出現(xiàn)Her2基因的高表達(dá)(不同乳腺癌細(xì)胞的表達(dá)有差異),因此Her2被認(rèn)為是乳腺癌檢測和治療的重要靶點(diǎn)。研究人員用不同濃度Dim-endo(m)融合蛋白處理乳腺癌細(xì)胞SKBR3、MDA231、MCF7和正常乳腺細(xì)胞HBL100作為實(shí)驗(yàn)組,選取正常培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞和正常乳腺細(xì)胞作為對照組,一段時間后分別測定對照組和實(shí)驗(yàn)組的細(xì)胞數(shù)并計算抑制率,結(jié)果如圖3所示,抑制率的計算公式是。

Dim-endo(m)融合蛋白對不同乳腺癌細(xì)胞的抑制率不同,其可能原因是

。

(5)納米抗體是傳統(tǒng)抗體的重鏈可變區(qū)片段,只有傳統(tǒng)抗體的1/10,但內(nèi)部存在更多的二硫鍵,結(jié)構(gòu)更穩(wěn)定。與傳統(tǒng)抗體相比,納米抗體的優(yōu)點(diǎn)是。

0123456789105.(12分)(2024·如皋市二模)CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)是將編碼Cas9酶和sgRNA的基因作為目的基因,構(gòu)建基因表達(dá)載體后導(dǎo)入受體細(xì)胞,可對細(xì)胞內(nèi)某個基因定點(diǎn)切割,引發(fā)被切割部位的隨機(jī)突變(圖1)。科研人員在CRISPR/Cas9編輯系統(tǒng)基礎(chǔ)上開發(fā)了CBE單堿基編輯系統(tǒng),該系統(tǒng)由三個元件構(gòu)成,其中“dCas9蛋白+脫氨酶”在sgRNA的引導(dǎo)下,對結(jié)合區(qū)域第4~8位點(diǎn)的堿基C脫氨反應(yīng)變成U,最終實(shí)現(xiàn)C→T的不可逆編輯,不需要DNA鏈斷裂(如圖2)。請回答下列問題。圖1圖2(1)圖1中Cas9酶作用于DNA某特定部位的鍵。CRISPR/Cas9編輯系統(tǒng)能特異性識別某段特定DNA序列的原理是依靠與特定DNA序列進(jìn)行。

(2)CBE編輯系統(tǒng)將靶位點(diǎn)胞嘧啶脫氨基后,細(xì)胞復(fù)制次,子代DNA中靶位點(diǎn)堿基對由C-G徹底替換成,實(shí)現(xiàn)單堿基編輯。

(3)基因編輯可能造成非目標(biāo)序列的堿基改變,稱為脫靶。如圖3是我國科研工作者建立了一種脫靶檢測技術(shù)。在小鼠受精卵分裂到2細(xì)胞時期,編輯其中1個細(xì)胞,并使用紅色熒光蛋白將其標(biāo)記。當(dāng)小鼠胚胎發(fā)育到14.5天時,將整個小鼠胚胎消化成為單細(xì)胞,再利用細(xì)胞分選技術(shù),進(jìn)行全基因組測序,比較兩組差異。圖3①小鼠受精卵可以從雌鼠中采集或通過技術(shù)獲得。當(dāng)小鼠胚胎發(fā)育到14.5天時,將整個小鼠胚胎先用處理,分散成單細(xì)胞再進(jìn)行分選。

②圖中的標(biāo)記基因的作用是。

③在該實(shí)驗(yàn)中,沒有編輯的那個細(xì)胞發(fā)育出的細(xì)胞的作用是。經(jīng)檢測,如果兩種細(xì)胞之間存在基因組堿基序列上的差異,這種差異就是引起的。與用同一品系小鼠不同受精卵進(jìn)行脫靶檢測相比,上述脫靶檢測技術(shù)更加精準(zhǔn),這是因?yàn)椤?/p>

01234567891011126.(8分)(2024·鹽城模擬)某育種小組利用普通水稻培育抗鹽堿的“海水稻”,其過程如下:①利用PCR定點(diǎn)突變技術(shù)(通過設(shè)計含有非特異性堿基配對的引物,再通過PCR將突變位點(diǎn)引入產(chǎn)物中,過程如圖1)向抗鹽堿基因中插入一小段堿基序列,獲得抗鹽堿能力更強(qiáng)的突變基因;②將目的基因?qū)胨炯?xì)胞、培育海水稻(過程如圖2)。回答下列問題。圖1圖2(1)圖1中引物2與3(填“相同”或“不相同”),合成的DNA分子經(jīng)混合、變性、雜交后選取通過引物2和3延伸形成的兩條鏈雜交在一起的片段,它們能雜交在一起的原因是

;

該片段在酶的作用下延伸形成一個完整的DNA片段,該酶需要激活。最后利用引物進(jìn)行PCR擴(kuò)增得到大量含有突變位點(diǎn)的DNA片段。

(2)圖2中在構(gòu)建重組質(zhì)粒時最好選用兩種限制酶切割目的基因,用兩種限制酶切割目的基因和質(zhì)粒的優(yōu)點(diǎn)是。欲從個體水平上檢測轉(zhuǎn)基因水稻是否成功,方法是。

012345678共5題,共49分。1.(10分)景天科植物因具備栽培簡便、繁殖容易且抗旱、抗寒性強(qiáng)等特點(diǎn)而成為北方城市屋頂綠化的首要選擇。景天科植物在晚上的有機(jī)酸含量十分高,而糖類含量下降,白天則相反,相應(yīng)代謝途徑稱為景天酸代謝途徑,該途徑利于其適應(yīng)干旱環(huán)境。如圖1、2是某植物的景天酸代謝示意圖,請據(jù)圖回答下列問題。圖1圖2(1)景天科植物晚上代謝途徑可由圖表示,理由是其通過,使有機(jī)酸含量增加。

(2)上圖中甲代表的物質(zhì)是,其在(場所)參與卡爾文循環(huán),該物質(zhì)還可以來自細(xì)胞內(nèi)的(過程)。

(3)當(dāng)植物受干旱脅迫時,質(zhì)膜會受到不同程度的破壞,丙二醛(MDA)含量增高;同時細(xì)胞將啟動過氧化氫酶(CAT)與超氧化物歧化酶(SOD)等共同組成活性氧防御系統(tǒng),干旱持續(xù)則會出現(xiàn)萎蔫跡象?？蒲腥藛T為篩選適宜大面積推廣的輕型屋頂綠化植物,用聚乙二醇6000(PEG—6000)模擬干旱進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn),請完成下表。實(shí)驗(yàn)步驟的目的簡要操作過程配制溶液配制30%的PEG-6000溶液材料選擇選擇4種形態(tài)相似的景天科植物續(xù)表實(shí)驗(yàn)步驟的目的簡要操作過程①

用30%的PEG—6000溶液進(jìn)行澆灌,每隔3d澆灌1次,每次每株50mL設(shè)置對照處理組②

觀察并測定相關(guān)指標(biāo)一段時間后,觀察植株的萎蔫程度并測定③

科研人員最終選擇其中指標(biāo)是④且CAT、SOD活性較高的某種植物。

(4)除了考慮植物抗旱性還應(yīng)在進(jìn)一步的試驗(yàn)中考慮植物在薄層基質(zhì)中的抗寒性,體現(xiàn)生態(tài)工程的原理。

0123456789102.(10分)在某些特殊情況下,人體的免疫系統(tǒng)會對自身成分發(fā)生免疫反應(yīng)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是因免疫反應(yīng)引起的關(guān)節(jié)受損,進(jìn)而導(dǎo)致關(guān)節(jié)功能障礙和殘疾。(1)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)是一種慢性病。

(2)TNF-α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間信號分子,與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。其中一類細(xì)胞因子(甲類)促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為,促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng),另一類細(xì)胞因子(乙類)則可抑制免疫炎癥反應(yīng),這兩類細(xì)胞因子相互作用,共同維持免疫應(yīng)答的穩(wěn)態(tài)。研究人員為研究RA的發(fā)生與上述兩類細(xì)胞因子的關(guān)系,分別測定了多例健康志愿者和RA患者血清中四種細(xì)胞因子的平均含量。結(jié)果如圖1。通過實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析,屬于甲類細(xì)胞因子的有,屬于乙類細(xì)胞因子的有。

圖1圖2(3)糖皮質(zhì)激素(GC)屬于腎上腺皮質(zhì)激素,正常機(jī)體通過如圖2所示的途徑調(diào)節(jié)GC的分泌。GC具有免疫抑制作用,是治療RA的藥物之一。RA患者最好在治療過程中,間斷補(bǔ)充ACTH,因?yàn)殚L期大劑量使用GC,會導(dǎo)致患者,

引起嚴(yán)重后果。(4)GC具有較強(qiáng)的毒副作用且臨床效果并不理想。研究人員為探索中藥姜黃提取物姜黃素對RA的干預(yù)作用,做了如下研究。將體重相同的大鼠隨機(jī)分為正常對照組、造模組進(jìn)行如下處理,造模組前期處理需完成RA動物模型的制備,前期處理完成后再分別進(jìn)行后期處理。請完成實(shí)驗(yàn)方案(填選項(xiàng)前的字母)。組別前期處理前期處理后關(guān)節(jié)情況后期處理正常對照組①

關(guān)節(jié)不腫脹注射生理鹽水造模組注射弗氏完全佐劑②

模型組:③

姜黃素組:④

a.注射弗氏完全佐劑b.注射生理鹽水c.注射姜黃素d.關(guān)節(jié)腫脹e.關(guān)節(jié)不腫脹后期處理15天后,測定各組大鼠血清中兩類細(xì)胞因子水平相對值。若結(jié)果為甲類細(xì)胞因子水平,姜黃素組(填“低于”或“高于”)模型組,乙類細(xì)胞因子結(jié)果與之相反,表明姜黃素具有一定的抗RA作用。

0123456789103.(10分)感知外界環(huán)境中潛在的危險信息,快速躲避天敵并作出最適宜的防御反應(yīng)是動物生存所需具備的重要能力。為探究本能恐懼內(nèi)在的大腦運(yùn)作機(jī)制,研究人員開展了如下實(shí)驗(yàn)。圖1圖2(1)將小鼠置于如圖1的裝置中,用黑色圓盤在小鼠的上視野產(chǎn)生陰影,模擬小鼠被上空中的天敵(如老鷹)捕食的場景,陰影刺激了小鼠視網(wǎng)膜,引起視神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生,傳至末梢,釋放作用于突觸后膜上的受體,最終誘發(fā)小鼠產(chǎn)生逃跑至遮蔽物中的防御行為。

(2)研究人員利用相關(guān)技術(shù)記錄腦內(nèi)腹側(cè)被蓋區(qū)(VTA)GABA能神經(jīng)元的激活程度,結(jié)果如圖2所示,發(fā)現(xiàn)

,

推測陰影刺激通過激活VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元,進(jìn)而誘發(fā)小鼠產(chǎn)生逃跑行為。(3)研究人員將光敏感的通道蛋白特異性表達(dá)在某一特定類型的神經(jīng)元中,并通過特定波長的光刺激來調(diào)控神經(jīng)元活動。神經(jīng)元未受刺激時細(xì)胞膜的靜息電位為,當(dāng)藍(lán)光刺激光敏蛋白C時,會導(dǎo)致Na+內(nèi)流,使所在神經(jīng)元興奮,當(dāng)黃光刺激光敏

蛋白N時,會導(dǎo)致Cl-內(nèi)流,使所在神經(jīng)元,應(yīng)用此技術(shù)設(shè)計實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元激活是誘發(fā)小鼠逃跑行為的必要條件。請從A~H中選擇字母填入表格,將實(shí)驗(yàn)組的實(shí)驗(yàn)方案及相應(yīng)結(jié)果補(bǔ)充完整。

分組實(shí)驗(yàn)動物實(shí)驗(yàn)條件實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組一①

黃光、②

未見逃跑行為實(shí)驗(yàn)組二VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元表達(dá)光敏蛋白C的小鼠③、

④

⑤

A.VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元表達(dá)光敏蛋白C的小鼠B.VTA區(qū)GABA能神經(jīng)元表達(dá)光敏蛋白N的小鼠C.陰影刺激D.無陰影刺激E.黃光F.藍(lán)光G.未見逃跑行為H.迅速逃跑躲避0123456789104.(10分)當(dāng)腦內(nèi)出現(xiàn)胰島素抵抗時,細(xì)胞中的β淀粉樣蛋白(Aβ)含量上升,Aβ會引起線粒體損傷,導(dǎo)致神經(jīng)元功能障礙,從而引起認(rèn)知障礙。如圖是相關(guān)機(jī)制,已知谷氨酸與磷酸化的谷氨酸受體結(jié)合后促進(jìn)Na+內(nèi)流導(dǎo)致突觸后膜興奮,請回答下列問題。注:┫表示抑制,↑表示增加或加快,↓表示降低或減慢。(1)正常情況下,胰島素與其受體結(jié)合后,可通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)

從而促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)