神經疾病醫(yī)療管理知識學

神經病學各論

大連醫(yī)科大學附屬二院

神經內科鄭悅第八章

腦血管疾病（CerebrovascularDiseases）一．一般概況腦血管疾病是神經系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，其發(fā)病率、病死率、致殘率均高。（從以下數據可以看出腦血管疾病給社會和家庭所帶來的負擔）

1、占所有疾病死亡人數的10%；2、是人類三大死亡疾病之一3、存活者中有50%--70%遺留有后遺癥

二．概念腦血管疾病（CVD）是各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙。腦卒中則是指急性腦循環(huán)障礙迅速導致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。三．腦血管疾病的分類（病理性質）出血性卒中：腦出血、蛛網膜下腔出血缺血性卒中（腦梗死）：腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗塞；

四．腦的血流供應腦的血流供應是由頸內動脈系統(tǒng)和椎-基底動脈系統(tǒng)供應的。頸內動脈系統(tǒng)主要發(fā)出眼動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、后交通動脈；供應眼部及大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統(tǒng)主要發(fā)出脊髓前動脈、小腦后下動脈、小腦前下動脈、小腦上動脈、大腦后動脈等；供應大腦半球后2/5部分、丘腦、腦干和小腦的血液。

腦血管病的病因

1、血管壁病變以高血壓性動脈硬化和動脈粥樣硬化最常見動脈炎：結核、結締組織病先天性血管?。簞用}瘤、血管畸形血管損傷：外傷、插入導管、藥物、毒物、腫瘤

2、心臟和血流動力學：血壓的急劇變動、心力衰竭、瓣膜病、心律失常（房顫）3、血液成分和血液動力學改變：高粘血癥、紅細胞增多癥、高纖維蛋白原血癥、凝血機制異常4、其他原因：空氣、脂肪等栓子，腦血管痙攣腦卒中危險因素高血壓心臟病糖尿病TIA和腦卒中史吸煙和酗酒高脂血癥高同型半胱氨酸血癥第二節(jié)短暫性腦缺血發(fā)作（Transientischemicattack，TIA）一．概念：是局灶性腦缺血導致突發(fā)短暫性、可逆性神經功能障礙。發(fā)作持續(xù)數分鐘，通常在30分鐘內完全恢復，超過2小時常遺留輕微神經功能缺損表現或CT及MRI顯示腦組織缺血征象。傳統(tǒng)的TIA定義時限為24小時內恢復。二．病因及發(fā)病機制TIA的病因不清，目前有多種學說，但微栓子學說普遍為人們所接受微栓子：（來源于動脈狹窄處的附壁血栓和動脈硬化斑塊的脫落）微栓子→阻塞小動脈→出現缺血癥狀→栓子破碎或溶解→血流恢復→癥狀消失。腦血管痙攣：腦動脈硬化后的狹窄可形成血液渦流→刺激血管壁發(fā)生痙攣。血液成分、血液動力學改變：如紅細胞增多癥、血液高凝狀態(tài)等。三．臨床表現1、好發(fā)年齡為50~70歲，男多于女。2、主要表現為突然發(fā)作的、歷時短暫的、局灶性的神經功能障礙，持續(xù)時間大多為數分鐘、半小時、數小時，不超過24小時即完全恢復，不遺留任何癥狀、體征，但常常反復發(fā)作。3、常有高血壓、糖尿病、心臟病和高脂血癥病史。（1）頸內動脈系TIA的表現：以發(fā)作性偏癱、或單側肢體輕癱最常見，主側半球病變可出現失語。

特征性癥狀：眼動脈交叉癱：病變側單眼一過性黑朦，對側偏癱及感覺障礙。

（2）椎-基動脈系TIA的表現：發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐，平衡障礙、共濟失調、眼震、復視等

特征性癥狀：跌倒發(fā)作（dropattack）：迅速轉頭時突然出現雙下肢失張力而倒地，意識清楚，?？勺孕姓酒稹Ｊ怯捎谀X干網狀結構缺血→肌張力突然減低。

短暫性全面性遺忘癥：（TGA)發(fā)作性短暫記憶喪失，持續(xù)數分鐘至數十分鐘，病人對此有自知力，有時間、地點定向障礙，談話、書寫、計算力正常----大腦后動脈顳支缺血至顳葉內側、海馬功能障礙

四．診斷

根據病史，由于TIA發(fā)作持續(xù)時間短，病人就診時大多數已無癥狀和體征。故其診斷主要依靠病史，如果病史典型，即可診斷。但要注意查找有無高血壓、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化的證據——佐證。如可做頸動脈彩超、心臟方面的相關檢查等。五．鑒別診斷部分性癲癇：常表現為持續(xù)數秒鐘至數分鐘的肢體抽搐，多有腦電圖異常，CT/MRI檢查可發(fā)現局灶性病變。梅尼埃?。∕?nieredisease）：發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐，與椎-基底動脈TIA發(fā)作相似，每次發(fā)作持續(xù)時間長，常伴耳鳴，并且發(fā)作年齡常在50歲以下。除眼震外，無其他神經系統(tǒng)定位體征（P21)。心臟病：阿-斯綜合征，因陣發(fā)性全腦供血不足，出現頭昏、暈倒和意識喪失，但無神經系統(tǒng)局灶癥狀和體征。其他：顱內腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內寄生蟲等；原發(fā)或繼發(fā)性自主神經功能不全致暈厥。

六．治療病因治療盡可能查找TIA的病因，對明確病因者對因治療。如：控制血壓，有效的控制糖尿病、高脂血癥、心律失常等。對頸內動脈有明顯動脈粥樣硬化斑塊、狹窄者，或血栓形成者，影響了腦內供血并有反復TIA發(fā)作者，可行頸動脈內膜剝離術，血栓內膜切除術、顱內外動脈吻合術或血管內介入治療。

藥物治療抗血小板聚集劑：可減少微栓子發(fā)生，減少TIA復發(fā)。常用阿司匹林：50~325mg/d，現常用小劑量100mg/d一次口服，可長期服用?？鼓幬铮侯i內動脈系統(tǒng)TIA、而又無禁忌癥者（如有出血傾向、活動性潰瘍、），可應用肝素，現常用低分子肝素4000IU2次/d皮下注射。其他：血管擴張劑、擴容藥物（如低分子右旋糖酐）--腦保護治療：如鈣離子拮抗劑（尼莫地平、西比靈）、自由基清除劑等。--發(fā)作頻繁：尿激酶或降纖藥

【預后】未經治療的TIA，約1/3發(fā)展為腦梗死、1/3繼續(xù)發(fā)作、1/3可自行緩解。第三節(jié)腦血栓形成（Cerebralthrombosis，CT）腦梗死Cerebralinfarction，CI又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應障礙，缺血、缺氧、引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。常見類型有腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、腦栓塞等。腦梗死占全部腦卒中的80%。一．腦血栓形成的概念是指腦動脈的主干或其皮層支動脈粥樣硬化導致血管增厚管腔狹窄和血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧、軟化壞死，出現相應的神經系統(tǒng)癥狀和體征。

二．病因和發(fā)病機制最常見的是動脈粥樣硬化斑塊→導致管腔狹窄→（在此基礎上）血小板、纖維蛋白、以及血液中的有形成分粘附、聚集→形成血栓。各種原因的動脈炎；血液系統(tǒng)疾病等→腦動脈血流阻滯→血栓形成。腦血管痙攣：常見于SAH、子癇等。病因未明。

三．病理生理腦組織的能量來源主要依賴于糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備。因此，腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，阻斷腦血30秒鐘后腦代謝即發(fā)生改變；1分鐘后神經元功能活動停止；超過5分鐘即可出現腦梗死。急性腦梗死的病灶是由中心壞死區(qū)和缺血半暗帶構成。病理分期超早期：1—6小時急性期：6—24小時壞死期：24—48小時軟化期：3日—3周恢復期：3—4周

中心壞死區(qū)：由于嚴重的完全性缺血致腦細胞死亡。缺血半暗帶：中心壞死區(qū)周邊部分的細胞，由于有側支循環(huán)的存在，可獲得部分血液供應，仍有大量存活的神經元。雖然這些細胞的電活動停止，但形態(tài)結構完整，如果及時恢復其血液供應，損傷是可逆的，神經元仍可恢復功能。保護這部分神經元是治療腦梗死成功的關鍵。

再灌注時間窗：腦動脈閉塞造成腦缺血，如果及時恢復血液供應，缺血的腦組織應該得到恢復，但是存在一個有效時間即再灌注時間窗（timewindow），目前把腦缺血的超早期時間窗定為6小時之內。如果腦血流的再灌再通超過了再灌注時間窗，則腦組織的損傷可繼續(xù)加劇，此現象稱之再灌注損傷。再灌注損傷的機制是：自由基的過度形成、神經細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸的細胞毒作用和酸中毒等一系列代謝影響。缺血半暗帶和再灌注損傷的提出更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，即超早期治療的關鍵是搶救缺血半暗帶和腦保護措施減輕再灌注損傷。四．臨床表現：1．一般特點：多見于50到60以上的老年人。常伴有高血壓、動脈硬化、糖尿病等。多于安靜狀態(tài)下發(fā)病（晨醒后發(fā)現肢體癱瘓）。1/4患者病前有TIA史。急性起病，1-2天達高峰，全腦癥狀輕，但大面積腦梗死可出現意識障礙、顱內高壓。2．臨床類型：完全性卒中：指發(fā)病后神經功能缺失癥狀較嚴重較完全，常于數小時（<6小時）內達高峰。進展性卒中：指發(fā)病后神經功能缺失癥狀在48小時內逐漸進展或呈階梯式加重。可逆性缺血性神經功能缺失（RIND）：指發(fā)病后神經功能缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時以上，但可于3周內恢復。3、臨床癥狀和體征：不同動脈閉塞，引起不同部位阻塞，因此，臨床表現亦不同。內囊部位：①典型癥狀為“三偏綜合征”：病灶對側中樞性面癱舌癱及偏癱、病灶對側偏身感覺障礙和病灶對側同向偏盲或象限盲。②可有不同程度的意識障礙。③優(yōu)勢半球受累可有失語癥。腦干部位：典型癥狀為交叉癱：以橋腦為例：表現為面神經交叉癱：病灶側周圍性面癱、病灶對側中樞性偏癱，常有意識障礙。小腦部位：常有眩暈、惡心、嘔吐，眼球震顫、共濟失調、站立不穩(wěn)。小腦后下動脈閉塞綜合征：或稱延髓背外側(Wallenberg)綜合征：主要表現為：①眩暈、、嘔吐、眼球震顫；②交叉性感覺障礙；③同側Horner征④吞咽困難和聲音嘶啞；⑤同側小腦性共濟失調。1、頸內動脈閉塞綜合征無癥狀、動眼神經交叉癱、失語、體象障礙。2、大腦中動脈閉塞綜合征

主干閉塞（三偏）、皮質支閉塞（上部分支：對側面部及上肢輕癱、可伴失語、體象障礙；下部分支：對側同向偏盲，對側皮質感覺受損）深穿支閉塞（對側中樞性均等性偏癱，偏盲，失語）3、大腦前動脈閉塞綜合征

前交通動脈后閉塞

皮質支閉塞

深穿支閉塞

4、大腦后動脈閉塞綜合征

5、椎-基底動脈閉塞綜合征

基底動脈尖綜合征

6、小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征

Wallenberg綜合征

眩暈、嘔吐、眼震

交叉性感覺障礙

同側Horner征

真性延髓麻痹

同側小腦性共濟失調4、輔助檢查：顱腦CT：早期（特別是6小時內）多數正常，24-48小時后梗塞區(qū)出現低密度灶。但早期CT檢查可鑒別是否腦出血。MRI：對梗塞效果好。腦血管造影檢查：可以看具體哪根血管阻塞了。五．診斷多數在休息或安靜狀態(tài)下突然發(fā)病，迅速出現局灶性神經功能缺失癥狀并持續(xù)24小時以上，具有腦梗死的一般特點，既往常有高血壓、糖尿病、動脈硬化等基礎病變。神經系統(tǒng)檢查有局灶性定位體征：如偏癱、意識障礙、失語等。顱腦CT、MRI有低密度病灶或除外腦出血。六、治療1、急性期治療原則超早期治療、個體化治療、防治并發(fā)癥、整體化治療2、治療方法

（1）對癥治療

血壓：病后24-48小時收縮壓＞220mmHg、舒張壓＞120mmHg或平均動脈壓＞130mmHg時可用降壓藥，維持血壓170-180／95-100mmHg

抗感染

酌情降顱壓

臥床病人抗凝

3日內心電監(jiān)護

血糖控制在6-9mmol／L

及時控制癲癇發(fā)作（2）超早期的溶栓治療：目的：溶解血栓，恢復血供，挽救半暗帶。藥物：①尿激酶（UK）非選擇性纖維蛋白溶解劑。②重組的組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：選擇性纖維蛋白溶解劑。使溶栓作用局限于血栓形成的部位。

途徑：①靜脈50~150萬uUK+NS100mlivgtt，（60min內）靜脈rt-PA0.9mg／kg（＜90mg）②動脈DSA監(jiān)視下超選擇性動脈溶栓。使用rt-PA最初24小時內不能再用抗凝劑和抗血小板藥適應癥：年齡≥18歲急性缺血性卒中，無昏迷發(fā)病3小時內，在MRI指導下可延長至6小時在12小時內；CT未顯示低密度病灶，已排除顱內出血患者本人或家屬同意絕對禁忌癥1、TIA單次發(fā)作或迅速好轉的卒中以及癥狀輕微者2、病史和體檢符合SAH3、兩次降壓治療后血壓仍大于185／110mmHg4、CT檢查發(fā)現出血、腦水腫、占位效應、腫瘤和AVM5、14日內做過大手術或有創(chuàng)傷，7日內做過動脈穿刺，有活動性內出血6、正在應用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療7、病史有血液疾病、出血素質、凝血障礙或使用抗凝藥史抗凝治療目的：防止血栓進展和新血栓形成。適用于進展性血栓。常用肝素類，如低分子肝素鈣、速避凝。腦保護治療：如鈣離子拮抗劑、鎂離子、興奮性氨基酸受體拮抗劑、自由基清除劑、亞低溫治療。降纖治療：降低纖維蛋白原、增強纖溶系統(tǒng)活性、抑制血栓形成，主要藥物有降纖酶、巴曲酶、蚓激酶抗血小板聚集治療：常用阿司匹林。卒中單元急性期不宜使用或慎用血管擴張劑，急性期不宜使用腦細胞營養(yǎng)劑，可在2-4周使用外科治療康復治療預防性治療第四節(jié)腦栓塞（Cerebralembolism）一．概念是指各種栓子隨血流進入顱內動脈造成血管腔急性閉塞，引起相應供血區(qū)的腦組織缺血壞死，出現腦功能障礙。二．病因：按栓子來源不同，分為心源性栓子：①最多見的是風心病、瓣膜病、房顫→易形成附壁血栓→脫落→腦栓塞。②亞細：瓣膜上的細菌性贅生物脫落→造成栓塞。③心肌梗塞、心肌病→形成附壁血栓→脫落→腦栓塞。非心源性：大血管處的動脈粥樣硬化斑塊脫落→造成栓塞。腫瘤栓子、脂肪栓子、空氣栓子。來源不明。三．臨床表現：各年齡段均可發(fā)病，青壯年多見，中青年以風心病、亞細等多見；老年人以冠心病、房顫、心梗、動脈粥樣硬化等多見。活動中急驟起病，在數秒鐘或數分鐘內癥狀達到高峰。（所有腦血管疾病中最快的）可有短暫的意識障礙，大面積腦梗塞有持續(xù)的意識障礙和顱內高壓。局灶性定位體征：取決于栓塞的部位，表現同腦血栓形成，如三偏綜合征、交叉癱等。有原發(fā)病的表現，如心臟聽診有房顫律、雜音、骨折、腦外其他部位同時栓塞的表現。顱腦CT（24小時之后）：低密度灶。出血性梗死多見。四．診斷：主要根據臨床表現的特點驟然起病，數秒鐘~數分鐘內癥狀達高峰，出現局灶性神經功能缺乏的癥狀和體征，并有意識障礙等全腦功能受損的表現。有心臟病等栓子來源的基礎病變。顱腦CT檢查除外腦出血，表現為低密度灶。五．治療原則上基本同腦血栓形成，但不適于溶栓治療，因為梗塞的面積較大，血栓的成分不一樣。對大面積腦梗塞：常有意識障礙，易形成腦水腫，應進行脫水、降顱壓，必要時手術治療→去顱瓣減壓術。血管擴張劑，對心源性栓子引起的梗塞效果好。一般治療。預防，腦栓塞易復發(fā)，預防很重要，應用抗凝劑→防止新的血栓形成，杜絕栓子來源或防止栓塞部的繼發(fā)血栓擴散，促進血栓溶解。第五節(jié)腔隙性腦梗塞一、概念指長期高血壓引起腦深部白質及腦干穿通動脈病變和閉塞，導致缺血性微梗死，因腦組織缺血、壞死、激化并由吞噬細胞移走而形成腔隙。一般為直徑100-200微米的深穿支血管病變，梗死灶直徑0.2mm—15~20mm。二、臨床特點：1.

多發(fā)生于40-60歲以上的中老年人，男多于女，常伴有高血壓。2.

起病較突然，部分為漸進性或亞急性起病，20%以下表現為TIA樣起病；多在白天活動中發(fā)病。3.

臨床癥狀較輕，體征單一，預后較好，無頭痛、顱內壓增高和意識障礙。

臨床常見的腔隙綜合征1)

純運動性輕偏癱2)

純感覺性卒中3)

共濟失調性輕偏癱4)

構音障礙-手笨拙綜合征5)

感覺運動性卒中6)

腔隙狀態(tài)三、輔助檢查1.

CT：可見腔隙性陰影，邊界清晰，無占位效應。2.

MRI：顯示腔隙病灶呈T1等信號或低信號、T2高信號，3.

EEG、DSA、CSF檢查無肯定的陽性發(fā)現四、診斷1.

中年以后發(fā)病，有長期高血壓病史2.

臨床表現符合腔隙綜合征之一3.

CT、MRI證實存在與神經功能缺失一致的病灶4.

EEG、DSA、CSF檢查無肯定的陽性發(fā)現5.

預后良好五、治療預防復發(fā)1.

有效控制高血壓及各種類型腦動脈硬化2.

抗血小板聚集3.

急性期適當應用擴血管藥物，增加血供。4.

鈣離子拮抗劑減少血管痙攣，改善循環(huán)。5.

中藥活血化淤6.

干預危險因素7.

慎用抗凝劑

腦出血（intracerebralhemorrhage,ICH）

一．概念原發(fā)性非外傷性腦實質內出血。二．病因及發(fā)病機制1．常見病因為高血壓，其機制是長期高血壓可導致腦內小動脈和深穿支動脈壁小動脈瘤形成，當血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈壁直接破裂，血液進入腦組織形成血腫。2．其次有動靜脈畸形、動脈瘤、血液病、腫瘤卒中等。三．臨床表現

1、50-70歲，男性多見，冬春季發(fā)病多，常有高血壓病史，發(fā)病當時血壓高。2、活動中或情緒激動時發(fā)生，急性起病，癥狀在數分鐘~數小時內達高峰。3、全腦癥狀重：頭痛、惡心、嘔吐，意識障礙，重癥的可出現腦疝?！X疝：各種原因引起顱內壓升增高，導致腦組織向壓力較低的部位移位。

天幕疝（小腦幕切跡疝）：頭痛、惡心、嘔吐等顱高壓癥狀漸加重；意識障礙進行性加重；病灶側瞳孔散大，對側偏癱?！?/p>

枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：顱高壓癥狀進行性加重；雙側瞳孔散大；呼吸循環(huán)分離。4、局灶性定位體征：出血部位不同，癥狀和體征不同。①基底節(jié)區(qū)出血：

常累及內囊，并以內囊損害體征為突出表現，故又稱為內囊區(qū)出血。

殼核出血最常見，又稱內囊外側型；丘腦又稱內囊內側型出血。殼核是由大腦中動脈深穿支豆紋動脈供血，該動脈從大腦中動脈近端呈直角發(fā)出，在高壓血流的沖擊下，易形成動脈瘤。因此，是出血的好發(fā)部位。

內囊區(qū)出血主要表現為“三偏綜合征”：病灶對側中樞性面舌癱和中樞性肢體癱；

病灶對側偏身感覺障礙；

病灶對側同向偏盲。②橋腦出血：小量出血可見交叉癱；大量出血病情危重，常有昏迷、四肢癱、中樞性高熱、針尖樣瞳孔。③小腦出血：主要癥狀為眩暈、惡心、嘔吐，平衡障礙、共濟失調；重癥者可有昏迷，四肢錐體束征，可發(fā)生枕骨大孔疝。四．輔助檢查1．顱腦CT：首選，發(fā)病后可立即顯示高密度灶。2．腰穿：慎用，血性腦水，顱高壓者禁用。MRI：效果不如CT，但對于腦干出血優(yōu)于CT，對于較長病程的出血仍能分辨，可區(qū)別是陳舊性出血還是腦梗塞。

五．診斷1，50歲以上，多有高血壓病史。2，活動中或情緒激動時突然發(fā)起病，發(fā)展迅速。3，有顱內高壓等全腦癥狀。4，有神經系統(tǒng)局灶性定位體征。5，顱腦CT或MRI發(fā)現病灶。鑒別診斷：

1、與腦血栓形成、腦栓塞鑒別，

2、昏迷患者與全身疾病引起的昏迷鑒別六．治療原則：l

保持安靜，防止繼續(xù)出血；l

積極抗腦水腫，降低顱內壓；l

調整血壓，改善循環(huán)；l

加強護理，防治并發(fā)癥1．一般治療：①保持安靜，減少探視，靜臥，減少搬動，大便通暢。②保持呼吸道通暢，吸氧。③密切觀察瞳孔及生命體征變化。2．減低顱內壓：防止腦疝，是內科治療的關鍵。選擇藥物主要根據出血量多少和病人的具體情況，要注意心、腎功能。常用藥物：⑴20%甘露醇，作用迅速，起效快。⑵速尿、⑶甘油果糖等，作用溫和，起效慢。3．控制血壓：過高→繼續(xù)出血；過低→腦供血不足。4．并發(fā)癥的防治

感染應激性潰瘍

抗利尿激素分泌異常綜合癥（稀釋性低鈉血癥）

癇性發(fā)作

中樞性高熱下肢深靜脈血栓形成5．外科手術手術適應癥無心、肝、腎等重要臟器的明顯功能障礙腦出血病人逐漸出現顱內壓增高伴腦干受壓的體征（心率徐緩、血壓升高、呼吸節(jié)律變慢、意識水平下降、或有動眼神經癱瘓）

小腦半球出血>10ml、蚓部血腫>6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現腦干受壓癥狀或急性梗阻性腦積水征象者

腦室出血致梗阻性腦積水

年輕患者腦葉出血或殼核中至大量出血（>40-50ml）,或有明確的血管病灶

6．康復治療

蛛網膜下腔出血(subarachnoidhemorrhageSAH)一、概念：l

是由多種病因所致腦底部動脈瘤和AVM破裂，血液直接流入蛛網膜下腔，又稱自發(fā)性SAH。l

繼發(fā)性蛛網膜下腔出血l

外傷性蛛網膜下腔出血二、病因1.

先天性動脈瘤2.

腦血管畸形3.

高血壓動脈硬化性動脈瘤4.

腦底異常血管網5.

其他：霉菌性動脈瘤、顱內腫瘤、結締組織病、腦血管炎、血液病等三、病理過程蛛網膜下腔出血顱內容量增加顱內壓增高阻塞腦積水顱內壓增高化學性腦膜炎CSF增多，加重高顱壓下丘腦功能紊亂血糖增高，發(fā)熱自主神經功能紊亂心肌缺血、心律紊亂交通性腦積水由于血紅蛋白和含鐵血黃素素沉積于蛛網膜顆粒血液釋放血管活性物質血管痙攣-腦梗死蛛網膜顆粒粘連—正常顱壓腦積水

四、臨床表現1.

各年齡組均可發(fā)病2.

可在情緒激動、用力等誘因下突然起病3.

最常見的癥狀是突然劇烈頭痛、惡心、嘔吐；半數的病人可有不同程度的意識障礙，多為一過性，重者昏迷；可有癲癇發(fā)作.4、

體征l

腦膜刺激征陽性l

眼底玻璃體膜下片狀出血l

一側動眼神經麻痹l

可產生局灶體征：早期可能由于出血破入腦實質或腦水腫所致，

晚期由遲發(fā)性血管痙攣引起

常見并發(fā)癥

再出血

腦血管痙攣遲發(fā)性血管痙攣：原因：血液直接刺激血管或血細胞破壞后產生各種縮血管物質刺激血管表現：發(fā)生在出血4-15天后，7-10天為高峰期，2-4周逐漸減少，表現為意識障礙、神經系統(tǒng)局灶體征，精神障礙等。五、輔助檢查l

顱腦CT：是確診SAH的首選診斷方法，可見蛛網膜下腔高密度出血影l(fā)

CSF檢查：是診斷SAH的重要依據，常見均勻一致的血性CSF，壓力增高l

DSA：可明確動脈瘤及AVM的部位及大小六、診斷及鑒別診斷1.

診斷：臨床表現、CT、CSF，2