肺心病講稿課件

肺原性心臟病20200613精品文檔1定義肺原性心臟病(corpuLmonale)簡稱肺心病，系指各種不同病因損害肺臟的結(jié)構(gòu)和功能所引起的右室肥厚。其病因有原發(fā)于肺臟的疾病，包括氣道的病變、肺血管異常及胸廓運動障礙；和原發(fā)于呼吸中樞的通氣調(diào)節(jié)功能異常、肺內(nèi)氣體交換障礙等所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓、有室負荷增加．進而引起有室肥厚和擴大，最后引起有心功能不全和晚期出現(xiàn)有心衰竭。按病程的緩、急可分為急性和慢性二類，前者的主要病理改變?yōu)橛沂覕U張，后者則主要為右室肥厚。20200613精品文檔2慢性肺原性心臟病20200613精品文檔3慢性肺源性心臟病

chroniccorpulmonle概念

是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓以至右心室肥厚與擴大的一類心臟病。20200613精品文檔4流行病學

慢性肺心病在我國較為多見，根據(jù)全國各省、市、自治區(qū)14歲以上5254822人群的抽樣調(diào)查表明，本病的患病率為0.46％。一般來說其患病率，東北、西北、華北較西南、中南和華東地區(qū)為高。寒冷潮濕地區(qū)較溫暖地區(qū)為高，高原山區(qū)較平原為高，農(nóng)村較城市為高。吸煙者較不吸煙者為高。男女無明顯差異。20200613精品文檔5流行病學患病年齡多在40歲以上，患病率隨年齡增長而增高，近年來隨著社會老齡化因素的影響，患病高峰年齡已由50年代的50歲逐漸向60一70歲推移。從肺部基礎疾病發(fā)展為肺心病，一般需要10一20年較長的過程，約占75．2％。亦有長達50年或短至1年者。急性發(fā)作以冬、春季多見，急性呼吸道感染為導致肺、心功能衰竭的主要誘因。20200613精品文檔6病因?qū)W

慢性肺心病的病因按病變發(fā)生的部位和功能的變化，一般可分為下列五大類：20200613精品文檔7病因?qū)W1、支氣管、肺疾病最為常見，約占80％一90％。病變原發(fā)于支氣管，引起氣道阻塞、肺泡過度膨脹或破裂形成肺大泡者，稱為慢性阻塞性肺病(COPD)，如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和晚期支氣管哮喘等。病變發(fā)生于肺實質(zhì)或間質(zhì)引起肺泡彈性減退或肺泡擴張受限者，稱為限制性肺病，如重癥肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、支氣管擴張、矽肺、農(nóng)民肺、結(jié)節(jié)病和結(jié)締組織病等。20200613精品文檔8病因?qū)W2．嚴重的胸廓畸形較少見，如脊柱結(jié)核、脊柱后、側(cè)凸，類風濕性脊柱炎，廣泛胸膜增厚粘連，胸廓改形術后．使胸廓活動受限，肺臟受壓，支氣管扭曲變形，或可發(fā)生肺纖維化、肺不張、代償性肺氣腫等，引起肺泡通氣不足，動脈血氧降低，肺血管功能性收縮，從而發(fā)生肺循環(huán)高壓和慢性肺心病。20200613精品文檔9病因?qū)W3.肺血管疾病甚少見，如原發(fā)性肺動脈高壓、結(jié)節(jié)性多動脈炎、廣泛或反復發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞和肺小動脈炎及原發(fā)性肺動脈血栓形成等，均可引起血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄、阻塞或血管擴張度降低，從而發(fā)生肺動脈高壓、有心負荷加重，并發(fā)展為慢性肺心病。20200613精品文檔10病因?qū)W4．神經(jīng)肌肉疾病較罕見，如腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、格林—巴利綜合征、重癥肌無力、肌營養(yǎng)不良和肥胖通氣不良綜合征等。由于呼吸中樞的興奮性降低，或神經(jīng)肌肉的傳遞功能障礙，或呼吸肌麻痹、呼吸活動減弱．導致肺泡通氣不足。20200613精品文檔11病因?qū)W5．其他某些疾病其呼吸中樞、胸廓和肺臟均正常，但由于某種原因空氣中氧含量降低，肺泡氧分壓(PAO2)及動脈氧分壓(Pa02)降低．如高原性低氧血癥引起的肺心病。此外，還有原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形等亦可導致慢性肺心病。20200613精品文檔12

病理變化

1.早期，病變在大、中型支氣管，包括：

（1）粘膜上皮變性、壞死、脫落、粘連、倒伏以及鱗狀化生。

（2）粘膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛，漿液腺向粘液腺化生。

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2.晚期，炎癥長期反復發(fā)作，病變向小支氣管和細支氣管及管壁周圍組織擴展，形成細支氣管周圍炎。

小細支氣管炎20200613精品文檔14肺部基礎疾病病理各級支氣管腔內(nèi)出現(xiàn)分泌物潴留現(xiàn)象。當病情緩解時，粘膜上皮修復，顯示上皮層變薄、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。這些病變除可破壞纖毛上皮細胞運送粘液功能外，亦使分泌型IgA合成受到嚴重損害。20200613精品文檔15病理變化肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴張，病變可達胸膜下。鏡下：更嚴重的慢性支氣管炎。20200613精品文檔16主要類型彌漫性肺氣腫肺心病患者尸檢約90％以上的病例均有肺氣腫病變，根據(jù)累及肺小葉部位的不同

腺泡中央型（小葉中央型）呼吸性細支氣管囊狀擴張，肺泡囊、肺泡管擴張不明顯。常見，多位于兩肺上葉尖后段(98％)，

全腺泡型（全小葉型)從終末呼吸性細支氣管到肺泡均呈明顯擴張。多見于基底部(76％)。

腺泡周圍型主要累及肺腺泡遠端部位的肺泡囊，常合并腺泡中央型和全腺泡型。

中央型和全腺泡型20200613精品文檔17病理變化1.

各種原發(fā)病變的晚期表現(xiàn)2.

肺小動脈的變化3.病理診斷標準為右心室肥厚，右心腔擴大，肺動脈瓣下2cm處肌厚度超過5mm。20200613精品文檔18肺動脈高壓肺血管的器質(zhì)性改變，只有當毛細血管床總橫斷面積減少超過70％時，肺動脈壓力才明顯上升。20200613精品文檔19肺動脈高壓嚴重肺氣腫時，肺泡膨脹，多數(shù)肺泡的間隔破裂融合，形成大泡、肺泡壁毛細血管床因而減少。氣腫的肺泡內(nèi)壓力往往增高，壓迫肺泡間壁的毛細血管使發(fā)生狹窄。20200613精品文檔20肺動脈高壓血容量增多和血液粘稠度增加：肺心病患者由于長期慢性缺氧，促紅細胞生成素分泌增加，導致繼發(fā)性紅細胞生成增多，使肺血管阻力增高。20200613精品文檔21心功能的改變右心功能的改變：COPD患者如無低氧血癥和高碳酸血癥時，其心排血量、右室舒張末壓和右房壓多屬正常，而肺血管阻力和心排血量每偏高，但運動時肺動脈壓和右室舒張末壓可升高。隨著病情的發(fā)展，肺功能和血氣的惡化，雖靜息狀態(tài)下亦可出現(xiàn)肺動脈高壓，早期心排血量多正常，晚期發(fā)生有心功能不全時，心排血量則下降。20200613精品文檔22心功能的改變左心功能的改變：慢性肺心病左心功能損害問題一直存在著爭議，大多數(shù)尸檢資料證明肺心病可累及左心。我國662例肺心病尸檢資料發(fā)現(xiàn)左室肥厚者達22.8％，但臨床上左心功能異常者則不常見。肺心病急性加重期部分患者血流動力學檢查可發(fā)現(xiàn)左心室射血分數(shù)下降，舒張末壓升高。左心功能異常較為常見。左心功能不全的結(jié)果為肺靜脈壓升高，從而加重了肺動脈高壓和右心負荷。20200613精品文檔23臨床表現(xiàn)本病發(fā)展緩慢．臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)的肺、心功能不全以及其它器官受累的征象，往往表現(xiàn)為急性發(fā)作期與緩解期的交替出現(xiàn)，肺、心功能不全亦隨之進一步惡化，急性發(fā)作次數(shù)愈多，肺、心功能損害愈重。20200613精品文檔24臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期

此期心功能代償一般良好，肺功能處于部分代償階段，患者常有慢性咳嗽、咯痰和喘息，稍動即感心悸氣短、乏力和勞動耐受力下降，并有不同程度紫紺等缺氧癥狀。胸痛可能與有心肌缺血有關，或因炎癥波及胸膜之故，咯血較少見。20200613精品文檔25臨床與病理聯(lián)系

1.臨床上出現(xiàn)右心功能不全的癥狀和體征。20200613精品文檔26臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期體格檢查可見明顯肺氣腫征，如桶狀胸、肺部叩診過清音、肝上界及肺下界下移、肺底活動度縮小、聽診普通性呼吸音降低，常可聞干、濕羅音。右心室雖擴大，但常因肺氣腫存在，使心濁音界不易叩出。20200613精品文檔27臨床表現(xiàn)肺、心功能代償期心音遙遠，肺動脈瓣第二音亢進，提示有肺動脈高壓存在；三尖瓣區(qū)可能聽到收縮期雜音，劍突下見心臟收縮期搏動，提示有有心室肥厚和擴大因肺氣腫胸腔內(nèi)壓升高，阻礙了腔靜脈的回流，可出現(xiàn)頸靜脈充盈，又因膈肌下降，肝下緣可在肋緣下觸及，酷似有心功能不全體征。但此時靜脈壓多無明顯升高，肝臟并非淤血．前后徑并不增大，且無壓痛，可予鑒別。20200613精品文檔28臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期呼吸衰竭：急性呼吸道感染為最常見的誘因。由于通氣和換氣功能進一步減退。故此期的主要表現(xiàn)為缺氧相CO2潴留所引起的一系列癥狀?；颊甙l(fā)紺明顯，呼吸困難加重，常有頭痛。夜間為甚。20200613精品文檔29臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期中、重度呼吸衰竭時有輕重不等的肺性腦病表現(xiàn)，如白天嗜睡，夜間失眠，嚴重者出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、譫妄、抽搐，甚至昏迷。體格檢查可發(fā)現(xiàn)球結(jié)膜充血水腫、眼底網(wǎng)膜血管擴張和視乳頭水腫等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，椎體束征可陽性。此外，因高碳酸血癥導致周圍血管擴張、皮膚潮紅．兒茶酚胺分泌亢進而大量出汗。早期心排出量增加，血壓升高；晚期血壓下降，甚至休克。20200613精品文檔30臨床表現(xiàn)肺、心功能失代償期心力衰竭：以右心衰竭為主。心悸、氣短明顯，發(fā)紺更甚。頸靜脈怒張．肝腫大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，并出現(xiàn)腹水及下肢浮腫。此時靜脈壓明顯升高，循環(huán)時間延長，心率增快或可出現(xiàn)心律失常，以期前收縮為常見。劍突下?？陕牸笆湛s期返流性雜音。20200613精品文檔31

1.呼氣性呼吸困難

出現(xiàn)缺氧、酸中毒等癥狀。

2.體檢

望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；觸診語顫減弱；叩診過清音。

3.肺功能檢查

殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預計值80%。

20200613精品文檔32【診斷標準】

肺心病患者出現(xiàn)肺、心功能衰竭，診斷一般不困難。對于早期患者，診斷有一定難度，因此必須結(jié)合病史、癥狀、體征、各項實驗室檢查等，進行全面分析和綜合判斷。如：具有COPD等肺、胸疾病的病史，存在慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺間質(zhì)纖維化等基礎疾病的體征，出現(xiàn)肺動脈高壓的客觀征象，具有右心損害的各種表現(xiàn)，呼吸衰竭和右心衰竭的體征和臨床表現(xiàn)等。20200613精品文檔33【診斷標準】肺心病的西醫(yī)診斷標準（參照1977年9月第二次全國肺心病專業(yè)會議修訂標準）慢性肺胸疾病或肺血管病變，主要根據(jù)病史、癥狀、體征、心電圖、X線。右心功能不全，主要表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸返流征陽性、下肢浮腫及頸靜脈壓增高等。肺動脈高壓、右室增大的診斷依據(jù)。20200613精品文檔34【診斷標準】體征劍突下出現(xiàn)收縮期搏動，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強或出現(xiàn)收縮期雜音。20200613精品文檔35【診斷標準】X線征象和診斷標準右下肺動脈主干擴張：橫徑>15毫米，或右下肺動脈橫徑比值>1.07，或經(jīng)動態(tài)觀察較原右下肺動脈主干增寬2毫米以下；肺動脈中段凸出或其高度>3毫米；中心肺動脈擴張和外圍分支纖細，兩者形成鮮明對比；圓錐部顯著凸出（右前斜位45度）或“錐高”>7毫米；右心室增大（結(jié)合不同體位判斷）。具有上述五項中的一項，既可診斷。20200613精品文檔36【診斷標準】心電圖診斷標準：主要條件：額面平均電軸>＋90度；

V1R/S>1；重度順鐘向轉(zhuǎn)位（V5R/S<1）；

RV1＋SV5>1.05毫伏；

avRR/S或R/Q>1；

V1～3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。肺性P波：P電壓>0.22毫伏，或P電壓>0.2毫伏呈尖峰型，結(jié)合P電軸>+80度；或當?shù)碗妷簳rP電壓>1/2R，呈尖峰型，結(jié)合電軸>+80度。20200613精品文檔37【診斷標準】心電圖診斷標準：次要條件：肢體導聯(lián)低電壓；右束支傳導阻滯（不完全性或完全性）。具有一項主要條件既可診斷，只具備二項次要條件為可疑肺心病的心電圖表現(xiàn)。20200613精品文檔38肺心病并發(fā)癥20200613精品文檔39肺性腦病

呼吸功能不全時出現(xiàn)的低氧血癥和高碳酸血癥，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥、意識不清、昏睡、撲翼樣振顫、昏迷等“二氧化碳麻醉”狀態(tài)。20200613精品文檔40肺性腦病肺性腦病的發(fā)病機制：主要系由于高碳酸血癥和低氧血癥所引起的腦水腫之故。高碳酸血癥：一般認為肺性腦病的發(fā)生與否主要取決于PaCO2升高和PH值降低的程度。當PaCO2顯著升高超過8.0kPa(60mmHg)，pH低于7.30時即可使腦血管擴張充血，引起腦循環(huán)障礙，毛細血管通透性增加，因而發(fā)生細胞間質(zhì)水腫為主的腦水腫；另外，肺性腦病的發(fā)生還取決于C02潴留速度的急緩和體內(nèi)堿代償能力的強弱。20200613精品文檔41肺性腦病當C02急驟潴留時，因腎臟代償作用尚未充分發(fā)揮，PH可在數(shù)分鐘內(nèi)急劇下降，臨床上即可出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀；如緩慢的CO2潴留，由于腎臟的代償作用可充分發(fā)揮，使HCO3-成比例增加，因而pH改變不大。盡管PaCO2已明顯增高，但因pH無顯著下降，神經(jīng)精神癥狀則不一定出現(xiàn)。20200613精品文檔42肺性腦病低氧血癥：嚴重腦缺氧時，正常有氧代謝無法進行，血中乳酸堆積使PH下降。此外，肺內(nèi)三磷酸腺酐(ATP)迅速耗竭，中樞神經(jīng)失去能量供應，因而“鈉泵”運轉(zhuǎn)失靈。Na＋不能從細胞內(nèi)外移，C1－便進入膜內(nèi)與Na＋結(jié)合形成NaCl，從而提高了膜內(nèi)滲透壓，水便進入細胞內(nèi)，引起了以細胞內(nèi)水腫為主的腦水腫。20200613精品文檔43肺性腦病臨床表現(xiàn)；肺性腦病發(fā)作時，臨床上除原有慢性肺胸基礎疾病和肺、心功能不全的征象外．神經(jīng)精神癥狀的表現(xiàn)尤為突出。早期患者常出現(xiàn)頭痛、頭暈，表情淡漠、神志恍傷、記憶力減退和失眠等癥狀，隨著病情的發(fā)展可出現(xiàn)嗜睡、譫語、定向力障礙和昏迷。20200613精品文檔44肺性腦病晚期患者因重度腦水腫可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦疝的癥狀。體檢時見呈萎靡抑制狀態(tài)，肌張力下降，反射減弱；球結(jié)膜充血、水腫，瞳孔以縮小為常見，亦可忽大忽小。如瞳孔兩側(cè)不對稱，提示嚴重腦水腫已有腦疝形成。眼底檢查部分患者可見視神經(jīng)乳頭水腫，但因肺性腦病多屬急性顱內(nèi)高壓的范疇，視乳頭水腫未能早期反映出來，故其陽性率不高。20200613精品文檔45上消化道出血

肺心病晚期合并上消化道出血，是一種嚴重的并發(fā)癥，發(fā)生率為5.7％左右，病死率可達92.3％。20200613精品文檔46腎臟、肝臟損害

肺心病常常并發(fā)多臟器損害，腎臟及肝臟損害均較常見；為肺心病嚴重并發(fā)癥之一。20200613精品文檔47休克

肺心病患者并發(fā)休克的發(fā)生率不是很高，但發(fā)生后的病死率較高，是肺心病嚴重并發(fā)癥之一。20200613精品文檔48彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）DIC是一種由多種因素引起的病理生理變化過程的一組綜合癥，肺心病并發(fā)DIC死亡率極高，是一種非常嚴重的并發(fā)癥。20200613精品文檔49酸堿平衡失調(diào)

肺心病患者呼吸衰竭時，由于高碳酸血癥的存在，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的；但是，由于患者體內(nèi)代償情況的不同或受其它疾病的影響，除呼吸性酸中毒以外，還會出現(xiàn)各種不同類型的酸堿失衡。如呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒、代謝性堿中毒、三重性酸堿失衡等。20200613精品文檔50水、電解質(zhì)紊亂肺心病時，水、電解質(zhì)紊亂非常常見，可繼發(fā)于酸堿失衡，也可由于醫(yī)源性因素所致。20200613精品文檔51血氣分析的應用20200613精品文檔52PaO2的臨床意義聯(lián)合PaＣO2判斷呼吸衰竭Ｉ型：PaO2<６０mmHg(8Kpa)PaＣO2正?；蚪档汀?/p>

Ⅱ型：PaO2<６０mmHg，和

PaＣO2>５０mmHg(6.67kpa)

20200613精品文檔53血氧飽和度（SaO2)概念：血紅蛋白實際上所結(jié)合的氧含量與所能結(jié)合的最大氧含量之比。計算公式：SaO2＝氧合血紅蛋白／全部血紅蛋白×１００％。正常范圍：９５％~１００％。SaO2與PaO2的關系是氧離解曲線。20200613精品文檔5495%80mmHg90%60mmHg75%45mmHg32%20mmHg血氧飽和度與氧分壓26mmHgP5060mmHg90%95%80mmHg20200613精品文檔55Ｐ５０概念：pH＝７.40，PCO2=40mmHg條件下ＳaO2為５０％時的ＰaO2。正常值：２４－２８（２６）mmHg。意義：Ｐ５０表示氧離解曲線的位置，增加表明曲線右移，血紅蛋白與氧結(jié)合力下降，有利于氧的釋放和組織攝取。增加常見病因：血pH降低；體溫升高；紅細胞２,３－磷酸甘油酸（２,３-DPG)增加。減少：Ｈb與Ｏ２的親和力增加，妨礙氧在組織中釋放。20200613精品文檔56血氣及電解質(zhì)改變PC02原發(fā)升高，HCO3-代償升高，前者升高的幅度大于后者pH下降。血鉀升高，血氯降低，血鈉正?；蛳陆?。呼酸：為肺心病酸堿失衡最常見的類型，其發(fā)生率為41.5％～78.2％，代償性呼酸占34.4％，失代償性呼酸為25.4％。緩沖系統(tǒng)：高碳酸血癥初期，H2C03增高，通過緩沖系統(tǒng)起到暫時緩解的作用。20200613精品文檔57血氣及電解質(zhì)改變

腎臟代償：當CO2進一步潴留時，機體對H＋的調(diào)節(jié)主要由腎臟完成。腎小管細胞通過泌H和酸化尿液的機制，加強HCO3－的回吸收，使細胞外液HCO3－增加。此代償過程甚慢，至少需3～5d始能完成，但其代償作用持久而有力。20200613精品文檔58血氣及電解質(zhì)改變呼酸合并代堿；占肺心病酸堿失衡中的第二位。其發(fā)生率為10.9％～34.4％。病因:常發(fā)生于肺心病呼吸衰竭治療過程中或治療后，其病因大多屆醫(yī)源性：

a．利尿過猛或大量皮質(zhì)激素的應用，以促使排氯排鉀；

b．過量補堿使細胞外液H+減少，pH迅即上升，此時，細胞外液K+一方面轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)．另方面自腎臟排出引起低鉀血癥。

20200613精品文檔59酸堿失衡的診斷和治療是否失衡（pH、PaCO2、HCO3-或BE）何種類型（呼酸、呼堿、代酸、代堿）有無代償（pH、HCO3-

）指導酸堿紊亂的糾正20200613精品文檔60單純性酸堿失衡的pH是由原發(fā)失衡所決定7.40<pH<7.40原發(fā)失衡：堿中毒原發(fā)失衡：酸中毒20200613精品文檔61附表：動脈血液氣體分析檢查結(jié)果分級標準項目輕癥中癥重癥PaO2>50mmHg30～50mmHg<30mmHgSaO2>80%60～80%<60%PaCO2<50mmHg50～70mmHg>70mmHg20200613精品文檔62肺心病的治療20200613精品文檔63急性期的治療1、控制呼吸道感染在無痰培養(yǎng)結(jié)果時，肺心病院外感染時的經(jīng)驗性治療，選擇抗生素應嚴格掌握適應癥，病毒感染用抗生素治療無效，此時清熱解毒中藥更有效，還可避免造成抗生素的濫用和浪費；選用抗生素治療細菌性感染時，應先選熟悉而有效的常用藥，抗菌譜不要太廣，劑量充分而不要太大，療程不宜過長，以免導致二重感染；還應避免抗生素使用起點高、劑量大、換用頻繁等錯誤做法。20200613精品文檔64急性期的治療為避免抗藥性的產(chǎn)生，應有計劃的輪換應用抗生素。在嚴重混合感染，或為了預防細菌對藥物發(fā)生急性耐藥，增加抗菌活性，擴大抗菌譜，減少藥物的毒性，可選擇聯(lián)合用藥。在用藥方法的選擇方面，因老年人口服吸收不穩(wěn)定，宜注射給藥。還應根據(jù)不同藥物的半衰期選擇給藥時間，以維持藥物的血藥濃度。20200613精品文檔65急性期的治療2、保持氣道通暢，搶救呼吸衰竭補充足夠的液體，如靜脈補充生理鹽水、葡萄糖制劑或口服補充液體，可以避免痰液粘稠不易咯出。20200613精品文檔66急性期的治療應用氣道分泌物廓清技術清除呼吸道分泌物，包括體位引流、用力呼氣、鼓勵患者翻身、咳嗽，并拍背以幫助痰液排出。體位引流可根據(jù)病變的不同部位選用不同的體位，上葉病變?nèi)∽换虬肱P位；中下葉病變?nèi)☆^低腳高位。體位傾斜10～40度，可逐步增加。此療法應在飯后1～2小時進行。年老體弱，心衰、呼衰者應禁用。20200613精品文檔67急性期的治療3、祛痰藥（近年來多改稱粘液促動劑）羧甲半胱氨酸：每次0.5，每日三次。副作用：偶有輕度頭暈、惡心、胃部不適、腹瀉、胃腸道出血，有消化道潰瘍史者慎用。鹽酸溴環(huán)己胺醇（沐舒痰）：口服每次30mg，每天三次。也可以霧化吸入。副作用：個別患者有胃腸道癥狀或過敏反應。

20200613精品文檔68急性期的治療4、支氣管擴張藥，包括β2受體興奮劑、抗膽堿能藥物和茶堿類藥物、抗過敏性平喘藥物等。沙丁胺醇氣霧劑（國產(chǎn)）、喘樂寧氣霧劑（葛蘭素公司產(chǎn)品名）、喘康速（Astra產(chǎn)品名），一般每噴為0.1mg，每次0.1～0.2mg。20200613精品文檔69急性期的治療溴化異丙托品，氣霧吸入，每次40～80微克，每日4～6次。青光眼患者禁用。氨茶堿，口服每次0.1～0.2克，每日三次；靜脈滴注，每次0.25～0.5克加入5％葡萄糖250～500ml中靜脈滴注。20200613精品文檔70急性期的治療5、抗過敏平喘藥色甘酸鈉，每次20毫克，干粉吸入，每天2～4次。2周無效可加倍，8周無效可棄用。酮替芬，每次1毫克，每日1～2次。1～3個月為一療程。20200613精品文檔71急性期的治療6、糖皮質(zhì)激素類肺心病急性發(fā)作期應用糖皮質(zhì)激素類的問題，目前尚有爭議。在喘息嚴重，其它藥物療效欠佳的情況下，在應用足量、有效的抗生素的基礎上，可適當應用激素提高機體的抗炎應激能力，提高搶救成功率。20200613精品文檔72常用全身用藥糖皮質(zhì)激素的藥理作用比較激素種類等效劑量（mg）

血清半衰期（min）

生物半衰期（h）常用劑量

mg/天氫化考的松25908～12200～400地塞米松0.7530036～545～10強的松56012～365～80甲基強的松龍20906～840～8020200613精品文檔73急性期的治療7、氧療法給氧方式：必須應用低流量給氧。一般氧流量控制在1～2L/min。

8、氣管切開和氣管插管20200613精品文檔74急性期的治療9、機械通氣應用指征：呼吸衰竭經(jīng)一般治療方法無效；呼吸頻率>35～40次/分或6～8次/分；呼吸節(jié)律異?；蜃灾骱粑⑷趸蛳?；呼吸衰竭伴有嚴重意識障礙；嚴重肺水腫；

PaO2<50mmHg,尤其是吸氧后仍<50mmHg；

PaCO2進行性升高，pH進行性下降。20200613精品文檔75急性期的治療禁忌癥：未經(jīng)引流的氣胸；應用呼吸器曾發(fā)生過氣胸；有皮下氣腫和縱膈積氣；氣管食管瘺；休克和血容量不足。肺大皰心肌梗塞以上為參考，在出現(xiàn)致命性通氣和氧合障礙時，機械通氣無絕對禁忌癥。20200613精品文檔76急性期的治療呼吸興奮劑可拉明（尼可剎米）：可以肌注，也可以靜點或靜脈推注，每支0.375克，急性呼衰可用2～8支，慢性呼衰可用6～10支加入5%葡萄糖中靜脈滴注。20200613精品文檔77急性期的治療洛貝林（山梗菜堿）：可以皮下或肌肉注射，也可以靜脈注射。極量為20mg，以上兩種藥物可交替配合應用。回蘇靈：適用于瀕危病人的搶救。常用劑量：8毫克肌注，8～16毫克靜脈注射或16～32毫克靜脈點滴。此藥比較容易引起驚厥，應該慎用；可用速尿或巴比妥類藥物進行對抗。20200613精品文檔78緩解期的治療1、免疫治療：氣管炎疫苗：有注射劑和片劑。卡介苗制劑：滅活的死卡介苗劃痕接種或卡介苗注射液或卡介苗多糖核酸肌肉注射。左旋米唑，可以口服（2片，每日3次）或經(jīng)皮膚涂抹