肝硬化病理學(xué)特點

肝硬化病理學(xué)特點演講人：日期：目錄CATALOGUE肝硬化基本概念與背景肝細(xì)胞壞死與再生過程結(jié)締組織增生與纖維隔形成假小葉形成與肝臟變形肝功能損害與門脈高壓表現(xiàn)晚期并發(fā)癥及預(yù)防措施01肝硬化基本概念與背景PART肝硬化定義肝硬化是一種慢性進(jìn)行性肝病，由一種或多種病因長期或反復(fù)作用形成的彌漫性肝損害。發(fā)病原因肝硬化的發(fā)病原因復(fù)雜多樣，包括病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪性肝病、自身免疫性肝病、藥物或化學(xué)物質(zhì)損害等。肝硬化定義及發(fā)病原因肝硬化早期可無明顯癥狀，后期可出現(xiàn)肝功能減退和門靜脈高壓兩類臨床表現(xiàn)，如食欲減退、營養(yǎng)不良、黃疸、出血傾向、內(nèi)分泌失調(diào)等。臨床表現(xiàn)肝硬化的診斷主要依據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學(xué)檢查等多方面綜合分析，其中肝活檢是確診肝硬化的金標(biāo)準(zhǔn)。診斷方法臨床表現(xiàn)與診斷方法預(yù)防措施與重要性重要性肝硬化是一種嚴(yán)重的慢性肝病，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療可延緩病情進(jìn)展，提高患者生活質(zhì)量，減輕家庭和社會負(fù)擔(dān)。預(yù)防措施肝硬化的預(yù)防主要是針對病因的預(yù)防，如避免飲酒、合理飲食、避免使用肝損害藥物、接種肝炎疫苗等。02肝細(xì)胞壞死與再生過程PART炎癥反應(yīng)肝細(xì)胞壞死后，會引發(fā)肝臟的炎癥反應(yīng)，包括中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等炎細(xì)胞的浸潤，以及庫普弗細(xì)胞等的增生。肝細(xì)胞大面積變性肝硬化時，肝細(xì)胞受到廣泛損傷，出現(xiàn)大片變性，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、脂肪變性和嗜酸性變等。肝細(xì)胞壞死與凋亡受損嚴(yán)重的肝細(xì)胞會發(fā)生壞死或凋亡，釋放細(xì)胞內(nèi)容物，進(jìn)一步加重肝臟炎癥和纖維化。廣泛性肝細(xì)胞壞死現(xiàn)象盡管肝細(xì)胞受到廣泛損傷，但殘存的肝細(xì)胞仍具有再生能力，可通過復(fù)制和增生來修復(fù)肝臟結(jié)構(gòu)和功能。肝細(xì)胞再生能力殘存肝細(xì)胞在再生過程中，會形成結(jié)節(jié)狀結(jié)構(gòu)，即再生結(jié)節(jié)。這些結(jié)節(jié)是肝硬化的重要病理特征之一。再生結(jié)節(jié)形成隨著再生結(jié)節(jié)的不斷增多和增大，肝臟逐漸變形、變硬，最終發(fā)展成結(jié)節(jié)性肝硬化。結(jié)節(jié)性肝硬化殘存肝細(xì)胞結(jié)節(jié)性再生機制再生過程中可能出現(xiàn)的問題再生障礙在某些因素作用下，如持續(xù)性的肝臟損傷、藥物影響等，肝細(xì)胞的再生能力可能受到抑制，導(dǎo)致再生障礙。再生結(jié)節(jié)惡變部分再生結(jié)節(jié)可能會發(fā)生惡變，形成肝癌。因此，對肝硬化患者應(yīng)進(jìn)行定期監(jiān)測和及時治療。纖維化加重肝細(xì)胞再生過程中，纖維組織也會增生，如果纖維組織過度增生，會破壞肝臟的正常結(jié)構(gòu)，加重肝硬化程度。此外，纖維化還可能影響肝細(xì)胞的再生和修復(fù)。03結(jié)締組織增生與纖維隔形成PART結(jié)締組織增生原因及影響病因持續(xù)作用肝硬化時，持續(xù)的病因（如肝炎病毒、酒精等）促使結(jié)締組織不斷增生。炎癥反應(yīng)結(jié)締組織對炎癥刺激敏感，易發(fā)生增生反應(yīng)。肝細(xì)胞損傷肝細(xì)胞受損后，結(jié)締組織增生以修復(fù)和替代受損組織。影響結(jié)締組織增生導(dǎo)致肝臟硬度增加，影響肝臟正常功能。纖維隔形成機制及作用纖維增生結(jié)締組織增生過程中，纖維成分逐漸增多，形成纖維隔。纖維隔作用纖維隔將肝小葉分割成更小的單位，限制肝細(xì)胞再生和修復(fù)。纖維隔發(fā)展纖維隔隨著病情發(fā)展逐漸增厚，形成假小葉結(jié)構(gòu)。影響因素纖維隔形成受病因、炎癥、肝細(xì)胞損傷等多種因素影響。肝小葉結(jié)構(gòu)改變纖維隔形成導(dǎo)致肝小葉被分割、破壞，失去正常結(jié)構(gòu)。肝細(xì)胞排列紊亂纖維隔的分割使肝細(xì)胞排列變得不規(guī)則，影響肝細(xì)胞間物質(zhì)交換。肝細(xì)胞功能受損肝小葉結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致肝細(xì)胞功能受損，如代謝、解毒等功能下降。肝臟整體功能下降肝小葉結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致肝臟整體功能下降，出現(xiàn)肝功能減退等癥狀。對肝小葉結(jié)構(gòu)破壞的影響04假小葉形成與肝臟變形PART假小葉是肝硬化時鏡下可見正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團。這是肝硬化重要的形態(tài)學(xué)標(biāo)志。假小葉的定義與形成假小葉內(nèi)肝細(xì)胞排列紊亂，既有變性、壞死的肝細(xì)胞，也有再生的肝細(xì)胞，中央靜脈常偏位、缺失或有兩個以上，有時可見匯管區(qū)被包于假小葉內(nèi)。假小葉的特點假小葉形成過程及特點肝臟大小的變化肝硬化早期肝臟可能腫大，但隨著病情發(fā)展，肝臟會逐漸縮小、變硬。肝臟表面的變化肝硬化時肝臟表面凹凸不平，呈彌漫性結(jié)節(jié)狀或小結(jié)節(jié)狀，結(jié)節(jié)大小相仿，結(jié)節(jié)間有纖維組織條索或瘢痕形成。肝臟質(zhì)地的變化肝硬化時肝臟質(zhì)地變硬，失去了正常的柔軟性和彈性，觸摸時可有壓痛和叩痛。肝臟逐漸變形、變硬的表現(xiàn)發(fā)展為肝硬化的病理學(xué)變化肝細(xì)胞的變性壞死肝細(xì)胞在肝硬化過程中會發(fā)生變性、壞死，表現(xiàn)為細(xì)胞腫脹、脂肪樣變、嗜酸性變等，這些變化會導(dǎo)致肝細(xì)胞功能嚴(yán)重受損。纖維組織的增生肝細(xì)胞的再生結(jié)節(jié)肝硬化時，纖維組織會大量增生，形成纖維隔，將肝小葉分割成大小不等的假小葉，這是肝硬化特征性的病理變化。在纖維隔的包圍和再生肝細(xì)胞的增生下，形成肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，這些結(jié)節(jié)會破壞肝臟的正常結(jié)構(gòu)，進(jìn)一步影響肝臟的功能。05肝功能損害與門脈高壓表現(xiàn)PART癥狀食欲減退、惡心、厭油、腹脹、肝區(qū)疼痛、黃疸、出血傾向等。原因肝細(xì)胞變性、壞死，導(dǎo)致肝臟解毒、代謝、合成等功能下降。肝功能損害的癥狀及原因肝硬化導(dǎo)致肝內(nèi)血管變形、狹窄、閉塞，使門靜脈血流受阻。門靜脈血流受阻門靜脈血流受阻后，血液淤積于門靜脈內(nèi)，導(dǎo)致門靜脈壓力升高。門靜脈壓力升高門靜脈壓力升高后，血液通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟回流至心臟。側(cè)支循環(huán)形成門脈高壓的產(chǎn)生機制010203肝功能損害導(dǎo)致門脈高壓肝硬化時，肝細(xì)胞變性、壞死，導(dǎo)致肝內(nèi)血管變形、狹窄，使門靜脈血流受阻，從而引起門脈高壓。門脈高壓加重肝功能損害門脈高壓導(dǎo)致門靜脈血液回流受阻，進(jìn)一步加重肝細(xì)胞缺血、缺氧、壞死，使肝功能進(jìn)一步損害。同時，側(cè)支循環(huán)的形成也會使部分血液繞過肝臟，導(dǎo)致肝臟解毒、代謝等功能進(jìn)一步下降。肝功能損害與門脈高壓的關(guān)系06晚期并發(fā)癥及預(yù)防措施PART避免堅硬、粗糙和刺激性食物，細(xì)嚼慢咽，定期行胃鏡檢查，早期發(fā)現(xiàn)并治療胃底食管靜脈曲張。預(yù)防措施建立靜脈通道，補充血容量，使用止血藥物，行胃鏡下止血或三腔二囊管壓迫止血，必要時手術(shù)止血。緊急處理上消化道出血的預(yù)防與處理肝性腦病的識別與治療治療措施限制蛋白質(zhì)攝入，使用降氨藥物，糾正酸堿平衡紊亂，保護(hù)腦細(xì)胞功能，必要時行肝移植治療。識別要點密切觀察患者意識、定向力、計算能力、撲翼樣震顫等神經(jīng)精神癥狀，及時檢測血氨水平。肝癌的篩查與防治