急診醫(yī)學(xué)急性胸痛急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒淹溺的現(xiàn)場

急性胸痛2025/3/191一、概述

胸痛(chestpain)是臨床常見的癥狀，約占ED全部病人的5％。一般指來診前數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)發(fā)作的胸痛為急性胸痛。各種刺激因子如缺氧、炎癥、肌張力改變、癌腫浸潤、組織壞死以及物理化學(xué)因子均可刺激胸部的感覺神經(jīng)纖維產(chǎn)生痛覺沖動(dòng)，并傳至大腦皮質(zhì)的痛覺中樞引起胸痛。胸部的感覺神經(jīng)纖維包括：①肋間神經(jīng)感覺纖維；②支配心臟和主動(dòng)脈的交感神經(jīng)纖維；③支配氣管和支氣管的迷走神經(jīng)纖維；④隔神經(jīng)的感覺纖維。此外，有時(shí)某一內(nèi)臟與體表某一部位同受某些脊神經(jīng)后根的傳人神經(jīng)支配時(shí)，則來自內(nèi)臟的痛覺沖動(dòng)到達(dá)大腦皮層后，除有局部的疼痛外，還可出現(xiàn)相應(yīng)體表區(qū)域的疼痛感覺，稱為放射痛或牽扯痛。如心絞痛時(shí)除心前區(qū)或胸骨后痛外，還可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)或左頸、左面頰部。2025/3/192二、鑒別診斷（一）病史1.胸痛部位或其放射部位不同的病因其胸痛部位或放射部位不同。心前區(qū)或胸骨后痛并向左肩或左臂內(nèi)側(cè)放射，常提示急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)，個(gè)別病例先有左肩、左臂及／或左面頰部痛，后向胸腔中心轉(zhuǎn)移，亦是ACS的表現(xiàn)；胸痛伴肩胛間區(qū)痛或又出現(xiàn)腹痛、腰痛等多處疼痛，常暗示急性主動(dòng)脈夾層(AD)；胸痛隨體位變化、咳嗽時(shí)加劇等將提示自發(fā)性氣胸、胸膜炎和肺栓塞；胸骨后痛，進(jìn)食或吞咽時(shí)加劇，提示食管病變。2025/3/1932025/3/194

（二）體格檢查

胸痛伴血壓下降或休克時(shí)，多提示AMI或AD。伴心包磨擦音時(shí)，則為纖維蛋白性心包炎；或?yàn)镼波性（穿壁）AMI并發(fā)心包炎。一側(cè)胸痛伴顯著發(fā)紺、氣管移位、胸部有積氣體征，則為氣胸。高血壓或馬凡綜合征(Marfan's)病人，突然胸痛后兩上肢脈搏、血壓出現(xiàn)明顯差別，主動(dòng)脈聽診區(qū)雜音或有心臟壓塞，則可能為AD動(dòng)脈瘤破裂。胸痛的局部有壓痛或伴紅、腫、熱表現(xiàn)則提示胸壁炎癥性疾病。如胸痛后其局部出現(xiàn)沿一側(cè)肋間神經(jīng)分布的成簇水皰，則為帶狀皰疹。2025/3/195

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查及其他檢查

1.心電圖(ECG)在床邊記錄全導(dǎo)聯(lián)、或必要時(shí)加作V7-9、右側(cè)胸導(dǎo)心電圖。在胸痛發(fā)作時(shí)，ECG定位導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)急性ST段偏移≥0.1mV,則大多提示ACS。如果ST段抬高≥0.1mV時(shí)，可能為變異性心絞痛或AMI超急期（尚未出現(xiàn)梗死性Q波），若胸痛緩解，ST段回復(fù)則提示為心絞痛，若出現(xiàn)Q波則為AMI。如果ST段下移≥0.1mV，當(dāng)胸痛緩解后ST段恢復(fù)，亦提示心絞痛，否則，ST-T有演變過程，應(yīng)考慮無Q波性（非穿壁性）AMI。左側(cè)大量氣胸時(shí)，胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)異常Q波。既往無相關(guān)疾病，胸痛后突然出現(xiàn)右心室負(fù)荷增重表現(xiàn)：肺型P波、心電軸右偏、SⅠQⅢTⅢ等，提示急性肺動(dòng)脈栓塞。2025/3/196

2.影像學(xué)檢查

（l）胸部X線：對病情危重者應(yīng)在病人床邊進(jìn)行。對于肺、胸膜炎癥、肺動(dòng)脈栓塞、自發(fā)性氣胸、支氣管或縱隔腫瘤等胸痛病因的發(fā)現(xiàn)，很有幫助。

(2)上消化道鋇餐檢查：當(dāng)疑及胸痛可能為消化道疾病，如食管裂孔疝引起的，選擇上消化道鋇餐透視，有助于本病的診斷。

(3)USG：根據(jù)病史和體征提示胸痛可能為胸腔積液、心包積液、AD、Marfan's綜合征并AD、膈下病變等，應(yīng)超聲檢查以明確診斷，或提示進(jìn)一步檢查的線索。2025/3/197

3.血清心肌酶(CK,CK-MB,LDH1）和心肌鈣蛋白I或T的檢測，其出現(xiàn)和增高是AMI的診斷依據(jù)之一。

4.血、尿、糞便常規(guī)檢查根據(jù)情況選擇進(jìn)行。

5.動(dòng)脈血?dú)夥治觯ˋBG）85％肺動(dòng)脈栓塞病人出現(xiàn)低氧血癥，如PaO2<80mmHg（10.7kPa)可提示這一疾病的存在。2025/3/1982025/3/1992025/3/19104.自發(fā)性氣胸(1)閉合性氣胸：若胸積氣量少于該側(cè)胸腔容積的20％時(shí)，不需抽氣，但要經(jīng)X線胸片動(dòng)態(tài)觀察積氣量的變化。

(2)高壓性（張力性）氣胸：此型病情嚴(yán)重，可危及生命，必需盡快排氣。其方法：①用消毒針經(jīng)患側(cè)刺入胸膜腔，使高度正壓的胸內(nèi)氣體得以排出；②用大注射器連接三路開關(guān)，進(jìn)行抽氣。交通性、高壓性氣胸、或心肺功能較差的閉合性氣胸，應(yīng)盡早進(jìn)行閉式引流。2025/3/1911（三）支持及對癥治療

對胸痛病因尚不能確定者，應(yīng)在ED繼續(xù)觀察病情變化，并給支持和對癥治療。2025/3/1912有機(jī)磷殺蟲劑中毒2025/3/1913急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒

定義■

短時(shí)間內(nèi)大劑量接觸

■

以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主,全身性疾病

■

臨床表現(xiàn)包括:膽堿能神經(jīng)興奮、危象

中間期肌無力，遲發(fā)性周圍神經(jīng)病

全血膽堿酯酶活性降低（70%以下）2025/3/1914急性有機(jī)磷中毒的常見原因職業(yè)性中毒：生產(chǎn)性中毒使用性中毒生活性中毒：誤服、濫用、自殺、他殺

隱匿式中毒：不知不覺、吸收中毒2025/3/1915職業(yè)性中毒的主要原因殺蟲劑精制、出料、包裝等過程中手套、衣服和口罩污染生產(chǎn)設(shè)備密閉不嚴(yán)、跑、冒、滴、漏，設(shè)備檢修、事故搶修過程中，吸入或污染手、皮膚等。施藥時(shí)配藥濃度過高或手直接接觸原液，施藥人員噴灑時(shí)吸入污染手和皮膚2025/3/1916化學(xué)結(jié)構(gòu)：[丙基、烷氧基]X－PY

[氧或硫]O－RO－R1取代基不同、殺蟲劑毒性相差很大。2025/3/1917

油狀液體、蒜臭味（對硫磷無臭無味），易溶于有機(jī)溶劑，不溶或微溶于水，對光、熱、氧穩(wěn)定，遇鹼分解（敵百蟲在鹼性環(huán)境中轉(zhuǎn)化為敵敵畏）。理化特性：2025/3/1918根據(jù)半數(shù)致死量（LD50）劇毒類：LD50＜10mg/kg

內(nèi)吸磷、對硫磷、丙氟磷高毒類：LD5010－100mg/kg

甲基對硫磷、氧化樂果、敵敵畏

毒性分類：2025/3/1919中毒類：LD50100－1000mg/kg

樂果、敵白蟲低毒類：LD501000－5000mg/kg

馬拉硫磷、氯硫磷2025/3/1920毒物的吸收與代謝吸收：胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜代謝：全身各臟器，肝內(nèi)濃度最高，排泄快，6-12

小時(shí)血中濃度達(dá)高峰，24小時(shí)內(nèi)排泄，48

小時(shí)完全排出。代謝形式：氧化分解轉(zhuǎn)化排泄2025/3/1921主要發(fā)病機(jī)制：有機(jī)磷殺蟲劑乙酰膽鹼酯酶酯解部位結(jié)合磷?；扄|脂酶降低分解乙酰膽鹼能力乙酰膽鹼大量積聚膽鹼能神經(jīng)興奮毒蕈堿樣癥狀M樣煙鹼樣癥狀N樣中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生導(dǎo)致形成引起2025/3/1922膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)毒蕈堿樣表現(xiàn)(M樣癥狀)

主要是因副交感神經(jīng)節(jié)末稍興奮所致。平滑肌痙攣惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；腺體分泌亢進(jìn)流涎、口腔及氣管內(nèi)分泌物增多、肺水腫；瞳孔縮?。恍难芤种菩膭?dòng)過緩、血壓偏低因支配汗腺和腎上腺髓質(zhì)的交感神經(jīng)末梢蓄積乙酰膽堿，可出現(xiàn)多汗、面色蒼白、心率快、血壓升高。2025/3/1923膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)煙堿樣表現(xiàn)主要是運(yùn)動(dòng)中板興奮、橫紋肌神經(jīng)肌肉處過多蓄積和刺激，出現(xiàn)肌束震顫，多見于面部肌肉、胸大肌、四肢肌肉，重者全身肌肉強(qiáng)直痙攣,而后可發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起肺衰竭2025/3/1924膽堿能神經(jīng)興奮表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)乙酰膽堿在中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞間突觸處蓄積。表現(xiàn)頭痛、頭暈、或嗜睡、乏力、共濟(jì)失調(diào)、記憶力減退、煩躁、譫妄、抽搐、昏迷，重者出現(xiàn)呼吸泵衰竭。2025/3/1925膽堿能危象ChoinergicCrisis

急性有機(jī)磷中毒患者出現(xiàn)肺水腫、呼吸肌麻痹、意識障礙等嚴(yán)重情況時(shí)，稱為膽堿能危象。2025/3/1926反跳少數(shù)有機(jī)磷中毒患者經(jīng)搶救治療癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，膽堿能危象重現(xiàn)，致使病情急驟惡化，甚至死亡。多發(fā)生在中毒后2~8日。反跳早期出現(xiàn)面色蒼白、精神萎糜、皮膚濕冷、流涎、瞳孔縮小、肌束震顫，但很快出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀，如肺水腫、心肌病、心衰、腦水腫、呼吸停止。2025/3/1927反跳原因2025/3/1928中間期肌無力綜合征(IMS)中間期肌無力綜合征(intermediatesyndrome)1987年由斯里蘭卡Senanayaka首次報(bào)道。系急性有機(jī)磷中毒第1~4天出現(xiàn)的另一種神經(jīng)毒性表現(xiàn)，國內(nèi)已報(bào)告近200余例。發(fā)病機(jī)制：膽臉酯酶受到長期抑制后神經(jīng)肌肉接頭突觸后傳導(dǎo)阻泄。2025/3/1929引起IMS有機(jī)磷品種2025/3/1930頸肌與四肢近端肌肉無力頸肌無力，不能將頭抬離枕面上臂外展及下肢抬舉困難；肢體近端肌力可降至2級，肢體遠(yuǎn)端肌力雖也減退，但很少低于3級；部分患者腱反射低下或消失；不伴任何感覺障礙。IMS的臨床表現(xiàn)2025/3/1931腦神經(jīng)支配的肌肉無力部分腦神經(jīng)運(yùn)動(dòng)支所支配的肌肉無力，包括III、IV、V、VI、VII、IX、X、XI、XII；表現(xiàn)眼瞼下垂、眼球活動(dòng)受限、復(fù)視、咀嚼無力、面部表情肌無力、飲水發(fā)嗆、吞咽困難、聲音嘶啞、轉(zhuǎn)頸與聳肩力弱、伸舌無力；腦神經(jīng)支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌無力多見。2025/3/1932呼吸肌無力胸悶、氣短、呼吸困難，發(fā)紺、煩躁、呼吸肌力減弱、肺部呼吸音減低，常迅速發(fā)展為呼吸衰竭。若能及時(shí)建立人工氣道，并給予機(jī)械呼吸，多于4~20天恢復(fù)自主呼吸。2025/3/1933IMS的神經(jīng)肌電圖未發(fā)現(xiàn)肌肉失神經(jīng)電位，神經(jīng)傳導(dǎo)速度正常；重頻刺激神經(jīng)-肌電圖(RNS)即連續(xù)以20Hz高頻刺激周圍神經(jīng)時(shí)，出現(xiàn)類似重癥肌無力電位表現(xiàn)-肌肉復(fù)合電位波幅呈進(jìn)行性遞減。應(yīng)用電刺激單肌纖維肌電圖檢查更為敏感。提示：神經(jīng)肌接頭存在突觸后傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象。2025/3/1934遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP)部分有機(jī)磷急性中毒后2~4周，出現(xiàn)與膽堿酯酶抑制無關(guān)的一種神經(jīng)毒性反應(yīng)，表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端為重的運(yùn)動(dòng)與感覺障礙，屬中樞–周圍性遠(yuǎn)端軸突病。發(fā)病機(jī)制：可能是抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE），并使其老化所致。2025/3/1935引起OPIDP的品種2025/3/1936OPIDP的臨床表現(xiàn)四肢遠(yuǎn)端麻木、刺痛、腓腸肌疼痛；手套與襪套樣分布感覺減退；四肢無力，以下肢為重出現(xiàn)對稱性弛緩性癱瘓；嚴(yán)重者可出現(xiàn)足下垂、腕下垂、四肢遠(yuǎn)端肌肉萎縮；少數(shù)患者于發(fā)病后2個(gè)月至數(shù)年，出現(xiàn)雙側(cè)錐體束征。2025/3/1937OPIDP的有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查神經(jīng)-肌電圖顯示神經(jīng)源性損害；多數(shù)有機(jī)磷中毒，在發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病時(shí)，全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶恢復(fù)到正常。2025/3/1938有機(jī)磷殺蟲劑局部損害

皮膚接觸引起過敏性皮炎（膽堿能蕁麻疹），可出現(xiàn)水泡和剝脫性皮炎滴入眼部可引起結(jié)膜充血和瞳孔縮小引起皮膚損害的品種：敵敵畏、敵白蟲、對硫磷2025/3/1939診斷與鑒別診斷毒物接觸史；具有毒蕈鹼樣、煙鹼樣、中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)；全血膽堿酯酶活性降低；定性定量應(yīng)與其他農(nóng)藥中毒、急性胃腸炎、中暑、巴比妥類藥物中毒相鑒別；小劑量阿托品試驗(yàn)治療。2025/3/1940診斷分級急性中毒的診斷分級以臨床表現(xiàn)為主要依據(jù)，參考全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性下降程度分：

輕、中、重度血液膽堿酯酶測定方法不作統(tǒng)一規(guī)定。中間期肌無力，遲發(fā)性、多發(fā)性神經(jīng)病診斷，見“標(biāo)準(zhǔn)”2025/3/1941治療原則急性中毒處理原則同內(nèi)科清除農(nóng)藥、防止農(nóng)藥繼續(xù)吸收；及早合理應(yīng)用特效解毒劑；對癥與支持療法。2025/3/1942清除農(nóng)藥立即移離中毒現(xiàn)場；脫去污染的衣物，用肥皂水徹底清洗皮膚、頭發(fā)、指甲；眼部受污染時(shí)，迅速用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗；口服中毒者盡早用清水徹底洗胃。必要時(shí)48小時(shí)內(nèi)反復(fù)洗胃。2025/3/1943特效解毒劑－抗膽堿能藥－阿托品是最常使用的藥物，輕度中毒可單獨(dú)應(yīng)用；阿托品治療中、重度中毒患者的原則是早期、足量、重復(fù)給藥，注意判斷阿托品用量不足或過量。阿托品化的指征是顏面潮紅、口干、皮膚干燥、瞳孔擴(kuò)大、心率增快、肺部羅音明顯減少或消失；對中樞神經(jīng)癥狀明顯者可選用長效托寧。2025/3/1944特效解毒劑2025/3/1945對癥與支持療法腦水腫者：脫水劑、糖皮質(zhì)激素；呼吸障礙：吸氧、保持呼吸道通暢，或給予機(jī)械呼吸；心臟：加強(qiáng)心臟監(jiān)護(hù)，并給相應(yīng)治療血液凈化治療:血液灌流、血漿置換2025/3/1946中間肌無力癥：對癥、支持、建立人工氣道（呼吸肌無力）遲發(fā)性神經(jīng)病治療與神經(jīng)科相同：對癥、支持、功能鍛煉防治酸堿平衡失調(diào)及水電解質(zhì)紊亂；監(jiān)測與防治反跳與猝死。對癥與支持療法2025/3/1947預(yù)防加強(qiáng)防毒宣傳教育，高危人群普及防止中毒知識，定期體檢加強(qiáng)配制農(nóng)藥的科學(xué)管理和存放、市售管理生產(chǎn)和使用有機(jī)磷殺蟲劑時(shí)，嚴(yán)格執(zhí)行各種操作規(guī)程（農(nóng)藥安全使用規(guī)定），做好個(gè)人防護(hù)。2025/3/1948小結(jié)職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒診斷見“標(biāo)準(zhǔn)”急性有機(jī)磷中毒癥狀：M樣、N樣、中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：膽鹼能神經(jīng)興奮、危象中間肌無力癥遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病處理原則：清除農(nóng)藥，防止繼續(xù)吸收及早合理性應(yīng)用特效解毒藥，對癥和支持治療，與其他農(nóng)藥混配中毒處理。2025/3/1949重點(diǎn)職業(yè)性急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)急性有機(jī)磷殺蟲劑中毒臨床表現(xiàn)及處理原則2025/3/1950思考題病例：患兒，男，5歲。因發(fā)熱、嘔吐、肢體抽搐半天就

診。查體：體溫38℃,淺昏迷，瞳孔直徑2mm，

頸有抵抗感，心肺肝脾（－），四肢陣發(fā)性抽

搐，腦脊液澄清，潘氏試驗(yàn)（＋），細(xì)胞數(shù)

10×106/L，糖、氯化物正常；擬診散發(fā)性腦

炎，給予相應(yīng)治療無好轉(zhuǎn)。詳細(xì)查體見其肢體抽動(dòng)

時(shí)伴有肌束顫動(dòng)，皮膚潮濕。未提供其他病史。

問題：根據(jù)患兒臨床表現(xiàn)，請?zhí)岢隹赡苓€有哪些疾病的診

斷，并做哪些相應(yīng)的實(shí)驗(yàn)室檢查或試驗(yàn)性治療。2025/3/1951謝謝！2025/3/1952淹溺的現(xiàn)場急救2025/3/1953一、定義及概述淹溺（drowning）,又稱溺水，是人淹沒于水中，水充滿呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循環(huán)的水引起血液滲透壓改變、電解質(zhì)紊亂和組織損害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止稱為溺死（drowning）,如心跳未停止則稱近乎溺死（neardrowning）.不慎跌入糞坑、污水池和化學(xué)物貯槽時(shí)，可引起皮膚和粘膜損害及全身中毒。2025/3/1954一、定義及概述據(jù)報(bào)道，美國每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美國意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年齡段在15-19歲，女性最高死亡率是在學(xué)齡前的1-4歲；所有成人溺死者中約45%有酒精中毒的因素。此外，美國每年發(fā)生近乎溺死者約8萬。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率為43.75%,溺水以7、8、9、三月發(fā)生率最高，分別占總例數(shù)的15.23%、13.25%和12.50%。2025/3/1955二、發(fā)病機(jī)制干性淹溺人入水后，因受強(qiáng)烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當(dāng)喉頭痙攣時(shí)，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。所有溺水者約10%-40%可能為干性淹溺（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當(dāng)量的水）。2025/3/1956二、發(fā)病機(jī)制干性淹溺人入水強(qiáng)烈刺激

人喉頭痙攣呼吸道完全梗阻窒息死亡心搏反射性停止心肌缺氧2025/3/1957二、發(fā)病機(jī)制濕性淹溺人淹沒于水中，本能地引起反應(yīng)性屏氣，避免水進(jìn)入呼吸道。由于缺氧，不能堅(jiān)持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進(jìn)入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血循環(huán)。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病變也有差異。2025/3/1958二、發(fā)病機(jī)制濕性淹溺淡水淹溺淡水血液循環(huán)血液稀釋低鈉低氯低蛋白血癥紅細(xì)胞血管內(nèi)溶血高鉀血癥室顫死亡過量游離血紅蛋白堵塞腎小管急性腎功能衰竭2025/3/1959二、發(fā)病機(jī)制濕性淹溺海水淹溺

海水（高滲鹽水）

肺鈣、鎂等離子使肺泡上皮細(xì)胞和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損大量水份及蛋白質(zhì)向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出肺組織內(nèi)高滲狀態(tài)急性非心源性肺水腫急性心力衰竭死亡2025/3/1960二、發(fā)病機(jī)制溫水與冷水溺死

二者有顯著差異。無氧后4-6分鐘發(fā)生腦死亡的概念不適用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（<20°c）某些病人在心臟停搏后>30分鐘仍可復(fù)蘇，但在水中>60分鐘不能復(fù)蘇。存活可能的原因歸于哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時(shí)，表現(xiàn)呼吸抑制，心率減慢，對窒息相對有阻力的組織出現(xiàn)血管收縮而大腦及心臟的血流保持。這樣，氧送到并僅在立即維持生命所需處用。水越冷，有更多氧送到心臟及腦。潛水反射也可由恐懼激起。在年輕人潛水反射更突出。水溫<20oc身體代謝需要僅為正常的?。水越冷，存活機(jī)會越大。2025/3/1961三、臨床表現(xiàn)

患者有昏迷、皮膚粘膜蒼白和紫紺，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止?？?、鼻充滿泡沫或淤泥雜草，腹部常隆起伴胃擴(kuò)張。復(fù)蘇過程中可出現(xiàn)各種心律失常，甚至室顫、心力衰竭和肺水腫。24-48小時(shí)后出現(xiàn)腦水腫、急性呼吸窘迫癥、溶血性貧血、急性腎衰或DIC的各種臨床表現(xiàn)。肺部感染較常見。溺水中有15%死于繼發(fā)并發(fā)癥。2025/3/1962四、實(shí)驗(yàn)室檢查動(dòng)脈血?dú)夥治龊蚿H測定顯示低氧血癥和酸中毒。淡水淹溺，血鈉、鉀、氯化物可有輕度降低，有溶血時(shí)血鉀往往增高，尿中出現(xiàn)游離血紅蛋白。海水淹溺，血鈣和血鎂增高。復(fù)蘇后血中鈣和鎂離子重新進(jìn)入組織，電解質(zhì)紊亂可恢復(fù)正常。肺部X線表現(xiàn)有肺門陰影擴(kuò)大和加深，肺間質(zhì)紋理增深，肺野中有大小不等的絮狀滲出或炎性改變，或有兩肺彌漫性肺水腫的表現(xiàn)。2025/3/1963四、現(xiàn)場急救溺水的搶救自救他救2025/3/19642025/3/19652025/3/1966四、現(xiàn)場急救現(xiàn)場醫(yī)療急救清除口、鼻淤泥、雜草、嘔吐物等，打開氣道；控水處理（倒水），時(shí)間不宜過長（1分鐘即可）；心肺復(fù)蘇；及早進(jìn)行氣管插管，應(yīng)用自動(dòng)人工呼吸機(jī)；心衰用西地蘭；心律失常用抗心律失常藥物治療；并發(fā)癥的防治：腦水腫、肺水腫、ARDS、溶血反應(yīng)、酸中毒、水和電解質(zhì)紊亂、急性腎衰、DIC；淡水淹溺用3%NS500ml靜滴；海水淹溺用5%GS500-1000ml靜滴，或低分子右旋糖酐500ml靜滴；溺水者，尤其近乎溺死者必須轉(zhuǎn)送醫(yī)院留觀治療，即使你認(rèn)為危險(xiǎn)已度過。因近乎溺死者可在溺水發(fā)生后72小時(shí)死于繼發(fā)并發(fā)癥。2025/3/1967電擊傷的現(xiàn)場急救2025/3/1968定義及概述電擊傷俗稱觸電，是由于一定量的電流或電能量（靜電）通過人體引起組織損傷或功能障礙，重者發(fā)生心跳驟停和呼吸停止。高電壓還可引起電熱灼傷。閃電損傷（雷電）屬于高電壓損傷范疇。據(jù)統(tǒng)計(jì)，美國每年因電擊傷致死1200人，電擊致傷殘者約為死亡人數(shù)的30倍。我國農(nóng)村每年因電擊死亡約5000人。上海市每年院前救治電擊傷450余例,以7、8月最多。2025/3/1969電擊傷的病理生理電擊損傷程度取決于電流強(qiáng)度、電壓高低、電流種類、觸電部位的電阻以及接觸時(shí)間2025/3/1970電擊傷的病理生理電流強(qiáng)度2MA以下電流，手指接觸產(chǎn)生麻刺感覺；10-20MA電流，手指肌肉持續(xù)收縮，不能自主松開電極，并可引起劇痛和呼吸困難；50-80MA電流，可引起呼吸麻痹和室顫；90-100MA、50-60周率交流電即可引起呼吸麻痹，持續(xù)3”心跳也即停止而死亡；220-250MA直流電通過胸腔即可致死。2025/3/1971電擊傷的病理生理電壓電壓越高，損害越重；低電壓強(qiáng)電流造成局部燒傷；一般（干燥）情況下，36V是安全電；220V電流，可造成室顫而致死；1000V電流，可使呼吸中樞麻痹而致死；220-1000V，致死原因兩者兼有；高電壓可使腦組織點(diǎn)狀出血、水腫軟化。2025/3/1972電擊傷的病理生理電阻也直接影響后果（V=IR，I=V/R）；潮濕條件下：接觸12V電流也有危險(xiǎn)，20-40V電流作用于心臟也可致死；冬季及皮膚干燥時(shí)，皮膚電阻可達(dá)50000-1000000歐姆；皮膚裂開或破損時(shí)，電阻可降至300-500歐姆；2025/3/1973電擊傷的病理生理接觸時(shí)間延時(shí)0.03”的1000MA電流和延時(shí)3”的100MA電流均可引起室顫;人體不引起室顫的最大電流116/t?MA(t=電擊持續(xù)時(shí)間);若t=1”,則安全電流是116MA;若t=4”,則安全電流為58MA;通電<0.025”,不致造成電擊傷;2025/3/1974電擊傷的病理生理電流通過人體的線路電流由一手進(jìn)入，另一手或一足通出，電流通過心臟，即可立即引起室顫；電流自一足進(jìn)入經(jīng)另一足通出，不通過心臟，僅造成局部燒傷，對全身影響較輕。2025/3/1975電擊傷的病理生理觸電死亡原因（除外嚴(yán)重并發(fā)癥）：室顫、呼吸麻痹、電擊性休克；

一般認(rèn)為，高電壓觸電主要死因?yàn)楹粑楸裕碗妷河|電主要死因?yàn)槭翌?；兩種變化互相影響。2025/3/1976臨床表現(xiàn)全身表現(xiàn)輕度者出現(xiàn)頭暈、心悸，皮膚、臉色蒼白，口唇發(fā)紺，驚慌和四肢軟弱，全身乏力等，并可有肌肉疼痛，甚至有短暫的抽搐。較重者出現(xiàn)持續(xù)抽搐與休克癥狀或昏迷不省人事。由低電壓電流引起室顫，開始時(shí)尚有呼吸，數(shù)分鐘后呼吸即停止，進(jìn)入“假死”狀態(tài)；高電壓電流引起呼吸中樞麻痹時(shí)，病人呼吸停止，但心搏仍存在，如不施行人工呼吸，可于10分鐘左右死亡。心臟與呼吸中樞同時(shí)受累，多立即死亡。由于肢體急劇抽搐可引起骨折。2025/3/1977臨床表現(xiàn)局部表現(xiàn)主要是進(jìn)出口和通電路線上的組織電燒傷，常有2個(gè)以上傷面。隨著病程進(jìn)展，由于肌肉、神經(jīng)或血管的凝固或斷裂，可在一周或數(shù)周后，逐漸表現(xiàn)出壞死、感染、出血等。血管內(nèi)膜受損，?？尚纬裳ǎ欣^發(fā)組織壞死和出血，甚至肢體廣泛壞死。2025/3/1978臨床表現(xiàn)并發(fā)癥中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥可有失明或耳聾（枕葉與顳葉的永久性損傷所致）。少數(shù)可出現(xiàn)短期精神失常。電流損傷脊髓可致肢體癱瘓，血管損傷可致繼發(fā)性出血或血供障礙，局部組織灼傷可致繼發(fā)性感染。觸電而從高處跌下，可伴有腦外傷、胸腹部外傷或肢體骨折。2025/3/1979現(xiàn)場急救脫離電源關(guān)閉電源挑開電線斬?cái)嚯娐贰袄_”觸電者2025/3/1980現(xiàn)場急救心肺復(fù)蘇呼吸不規(guī)則或已停止，立即打開氣道，進(jìn)行口對口人工呼吸；肌注呼吸興奮劑；心搏停止者，立即進(jìn)行胸外心臟按壓；心搏呼吸同時(shí)停止者，心肺復(fù)蘇同時(shí)進(jìn)行；必須不停頓地進(jìn)行，途中也不間斷；同時(shí)針刺或用手刻人中、十宣、涌泉等；2025/3/1981現(xiàn)場急救室顫的治療電擊除顫:首次能量為200J，最大能量360J(有認(rèn)為電量150J即可)；拳擊心前區(qū)：胸骨中下1/3交界處；藥物除顫：腎上腺素，利多卡因；

心臟擠壓可糾正心肌缺氧，使心肌張力增加，由細(xì)顫變?yōu)榇诸?；可給予腎上腺素（靜脈或氣管內(nèi)）配合心臟擠壓，促使血壓上升、心肌色澤轉(zhuǎn)紅再行電擊除顫。2025/3/1982其他搶救措施中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可用高滲脫水療法；血壓下降時(shí)可用升壓藥；積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡；全身抗生素應(yīng)用，預(yù)防感染和支持療法；局部電灼傷處理；電擊傷患者不管癥狀輕重均需送醫(yī)院留觀；2025/3/1983急性一氧化碳中毒

Carbonmonoxide.CO2025/3/1984

理化性質(zhì)凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時(shí)都產(chǎn)生CO氣體

無色、無臭、無刺激性的氣體，水中溶解度低、易溶于氨水，空氣混合爆炸極限為

12.5—74%2025/3/1985

中毒常見原因職業(yè)接觸

工業(yè)生產(chǎn)接觸70余種有冶金工業(yè)、化學(xué)工業(yè)、礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸生活接觸

家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴?、汽車發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣2025/3/1986

毒代動(dòng)力學(xué)一氧化碳呼吸道80～90%碳氧血紅蛋白[COHb]CO2含鐵蛋白[Fe(Hb)]10～15%＜1%吸收、代謝肺泡毛細(xì)血管胎盤2025/3/1987

毒代動(dòng)力學(xué)CO半排出期正常大氣壓三個(gè)大氣壓320min（平均）23.5min（平均）無關(guān)排泄COHb飽和度CO接觸時(shí)間吸入濃度2025/3/1988

中毒機(jī)制親和力CO與HbO與Hb＞250～300倍快解離COHbHbO2＞3600倍慢過去CO+Hb

COHb

降低Hb的攜氧能力新近CO

直接

組織缺氧2025/3/1989一氧化碳

可逆性結(jié)合肌紅蛋白細(xì)胞色素P450氧化酶催化酶鳥苷酸環(huán)化酶一氧化氮合酶細(xì)胞脂質(zhì)過氧化

中毒機(jī)制2025/3/1990多數(shù)患者

病理各臟器明顯充血、出血、缺血（如心肌、心內(nèi)膜）

少數(shù)患者昏迷死亡患者,腦明顯充血、水腫腦白質(zhì)、周圍神經(jīng)脫髏鞘的病變24h內(nèi)死亡者血呈櫻桃紅

2025/3/1991

臨床表現(xiàn)以急性腦缺氧的癥狀與體征為主癥狀COHb（%）氧療接觸反應(yīng)頭痛、頭暈（無意識障礙）

5～10%氧療后癥狀迅速消失輕度中毒意識模糊

10～20%氧療后癥狀消失中度中毒意識喪失

30～40%氧療后恢復(fù)無明顯并發(fā)癥重度中毒深度昏迷＞50%死亡率高，幸存者后遺癥2025/3/1992

臨床表現(xiàn)遲發(fā)腦病

部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦部的神經(jīng)精神癥狀。

精神癥狀：定向力、表情、反應(yīng)、記憶、大小便、幻視、錯(cuò)覺、語無倫次、行為失常、木僵2025/3/1993

臨床表現(xiàn)腦局灶損害:

錐體外系神經(jīng)損害：帕金森綜合征、舞蹈癥錐體系神經(jīng)損害：輕度偏癱、運(yùn)動(dòng)性失語、假性球麻痹皮層性失明：癜癇樣發(fā)作，頂葉綜合征（失認(rèn)、失明、失寫、失算）腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變2025/3/1994

實(shí)驗(yàn)室檢查血、尿、腦脊液常規(guī)血液生化碳氧血紅蛋白檢測心電圖腦電圖大腦誘發(fā)電位腦影像學(xué)檢查2025/3/1995

實(shí)驗(yàn)室檢查部分患者ST-T改變，早博、心動(dòng)過速，傳導(dǎo)阻滯血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)

白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞增多，約20%患者尿糖陽性，40%尿蛋白陽性，腦脊液常規(guī)大多數(shù)正常血液生化檢查

酶學(xué)：ALT、AST、LDH、CK電解質(zhì)：K+

血?dú)夥治觯篜aO2、PaCO2、SaO2、PH

心電圖2025/3/1996

實(shí)驗(yàn)室檢查要求脫離現(xiàn)場8h內(nèi)靜脈采血（之后即可降至正常），與臨床癥狀不呈平行關(guān)系。測定方法：正常人5～10%其中少量來自內(nèi)源性CO接觸反應(yīng)5～10%吸入空氣中CO濃度＞30mg/m3輕度中毒10～30%吸入空氣CO濃度＞40mg/m33小時(shí)中度中毒30～50%吸入空氣中CO濃度292mg/m3

1小時(shí)重度中毒＞50%～90%吸入空氣中CO濃度1170mg/m31分鐘血中COHb測定2025/3/1997

實(shí)驗(yàn)室檢查腦電圖

據(jù)報(bào)道54%～97%的急性CO中毒異常表現(xiàn)：低波幅慢波增多，額部、顳部θ波、

δ波多見大腦誘發(fā)電位

視角、正中神經(jīng)體感、腦干聽覺意識恢復(fù)后進(jìn)行事件相關(guān)電位（P300）2025/3/1998

實(shí)驗(yàn)室檢查腦CT

據(jù)報(bào)道100例急性CO中毒昏迷48h后和遲發(fā)腦病出現(xiàn)2周后檢查顱腦CT：示雙側(cè)大腦皮層下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)束出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū),后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬腦MRI顯示CO中毒腦部損害優(yōu)于CT2025/3/1999

診斷吸入較高濃度一氧化碳的接觸史（職業(yè)性或生活性）臨床癥狀與體征急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害（腦缺氧）癥狀與體征實(shí)驗(yàn)室檢查接觸史血液COHb測定、腦電圖檢查、頭部CT檢查

2025/3/19100

鑒別診斷昏迷腦血管意外腦震蕩腦膜炎糖尿病酮癥2025/3/19101

治療立即脫離中毒環(huán)境糾正缺氧、對癥治療防治腦水腫，促進(jìn)腦細(xì)胞代謝防治并發(fā)癥和后發(fā)癥2025/3/19102

預(yù)后可致植物狀態(tài)重度中毒并發(fā)癥肺水腫、酸中毒、氮質(zhì)血癥、心肌損害、繼發(fā)感染后發(fā)癥遲發(fā)腦病，多數(shù)兩年內(nèi)經(jīng)對癥治療逐漸恢復(fù)；少數(shù)可遺留器質(zhì)性神經(jīng)損害

2025/3/19103

防治

加強(qiáng)防止

CO中毒宣傳、培訓(xùn)

職業(yè)性中毒預(yù)防

CO發(fā)生爐、管道檢修、車間通氣、礦井下CO濃度監(jiān)測報(bào)警

CO接觸工人自我防護(hù)、實(shí)施安全操作規(guī)程2025/3/19104

小結(jié)基本概念：理化性質(zhì)、中毒常見原因、毒代動(dòng)力學(xué)急性中毒機(jī)制：靶器管、缺氧臨床表現(xiàn)：急性腦缺氧、返發(fā)腦病實(shí)驗(yàn)室檢查：COHb、EEG、CT、MRI診斷：分級、后發(fā)癥治療：氧療、對癥及支持2025/3/19105

重點(diǎn)一氧化碳中毒機(jī)制一氧化碳中毒臨床診斷分級，遲發(fā)腦病一氧化碳中毒后氧療2025/3/19106思考題

某廠，送5位急診病人，其中3位昏迷，2位訴頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、胸悶、心悸，并述同車間已有3名工人現(xiàn)場死亡?，F(xiàn)場調(diào)查：該車間使用高爐煉鋼，副產(chǎn)品為氧化鋅，除塵器設(shè)二樓，其粉塵、廢煙、廢氣由同一個(gè)煙囪通向車間外，當(dāng)日為大修后第一天開爐生產(chǎn)，開工約2至3小時(shí)，3名工人上樓工作,之后未見下樓，1小時(shí)后一女工上樓查看、見3人均倒在地上，女工亦覺頭痛、頭暈，大聲呼救后即昏迷，此后又有4人先后上樓，2人昏迷，2人出現(xiàn)癥狀。

問題：1、如何進(jìn)行病情分析？

2、急診做哪些實(shí)驗(yàn)室檢查？2025/3/19107謝謝大家!2025/3/19108急性胰腺炎AcutePancreatitis2025/3/19109定義

為多種病因引起的胰腺急性化學(xué)性炎癥,以腺泡細(xì)胞自身消化、胰腺組織充血水腫以至出血壞死、胰酶和介質(zhì)釋放以及血清淀粉酶升高為病理生理特征,可引起嚴(yán)重程度不等的胰腺局部和周身系統(tǒng)性癥狀,并有發(fā)展為慢性胰腺炎的可能性。2025/3/19110病理生理2025/3/19111LysosomeProtectionagainstAutodigestionSegregationoflysosomesandzymogengranules2025/3/19112病理生理第一期:始動(dòng)因子開始作用第二期:腺泡細(xì)胞自身消化第三期:胰酶、炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放,引起胰腺組織和周身瀑布式反應(yīng)2025/3/19113一.始動(dòng)因子啟動(dòng)2025/3/19114二.腺泡細(xì)胞自身消化細(xì)胞內(nèi)蛋白分隔障礙使溶酶體酶與胰蛋白酶原共存于同一囊泡胰蛋白酶原被溶酶體組織蛋白酶B先期激活,自囊泡釋入腺泡細(xì)胞胞漿中胞吐障礙,激活的胰蛋白酶分泌受阻結(jié)局:腺泡細(xì)胞自身消化,引起胰腺的急性化學(xué)性炎癥2025/3/19115

PrematureActivationofZymogens2025/3/19116三.胰腺和周身瀑布式反應(yīng)腺泡內(nèi)的各種酶釋放至胰腺間質(zhì)胰腺激肽系統(tǒng)激活,細(xì)胞因子釋放,血管上皮細(xì)胞損傷,微循環(huán)障礙,氧自由基

,胰腺組織進(jìn)一步損傷壞死胰酶,激肽,細(xì)胞因子釋放至胰周組織和周圍循環(huán),引起周身器官內(nèi)皮細(xì)胞損傷,微循環(huán)障礙,氧自由基

,組織損傷2025/3/19117腸粘膜屏障損傷,細(xì)菌自腸道侵入

胰腺感染性壞死,腹腔感染

內(nèi)毒素血癥和敗血癥胰腺炎瀑布式反應(yīng)及嚴(yán)重感染導(dǎo)致多器官功能障礙/衰竭:休克,ARDS,腎衰,黃疸和肝細(xì)胞壞死,DIC,腦病不可逆休克

死亡 三.胰腺和周身瀑布式反應(yīng)2025/3/19118臨床表現(xiàn)1.急性水腫型胰腺炎2.重癥急性胰腺炎2025/3/19119水腫型胰腺炎的臨床表現(xiàn)誘發(fā)因素:

飽食,高脂餐,飲酒等癥狀

腹痛:上腹部較持續(xù)的中重度痛,向背部放射, 膽石引起的急性胰腺炎可伴有膽絞痛

惡心嘔吐:常見

發(fā)熱:多為低熱或中度發(fā)熱

黃疸:膽石引起者或胰頭重度水腫可伴黃疸體征:上腹壓痛,輕度腹肌緊張2025/3/19120重癥急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)腹部癥狀體征明顯:腹痛及腹膜刺激征明顯,可伴腹脹及腸麻痹,胰源性腹水,Grey-Turner征,Cullen征高熱,內(nèi)毒素血癥,敗血癥,WBC

明顯多器官功能損傷或衰竭:循環(huán)衰竭,腎功能衰竭,呼吸衰竭,黃疸,腦病,DIC2025/3/19121診斷時(shí)應(yīng)注意以下問題:急性胰腺炎的確診判明有無膽管梗阻因素病情嚴(yán)重程度的判斷,有無發(fā)展為急性重癥胰腺炎的趨勢急性胰腺炎的診斷2025/3/19122急性胰腺炎的實(shí)驗(yàn)室檢查胰腺損傷標(biāo)志物膽石性AP的標(biāo)志物炎癥標(biāo)志物2025/3/19123胰腺損傷標(biāo)志物血清淀粉酶升高為診斷急性胰腺炎的金標(biāo)準(zhǔn)淀粉酶的組織來源,半衰期,排泄途徑淀粉酶升高的時(shí)相:大多數(shù)病例6hr開始升高,24hr達(dá)高峰,持續(xù)72hr;如>7-10天,應(yīng)考慮胰管梗阻,假性囊腫,胰源性腹水,伴有胰腺腫瘤等特異性:70%(以>N為陽性),~100%(以>3×N

為陽性);許多非胰腺疾病可引起血清淀粉酶升高,但一般僅為輕中度升高

2025/3/19124血清淀粉酶升高程度與病情不平行,10%患者(包括重癥死亡病例)淀粉酶從不升高尿淀粉酶：可持續(xù)升高7-10天,但其診斷價(jià)值并不優(yōu)于血清脂肪酶,主要用于診斷巨淀粉酶血癥淀粉酶對診斷胰源性胸腹水有重要意義Camylase/CCr:正常人4%,巨淀粉酶血癥時(shí)<1%血清脂肪酶：持續(xù)升高7-14天,淀粉酶正常后仍高于正常,可彌補(bǔ)淀粉酶的不足2025/3/19125引起高淀粉酶血癥的其他疾病2025/3/19126膽石性AP

標(biāo)志物以下情況提示膽石性AP的可能性:血清膽紅素升高明顯且呈一過性ALP升高明顯且呈一過性ALT,AST升高且24hr內(nèi)波動(dòng)>50%血清淀粉酶高達(dá)2000~4000U/L2025/3/191271

2025/3/19128炎癥標(biāo)志物此類標(biāo)志物無診斷特異性周圍血WBC及分類C反應(yīng)蛋白中性粒細(xì)胞彈力蛋白酶細(xì)胞因子:TNF,IL-1,IL-6, IL-8,PAF

2025/3/19129主要器官系統(tǒng)功能狀況:呼吸,循環(huán),腎臟,肝臟,凝血機(jī)制,CNS胰腺組織損傷程度(積液壞死):CT生化指標(biāo):血清鈣,血糖,血清白蛋白感染中毒癥狀的嚴(yán)重程度急性胰腺炎嚴(yán)重程度判斷2025/3/19130RansoncriteriaModifiedGlasgowcriteriaAPACHEIIsystemCTgradingsystemandCT-guidedneedleaspiration急性胰腺炎病情判斷指標(biāo)2025/3/19131

ArterialPO2<60mmHgUrea>45mg/dl2025/3/19132

2025/3/19133CTGradingSystemforAP胰腺形態(tài)正常(A) 0增大,不規(guī)則(B)1B+胰周模糊,

密度不均(C) 2B,C+1處境界不清 的胰周積液(D)3B,C+2處境界不清 的胰腺內(nèi)積液(D)4胰腺壞死面積無壞死 0<30% 2<50% 4>50% 6將兩側(cè)點(diǎn)數(shù)相加,如在

7-10,則預(yù)后不良2025/3/19134急性胰腺炎的內(nèi)科治療嚴(yán)密觀察:早期發(fā)現(xiàn)重癥AP的預(yù)警征兆支持治療:補(bǔ)充水與電解質(zhì),注意監(jiān)測血容量,糾正代謝紊亂禁食:腸麻痹或嘔吐患者應(yīng)行胃管減壓止痛劑:勿用能引起Oddi括約肌痙攣的藥抗生素:用于重癥和膽石性胰腺炎,應(yīng)參照藥敏試驗(yàn)并選用對胰腺組織穿透性好的抗生素如環(huán)丙沙星,氧氟沙星,甲硝唑等2025/3/19135

大腸桿菌

27%腸桿菌

13%克雷伯菌

11%腸球菌

10%變形桿菌

7%金黃色葡

萄球菌

7%綠膿桿菌

6%擬桿菌

6%念珠菌

3%其他

14%

2025/3/19136急性胰腺炎的內(nèi)科治療積極糾正休克和臟器功能衰竭如有膽石嵌塞膽管,應(yīng)經(jīng)ERCP取石,以減少并發(fā)癥和死亡率(取石組和保守組的死亡率分別為4%和18%)其他:生長抑素類,抑肽酶對部分重癥急性胰腺炎可能有效;抑酸劑效果不肯定;細(xì)胞因子(PAF等)拮抗劑尚在臨床試驗(yàn)階段2025/3/19137急性胰腺炎的預(yù)后總死亡率為10%左右 輕型胰腺炎(水腫型)90%以上在

1-2周內(nèi)恢復(fù),死亡率低于1%

出血壞死型胰腺炎死亡率 20-40%早期死亡原因(3-7天):心肺肝腎功能衰竭 后期死亡原因(2周后):感染,敗血癥嚴(yán)密觀察,早期發(fā)現(xiàn)重癥胰腺炎的預(yù)警征兆并及時(shí)處理,對降低死亡率至關(guān)重要2025/3/19138院前急救2025/3/191391.定義院前急救prehospitalcare也稱院外急救outhospitalcare，是指傷病員進(jìn)入醫(yī)院以前的醫(yī)療急救。2025/3/191402.任務(wù)

2.1.對未進(jìn)入醫(yī)院的急、危、重傷病員實(shí)施現(xiàn)場和送院途中診治、轉(zhuǎn)院傷病員的途中監(jiān)護(hù)救治。2025/3/191412.任務(wù)

2.2.參于災(zāi)難、突發(fā)事件的醫(yī)療救援。2.3.參于大型社會活動(dòng)、重要外賓的醫(yī)療預(yù)防。2025/3/191423.重要性

3.1.是急診醫(yī)療體系emergencymedicalservicesystemEMSS的組成部分。3.2.疾病譜的需求。據(jù)上海市醫(yī)療急救中心近年來統(tǒng)計(jì)，疾病譜順序前5位為外傷、腦血管急癥、心血管急癥、呼吸系急癥和腫瘤，急救死亡譜順序前5位為心血管急癥、呼吸系急癥、腫瘤、腦血管急癥和中毒。3.3.災(zāi)難突發(fā)事件的增多。2025/3/191434.院前急救的特點(diǎn)

4.1.更緊急。與醫(yī)院急診相比，院前急救更緊急。表現(xiàn)在時(shí)間上的短促，和心理上的焦急和恐懼。4.2.體力強(qiáng)度大。隨車醫(yī)師要攜帶急救箱、心電圖機(jī)等急救藥械到病家或現(xiàn)場。4.3.急救環(huán)境和條件差。4.4.有危險(xiǎn)性。2025/3/191445.醫(yī)療

5.1.內(nèi)容。醫(yī)療內(nèi)容可概括為挽救和維持傷病員的基本生命、緩解傷病員劇烈痛苦、防止搬送途中的繼發(fā)損傷及安全轉(zhuǎn)送。5.2.治療原則。以對癥治療為主的原則。5.3.藥械。5.3.1.要求。救護(hù)車上藥械配制有其特殊性。藥品要根據(jù)醫(yī)療規(guī)范指定的藥品，要求作用快、藥品的種類不宜太多。器械要選擇重量輕、體積小、作用快和效果好的，不能單獨(dú)交流電源。2025/3/191455.醫(yī)療5.3.2.種類。藥品40種。主要器械有氧氣瓶、麻醉喉鏡、簡易呼吸器、胸外按壓泵、心電圖機(jī)、血氧飽和度儀、快速血糖儀、負(fù)壓式骨折固定墊、軟擔(dān)架等監(jiān)護(hù)車增加心電監(jiān)護(hù)除顫起搏器、人工呼吸器、吸引器、鏟式擔(dān)架等。2025/3/191462025/3/191472025/3/191482025/3/191495.醫(yī)療2025/3/191505.醫(yī)療5.4.3.要求掌握的基本理論。同醫(yī)院醫(yī)師要求一樣。5.4.4.規(guī)范診治。院前急救處理正確與否直接關(guān)系到患者的生死存亡，標(biāo)準(zhǔn)化的規(guī)范診治不僅有利于提高急救質(zhì)量，對解決醫(yī)療糾紛也有重大意義。2025/3/191512025/3/191526.通訊

6.1.任務(wù)。院前急救通訊任務(wù)為平時(shí)接受呼救、調(diào)度值班車輛出車、災(zāi)難事件時(shí)作為醫(yī)療指揮中心的通訊樞紐、急救信息的儲存和整理。6.2.重要性。通訊、醫(yī)療和運(yùn)輸是院前急救三大要素。靈敏、正確的通訊是最先一環(huán)，可以說沒有現(xiàn)代的先進(jìn)通訊就沒有快速的現(xiàn)代急救。2025/3/191536.通訊6.3.要求。通訊要做到快速、準(zhǔn)確、看得見、聽得到以及能記錄。具體要求如下：6.3.1.有全國統(tǒng)一的120呼救專用電話號碼。有聯(lián)通分站及主要醫(yī)院急診科、衛(wèi)生局、119、110等的熱線電話通。2025/3/191546.通訊6.3.2.呼救進(jìn)入時(shí)自動(dòng)記錄時(shí)間及電話號碼、自動(dòng)記錄呼救者地址、自動(dòng)顯示呼救地為中心的地圖。6.3.3.自動(dòng)推薦最合適的值班車輛。調(diào)度及時(shí)通過信息機(jī)或電話通知值班人員。2025/3/191556.通訊6.3.4.通過衛(wèi)星定位系統(tǒng)GPS可隨時(shí)查看值班車輛在地圖中的位置。6.3.5.整個(gè)通訊系統(tǒng)的全過程同步錄音。6.3.6.可通過計(jì)算機(jī)查出或打印出呼救、調(diào)度、出車、到院等時(shí)間。2025/3/191567.運(yùn)輸

7.1.重要性。急救人員及藥品器械要及時(shí)到達(dá)現(xiàn)場，傷病員經(jīng)現(xiàn)場診治要及時(shí)送醫(yī)院，這些都離不開運(yùn)輸。7.2..要求?？焖?、安全是對急救運(yùn)輸?shù)幕疽螅渌€有舒適、平穩(wěn)等。2025/3/191577.運(yùn)輸7.3救護(hù)車性能要求。救護(hù)車是主要的運(yùn)輸工具，其性能直接關(guān)系到運(yùn)輸?shù)馁|(zhì)量。救護(hù)車應(yīng)該具備加速、制動(dòng)性能好，避震、穩(wěn)定性能好，密閉性能好，空調(diào)好，省油等要求。救護(hù)車車隊(duì)要保持90%的完好率。2025/3/191588.院前院內(nèi)聯(lián)系

8.1.保持緊密聯(lián)系。院前急救和院內(nèi)急救共同組成EMSS，所以要保持緊密的聯(lián)系。高水平的院前急救可以為院內(nèi)急救爭取最寶貴的時(shí)間，創(chuàng)造最有利的條件，而高水平的院內(nèi)急救給病人確定性的治療，使病人最后治愈，也使院前的急救成果得以維持。2025/3/191598.院前院內(nèi)聯(lián)系8.2.正常交接。平時(shí)以口頭或書面形式為主，內(nèi)容為初步診斷、已經(jīng)進(jìn)行的治療。當(dāng)有成批或極危重傷病員時(shí)，還要講清傷病員的數(shù)目、極危重傷病員目前生命體征如何及大約什么時(shí)侯能到達(dá)。2025/3/191609.我國院前急救組織模式。

9.1.院前急救中心（站）模式。院前急救中心（站）不設(shè)病房，專門從事院前急救。院前急救中心（站）根據(jù)地區(qū)情況設(shè)立若干分站。上海、天津、山東、山西、陜西、湖北、湖南、安徽、江蘇、浙江、江西、東北三省大部地區(qū)等省市采用這種模式。2025/3/191619.我國院前急救組織模式9.2.急救指揮中心和醫(yī)院聯(lián)合體模式。急救指揮中心不設(shè)病房，不配備救護(hù)車和醫(yī)務(wù)人員，只負(fù)責(zé)120指揮調(diào)度。廣州市、珠海市、汕頭市等采用這種模式。蘇州急救指揮中心與119合并在一起。2025/3/191629.我國院前急救組織模式9.3.獨(dú)立急救中心模式。急救中心除了有病房和門急診部外還設(shè)立院前急救部，擔(dān)任本地的院前急救，傷病員現(xiàn)場急救后一般接到本急救中心繼續(xù)治療。急救中心根據(jù)地區(qū)情況設(shè)立若干分站。北京市、沈陽市等采用這種模式。2025/3/191639.我國院前急救組織模式9.4.依附型模式。急救中心依附于一個(gè)醫(yī)院，大多是醫(yī)院的急診科，除了完成醫(yī)院的急診任務(wù)外，還負(fù)責(zé)院前急救任務(wù)。重慶、河南、云南、海南、福建、深圳等省市采用這種模式。2025/3/1916410.院前急救發(fā)展方向10.1縮短反應(yīng)時(shí)間（平均呼救-到達(dá)現(xiàn)場時(shí)間）。是反映急救速度的主要客觀指標(biāo)之一。影響因素有通暢通程度、值班車輛的數(shù)量及分布、城市交通狀況、急救人員素質(zhì)等。發(fā)達(dá)國家大多在5~7分鐘，我國在大多在10分鐘以上。2025/3/1916510.院前急救發(fā)展方向10.2增加急救人次占急診人次的百分比。急救人次增加不僅與急救中心的狀況有關(guān)，而且與地區(qū)的經(jīng)濟(jì)有關(guān)。發(fā)達(dá)國家占比例較高，我國大多不超過2%。2025/3/1916610.院前急救發(fā)展方向10.3.減低回車率?；剀囍讣本戎行恼{(diào)度室接受呼救電話后無車可發(fā)而回絕病家?；剀嚁?shù)占呼救總數(shù)的百分比為回車率，是衡量院前急救系統(tǒng)效能的指標(biāo)之一。發(fā)達(dá)國家很少有回車，我國現(xiàn)階段未見報(bào)導(dǎo)，估計(jì)在高峰時(shí)間是存在的?；剀嚶史磻?yīng)滿足呼救的程度，回車率高說明供不應(yīng)求，較易引發(fā)醫(yī)療糾紛。2025/3/1916710.院前急救發(fā)展方向2025/3/1916810.院前急救發(fā)展方向2025/3/1916910.院前急救發(fā)展方向10.6.提高平均經(jīng)濟(jì)收入。院前急救是高投入低收益的事業(yè)，是社會保障系統(tǒng)的一部分，大多需要國家財(cái)力支持。面臨市場經(jīng)濟(jì)的院前急救單位，不得不關(guān)注工作人員的經(jīng)濟(jì)收入，一個(gè)平均經(jīng)濟(jì)收入較低的單位是很難有穩(wěn)定的職工隊(duì)伍，也很難達(dá)到急救的高水平。2025/3/19170院前急救謝謝大家！請多提寶貴意見。2025/3/19171急診室常見癥狀

的鑒別和救治

2025/3/19172第一節(jié)暈厥

一、概述（一）定義：暈厥(syncope)是指突然發(fā)生的、短暫的意識喪失和姿勢不能保持而短時(shí)間內(nèi)可自動(dòng)恢復(fù)的臨床表現(xiàn)。（二）分類：①反射介導(dǎo)的血管運(yùn)動(dòng)障礙；②體位性低血壓；③神經(jīng)系統(tǒng)疾病；④心臟性暈厥四大類。上述多種因素通過不同途徑使腦短暫供血、供氧減少，引起急劇的神經(jīng)功能障礙而出現(xiàn)暈厥，一般腦缺血10秒鐘以上即可引起發(fā)作。2025/3/19173

二、診斷和鑒別診斷

暈厥的診斷應(yīng)該包括三個(gè)部分，首先確定其是否為暈厥，其次確定病因，第三進(jìn)行危險(xiǎn)程度分級。詳細(xì)的病史、全面的體格檢查和心電圖檢查可在急診室確診相當(dāng)多數(shù)暈厥的病因，必要時(shí)行B型超聲，直立傾斜試驗(yàn)以及CT,磁共振、動(dòng)態(tài)心電圖和心臟電生理檢查。當(dāng)然仍有少部分(42％）病人不能確定其暈厥的病因。2025/3/19174

（一）病史鑒別診斷時(shí)，首先需要同癲癇發(fā)作、跌倒發(fā)作、昏迷和眩暈鑒別。在病因診斷時(shí)，一些有意義的發(fā)作特點(diǎn)，極有助于提示病因和指導(dǎo)進(jìn)一步檢查。2025/3/19175（二）體格檢查

此項(xiàng)檢查對確診暈厥病因有同樣重要意義。特別是循環(huán)和神經(jīng)系統(tǒng)檢查可以查出49％-85％的病因確定的暈厥發(fā)病病因。根據(jù)病史和體檢提示還可選：①頸動(dòng)脈竇按壓法②直立傾斜試驗(yàn)2025/3/19176

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查一般經(jīng)病史、體檢和12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查可以診斷血管迷走性暈厥、情景性暈厥、藥物、體位性低血壓和心律失常所致暈厥。不能明確診斷但病史提示可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，心排血量減少或頸動(dòng)脈竇暈厥時(shí)，則通過EEG,腦CT、腦血管造影或腦血流檢查，進(jìn)一步確診其為一過性腦缺血發(fā)作、鎖骨下動(dòng)脈偷漏、癲癇、局灶性腦損害或偏頭痛。通過心臟超聲、胸片、肺動(dòng)脈造影、心臟導(dǎo)管檢查或肌酸磷酸激酶同功酶CPK－MB檢測以確定其心臟或大血管病變。用頸動(dòng)脈竇按壓法確定其是否為頸動(dòng)脈竇過敏。2025/3/19177如果病史、體檢和心電圖均不能指明暈厥原因，但患者有心臟病或心電圖異常的證據(jù)，則給以Holter監(jiān)測，若不能確診而患者發(fā)作次數(shù)多，則可給予長達(dá)數(shù)周甚至數(shù)月的心電監(jiān)測，若仍不能確定暈厥原因則進(jìn)行心臟電生理檢查；僅發(fā)作一次而Holter檢查不能確診，則可行心臟電生理檢查。病史、體格檢查及心電圖不能確定診斷，無心臟病證據(jù)，但多次暈厥，則行直立傾斜試驗(yàn)，長期心電監(jiān)測或精神病學(xué)評價(jià)。僅一次發(fā)作可以考慮為血管迷走性暈厥或精神性疾病，應(yīng)給以相應(yīng)檢查。2025/3/19178（四）危險(xiǎn)評估危險(xiǎn)評估是暈厥診斷的重要組成部分。心源性暈厥病人屬病死率和猝死率高的人群，因此按有否心臟病和心律失常將病人分為高危和低危人群。各種器質(zhì)性心臟病及肺動(dòng)脈高壓患者屬高危人群。束枝傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征及陳舊性心肌梗死屬高危心電圖表現(xiàn)。2025/3/19179三、急診處理（一）收住院一般需要快速評估的病人應(yīng)收入院，如有嚴(yán)重心律失常、猝死危險(xiǎn)或新發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重心臟?。毙孕募」Ｋ馈⒅鲃?dòng)脈瓣狹窄）的暈厥患者均應(yīng)住院處理。新發(fā)生的癲癇和腦卒中患者亦應(yīng)收入院。2025/3/19180

（二）藥物治療

對血管迷走性暈厥可給以β受體阻斷劑，如倍他洛爾50-200mg/d,或阿替洛爾25-200mg/dmg/d,同時(shí)增加鹽攝人。擬腎上腺素能藥制劑如麻黃素、新福林等均可試用。對老年暈厥患者需全面評估病情，分析其基本狀態(tài)和加重因素，審慎選擇治療。2025/3/19181（三）教育和指導(dǎo)

對暈厥病人應(yīng)給以日常生活指導(dǎo)，使其避免誘發(fā)因素，如長時(shí)間站立、過飽、過熱、飲酒、睡眠不足、過度運(yùn)動(dòng)等。在有暈厥前驅(qū)癥狀時(shí)，應(yīng)立即平臥等。2025/3/19182其它急癥2025/3/19183

第一節(jié)溶血性貧血

溶血性貧血指紅細(xì)胞破壞過多、過早，超過了骨髓造血代償能力而造成的貧血。2025/3/19184

一、病因和發(fā)病機(jī)制

紅細(xì)胞膜破是溶血的前提，任何原因引起的紅細(xì)胞膜輕度改變，則紅細(xì)胞可繼續(xù)運(yùn)行于循環(huán)血中或被巨噬細(xì)胞吞噬清除，后者即屬于細(xì)胞內(nèi)溶血或血管外溶血；紅細(xì)胞膜改變嚴(yán)重則可在循環(huán)血中破壞，這屬于細(xì)胞外溶血或血管內(nèi)溶血。引起紅細(xì)胞破壞的因素包括紅細(xì)胞本身的缺陷或異常以及紅細(xì)胞外部因素兩大類。2025/3/19185紅細(xì)胞異常除陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿外、均為先天性異常，包括紅細(xì)胞膜異常和紅細(xì)胞內(nèi)部缺陷或異常。后者包括酶和蛋白的異常、己糖激酶旁路缺陷、珠蛋白生成障礙等，這些因素均可使紅細(xì)胞易于破壞。紅細(xì)胞外因素絕大多數(shù)為后天獲得性的，包括抗體、機(jī)械損傷、病原微生物的直接損害以及脾大，這些因素可以破壞紅細(xì)胞，從而引起溶血。2025/3/19186

二、臨床表現(xiàn)

無論何種急性溶血或慢性溶血急性加劇，病情有時(shí)十分嚴(yán)重?；颊咄蝗缓畱?zhàn)、發(fā)熱，體溫可達(dá)40℃；腰背痛、骨痛，亦可伴有惡心、嘔吐、腹痛；顏面蒼白加重，并出現(xiàn)不同程度黃疸；血壓下降，尿少或無尿甚至可出現(xiàn)急性腎功能衰竭；可有出血傾向，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血；肝、脾增大。2025/3/19187幾種常見溶血性貧血的臨床特點(diǎn)是：①溫抗體溶血性貧血：此病屬自體免疫性溶血性貧血?；颊呒t細(xì)胞表面附著免疫球蛋白IgG和補(bǔ)體C3。在37℃時(shí)抗體和紅細(xì)胞相互作用后，紅細(xì)胞被脾捕捉并破壞。多數(shù)原因不明，少部分患者可能同時(shí)患有慢性淋巴細(xì)胞性白血病、淋巴瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、免疫缺陷病、婦科腫瘤等。此病多見于年長者，女性患者較多。2025/3/19188輕型病人僅有貧血和脾大，Coomb直接試驗(yàn)陽性，而間接試驗(yàn)陰性。在血紅蛋白低于7g/dL,網(wǎng)織紅細(xì)胞超過30％時(shí)，病情是致命的?；颊唢@著脾大，肺水腫，意識障礙，靜脈血栓形成。直接和間接Coomb試驗(yàn)都可以是陽性。2025/3/191892025/3/191902025/3/19191③血栓性血小板減少性紫癜：此病屬微血管病性溶血性貧血，病因未明?？梢娪诟髂挲g組，但以10-60歲者為多，女性患者較多，典型發(fā)病呈急性或暴發(fā)性，總存活率在80％，部分病人中可能是迅速致命的。一般持續(xù)數(shù)日或數(shù)月，10％患者呈慢性過程或有復(fù)發(fā)。病因不明，但幾種血小板聚集因子似乎與之有關(guān)。2025/3/19192透明樣物質(zhì)沉積在毛細(xì)血管和小動(dòng)脈腔內(nèi)。在心、腦、腎、胰和腎上腺組織中最多見。一般臨床表現(xiàn)的五聯(lián)征是診斷依據(jù)，包括微血管病性溶血性貧血特點(diǎn)——周圍血涂片中出現(xiàn)破裂紅細(xì)胞和網(wǎng)織紅細(xì)胞增加；血小板減少，在5000-10000/μL之間；腎功能不全，氮質(zhì)血癥、血尿或蛋白尿；發(fā)熱；神經(jīng)功能異常－－頭痛、精神錯(cuò)亂、癲癇或昏迷。2025/3/19193④直接破壞紅細(xì)胞的溶血性貧血包括感染，如瘧疾、梭狀芽胞桿菌感染；生物毒如蛇、毒蜂、毒蜘蛛的毒性分泌物；化學(xué)品如銅等；物理因素如燒傷等。這些溶血性疾病可在急診室見到，通過病史和適當(dāng)實(shí)驗(yàn)室檢查一般可以診斷。2025/3/19194

三、實(shí)驗(yàn)室檢查血漿游離血紅蛋白及間接膽紅素增加，可出現(xiàn)血紅蛋白尿或含鐵血黃素尿。尿膽原增加，紅細(xì)胞壽命縮短，血網(wǎng)織紅細(xì)胞增加，骨髓紅細(xì)胞系統(tǒng)增生活躍，紅細(xì)胞和血紅蛋白減少。2025/3/19195

四、診斷和鑒別診斷

依靠前述臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果可以確診溶血性貧血，再根據(jù)各類溶血性貧血特點(diǎn)加以分類。2025/3/19196

五、治療2025/3/191972.藥物誘導(dǎo)的溶血性貧血停用引起溶血性貧血的藥物是根本治療。2025/3/191983.血栓性血小板減少性紫癜

這類患者應(yīng)收入到ICU病房治療，血漿置換是基本治療，每日一次，進(jìn)行一段時(shí)間，甚至達(dá)數(shù)月。如果暫不能進(jìn)行血漿置換治療，可先僅輸注新鮮冷凍血漿，然后予以血漿置換。避免輸血小板，因?yàn)樗梢约觿⊙ㄐ纬伞?025/3/191992025/3/19200循環(huán)系統(tǒng)急癥第一節(jié)心臟驟停2025/3/19201心臟驟停（cardiacarrest）指的是心臟有效機(jī)械活動(dòng)突然停止，從而心排血量為零，表現(xiàn)為無反應(yīng)，大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，呼吸停止（或僅有終末的、瀕死的喘息樣無效呼吸）的一個(gè)臨床綜合征。如果能在最短時(shí)間內(nèi)，一般在4分鐘內(nèi)給予有效的心肺復(fù)蘇，患者可能存活，否則患者將進(jìn)人生物學(xué)不可逆死亡。如果這種死亡是由于心臟本身原因造成的，則屬于心源性猝死，一般從首發(fā)癥狀出現(xiàn)到死亡不足1小時(shí)。由其它原因引起的，如感染等可能在24小時(shí)內(nèi)死亡。2025/3/19202

一、病因和發(fā)病機(jī)制絕大多數(shù)心臟驟停者均有器質(zhì)性心臟病，包括冠狀動(dòng)脈病，如冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、炎癥、感染及畸形引流等，但無論國內(nèi)外，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心臟驟停的首位病因。其它心臟病如心肌病、心肌炎、心肌肥厚、心肌浸潤性疾病、瓣膜性心臟病、各種先天性心臟?。o論畸形糾正與否）、心臟電生理紊亂如傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病、長Q-T綜合征、輔助旁道及無已知心臟病的心室顫動(dòng)及心包填塞等也是心臟驟停的重要病因。2025/3/19203呼吸系統(tǒng)疾病包括感染和氣管、支氣管阻塞等；自主神經(jīng)系統(tǒng)的器質(zhì)性和功能性異常；代謝和內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病所引起心臟損害（粘液水腫性心肌病、血色病、心肌病、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病等）及電解質(zhì)紊亂（低血鉀、高血鉀）等；此外感染（冠狀動(dòng)脈口梅毒、錐蟲病、感染性心內(nèi)膜炎和心肌炎及各種病原微生物所致全身感染）、化學(xué)品和藥物中毒等也可引起心臟驟停。2025/3/19204創(chuàng)傷引起的電解質(zhì)紊亂、自主神經(jīng)損傷或功能紊亂及低氧血癥等是創(chuàng)傷所致心臟驟停的直接原因。2025/3/192052025/3/19206快速致命性心律失常不能啟動(dòng)心臟機(jī)械收縮；緩慢性心律失常使心排血量急劇下降；心肌抑制、大量心包積液、回心血量顯著減少以致有組織的心電活動(dòng)存在而無有效心肌收縮；至于心室停頓則屬無心電活動(dòng)，從而無心臟機(jī)械活動(dòng)，因此在上述情況下心排血量為零或近于零，以致患者意識喪失、大動(dòng)脈搏動(dòng)消失、呼吸停止。2025/3/19207心臟驟停最大多數(shù)是由心室顫動(dòng)(ventricularfibrillationVF)所引起，而冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是心室顫動(dòng)的最主要病因。在冠心病基礎(chǔ)上，當(dāng)心肌缺血加重或冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)突然不穩(wěn)定（痙攣、血栓形成）時(shí)，心肌細(xì)胞外鉀積聚、心肌間界面電流增加，普肯耶纖維在缺血后產(chǎn)生的有害化學(xué)因素、機(jī)械牽張和異常的、各處不均一的交感神經(jīng)活動(dòng)影響下，后除極化、微折返和折回(r