2023膿毒癥個(gè)體化血流動(dòng)力學(xué)管理

2023膿毒癥個(gè)體化血流動(dòng)力學(xué)管理（完整版）

一.膿毒癥血流動(dòng)力學(xué)管理的意義及關(guān)鍵

從膿毒癥的病理生理機(jī)制出發(fā)，膿毒癥血流動(dòng)力學(xué)管理具有非常重

要的意義。通過優(yōu)化液體治療，增加每搏輸出量（strokevolume,

SV）,改善臟器灌注，減少臟器損傷。在整個(gè)液體治療過程中，必須

關(guān)注循環(huán)系統(tǒng)的幾個(gè)環(huán)節(jié)，即容量（前負(fù)荷）、心臟泵功能（收縮和

舒張功能）、血管張力（后負(fù)荷），這三個(gè)環(huán)節(jié)缺一不可，這樣才能

真正糾正膿毒癥病理生理的惡化。

在膿毒癥的血流動(dòng)力學(xué)管理中，特別強(qiáng)調(diào)膿毒癥屬于分布性休克。當(dāng)

我們初步接診患者時(shí)，可能絕大部分仍然處于缺液狀態(tài)，需要立即評

估其容量狀態(tài)（即前負(fù)荷狀態(tài)）一容量狀態(tài)是否落在Frank-Starling

曲線的升支部分，繼而進(jìn)行快速補(bǔ)液，患者每搏輸出量或心輸出量可

明顯增加。除了關(guān)注患者的容量狀態(tài)落在Frank-Starling曲線的哪一

段，還應(yīng)關(guān)注Frank-Starling曲線處于低平狀態(tài)，還是正常狀態(tài)。如

果患者出現(xiàn)了心肌收縮力和心室腔順應(yīng)性異常,可能Frank-Starling

曲線的形態(tài)就會(huì)發(fā)生變化。此時(shí)即使給予補(bǔ)液治療，也很可能不會(huì)增

加患者的心輸出量。所以我們在進(jìn)行液體治療之前，首先要進(jìn)行容量

狀態(tài)和容量反應(yīng)性的評估?！救萘糠磻?yīng)性：容量變化導(dǎo)致心輸出量增

加215%,則判定為容量反應(yīng)性陽性】

二、膿毒癥血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)

我們將膿毒癥血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)分為上游指標(biāo)和下游指標(biāo)。上游指

標(biāo)包括前負(fù)荷指標(biāo)（CVP、PCWP、下腔靜脈直徑）、后負(fù)荷指標(biāo)（SVRI、

PVRI）、心輸出量指標(biāo)（PICCO.Swan-Ganz）、容量反應(yīng)性指標(biāo)

（SVV/PPV,補(bǔ)液試驗(yàn)）。指標(biāo)評估心臟、腔靜脈、肺動(dòng)脈和主動(dòng)脈

的血流和血壓，是用于評估危重患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)的傳統(tǒng)變量。最

終通過協(xié)同管理，了解患者對液體治療的反應(yīng)性如何。在膿毒癥狀態(tài)

下，由于全身炎癥因子風(fēng)暴的存在，輸送到大循環(huán)中的血液能否真正

實(shí)現(xiàn)組織和器官的灌注？我們還需要關(guān)注微循環(huán)和臟器功能相關(guān)指標(biāo)，

即下游指標(biāo)，包括毛細(xì)血管充盈、實(shí)驗(yàn)室檢查（BUN/Cr.FeNa.Feurea.

乳酸、BE）、臟器功能（精神狀態(tài)、尿量、胸片和呼吸力學(xué)），以及

監(jiān)測組織氧飽和度、微循環(huán)血流測定等。從而實(shí)現(xiàn)上游管理和下游管

理的統(tǒng)一。

三.個(gè)體化膿毒癥液體管理

膿毒癥休克分為多個(gè)病理生理階段，而液體治療也分為不同階段。此

外，原發(fā)病（感染部位、病原學(xué)、宿主狀態(tài)）不同，對循環(huán)系統(tǒng)的影

響不同；不同患者還存在不同的個(gè)體容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性，而血流

動(dòng)力學(xué)監(jiān)測手段受機(jī)械通氣的影響，靈敏度和特異性不同。

1.膿毒癥休克分為多個(gè)病理生理階段，不同階段液體治療方案不同

在休克早期，機(jī)體仍處于代償期，部分患者甚至不會(huì)出現(xiàn)血壓下降，

機(jī)體分泌兒茶酚胺等升高血壓的物質(zhì)，減少內(nèi)臟血流，增加冠狀動(dòng)脈

和腦組織的灌注，患者可能僅出現(xiàn)胃腸道缺血、皮膚缺血，以及尿量

減少，血壓并不會(huì)出現(xiàn)急劇變化，血乳酸輕度升高。這一階段，機(jī)體

對液體治療的反應(yīng)性良好。

血

8p韁持正常

管

收

脈壓及少

縮

春白

代償期

尿?

對液體治療反應(yīng)性好

成少

組甲床再充盈

織速度混慢

缺

■

—代謝增加I—I血乳酸

第一階段：丟卒保帥

當(dāng)進(jìn)入第二階段，符合Sepsis3.0診斷，患者會(huì)出現(xiàn)一系列臟器損

傷，血乳酸進(jìn)一步升高，甚至出現(xiàn)代謝性酸中毒，此時(shí)如果按照膿毒

癥集束化治療策略及時(shí)進(jìn)行液體治療，患者仍會(huì)有良好的液體反應(yīng)性。

心率增快意識淡漠

BP下降甚至昏迷

、應(yīng)激性潰皮膚厥冷簿或及時(shí)進(jìn)行液體治療仍會(huì)

瘍出血發(fā)絹

兀水—I有良好的液體反應(yīng)性

微

多灌少流乳酸進(jìn)一步升高|

循

代謝性酸中毒|

環(huán)血管通透性增加

第二階段：博弈

進(jìn)入休克的第三階段，機(jī)體出現(xiàn)毛細(xì)血管硬化、嚴(yán)重的ARDS和AKI、

冠狀動(dòng)脈缺血、腦組織水腫，此時(shí)患者全身臟器功能已處于衰竭狀態(tài)，

即使再積極給予液體治療，機(jī)體對液體治療的反應(yīng)性仍會(huì)很差。所以，

我們在臨床上首先需要識別膿毒性休克處于哪一時(shí)期，才能夠選擇合

理的液體治療策略。

2.液體治療分為不同階段，不同階段液體治療目標(biāo)不同

液體治療分為多個(gè)階段。第一階段：需要進(jìn)行評估和診斷，建議收入

ICU,迅速建立靜脈通路，監(jiān)測心電、血壓、血氧飽和度，給予氧療及

機(jī)械通氣，改善循環(huán)。第二階段：膿毒癥集束化治療策略也提出了需

要達(dá)到的目標(biāo)，如平均動(dòng)脈壓(MAP)>65-70mmHg,尿量>0.5

ml/(kgh),皮膚顏色和皮溫恢復(fù),腦病逆轉(zhuǎn)，肝腎功能好轉(zhuǎn)，Lac

但在實(shí)現(xiàn)過程中，會(huì)有一部分

<2.2mmol/LfScvO2>70%oEGDT

患者在補(bǔ)液后，臟器灌注未能得到改善，而且出現(xiàn)了肺水腫和中心靜

脈壓(CVP)升高，此時(shí)液體治療就需要進(jìn)入優(yōu)化評估階段。第三階

段：已經(jīng)給予患者液體輸注后，應(yīng)充分評估容量狀態(tài)落在

Frank-Starling曲線的哪一段，以確定是否需要補(bǔ)液；以及心肌收縮

力和/或心室腔順應(yīng)性是否正常，是否需要加用血管活性藥物，如果患

者已經(jīng)合并心功能異常，可能需要強(qiáng)心治療，改善缺氧和冠狀動(dòng)脈灌

注等。第四階段：《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》和拯救膿毒癥運(yùn)動(dòng)(surviving

sepsiscampaign,SSC)發(fā)表的相關(guān)文章都建議我們首先進(jìn)行挽救性

液體治療，按照膿毒癥集束化治療策略執(zhí)行。在完成快速補(bǔ)液后，進(jìn)

入優(yōu)化期，避免液體過量。然后過渡到穩(wěn)定期，需要精細(xì)的個(gè)體化液

體管理。在患者生命體征穩(wěn)定后，要將補(bǔ)進(jìn)去的液體進(jìn)行負(fù)平衡管理。

因此，膿毒癥液體管理仍然存在個(gè)體差異。

SalvageIOptimizationStabilizationIDe-escalation

臺療目的■■流動(dòng)力學(xué)及其它目標(biāo)■液體治力

3.原發(fā)?。ǜ腥静课弧⒉≡瓕W(xué).宿主狀態(tài)）不同，根據(jù)循環(huán)系統(tǒng)特點(diǎn)

確定液體治療方案

原發(fā)病（感染部位、病原學(xué)、宿主狀態(tài)）不同，也會(huì)極大地影響血管、

容量以及心臟這三個(gè)關(guān)鍵環(huán)節(jié)。病原的毒力和機(jī)體不恰當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)

是膿毒癥發(fā)生的根本因素，但實(shí)際上在整個(gè)過程中，肺內(nèi)和肺外的感

染病灶對循環(huán)的影響是不同的，這是由于肺內(nèi)感染的病原微生物更容

易入血，因此更容易進(jìn)入肺循環(huán)，此時(shí)肺毛細(xì)血管通透性會(huì)增加，更

易發(fā)生肺水腫和低氧血癥。所以，對于重癥肺炎患者，與肺外感染相

比，肺內(nèi)感染更容易出現(xiàn)循環(huán)方面的嚴(yán)重并發(fā)癥。此外，部分重癥肺

炎的病原微生物會(huì)促進(jìn)膿毒癥心肌病的發(fā)生。與病毒相比，細(xì)菌和不

典型病原體的毒素可能會(huì)對心肌造成更嚴(yán)重的損傷。研究發(fā)現(xiàn)，重癥

肺炎合并心肌損傷的發(fā)病率高，14%的患者會(huì)出現(xiàn)新發(fā)或加重的心衰，

這種情況下如果仍然采取開放式的補(bǔ)液策略，可能會(huì)加重心衰病情。

〃例/發(fā)表的一項(xiàng)研究指出，患者的基礎(chǔ)疾病影響心肌損傷發(fā)生，液

體治療期間需關(guān)注相關(guān)疾病，合并臟器功能衰竭是發(fā)生心血管疾病的

危險(xiǎn)因素。此時(shí)，對于患者的液體管理更應(yīng)因人而異，需要積極關(guān)注

基礎(chǔ)心血管疾病對于液體復(fù)蘇治療的影響。部分病原微生物可直接導(dǎo)

致心肌損傷，進(jìn)而引起心臟泵功能衰竭。常見的肺炎鏈球菌、支原體、

鸚鵡熱衣原體等病原體感染時(shí)都可以合并膿毒癥，心肌收縮力短期內(nèi)

發(fā)生極大變化。因此，在膿毒癥液體管理中，對于不同的病原微生物，

我們也應(yīng)謹(jǐn)慎對待。膿毒癥合并ARDS時(shí)，可能伴發(fā)急性肺心病。此

時(shí)肺內(nèi)滲出實(shí)變會(huì)導(dǎo)致右心后負(fù)荷變化以及肺循環(huán)阻力增加。如果重

癥肺炎合并了膿毒癥，同時(shí)又符合ARDS的診斷,急性肺心病的發(fā)生

風(fēng)險(xiǎn)會(huì)很高。所以，對于來源于下呼吸道感染又合并膿毒癥的患者，

呼吸危重癥醫(yī)生能夠更早識別此類肺心病，從而優(yōu)化患者的液體管理。

ACTT隊(duì)列試驗(yàn)證實(shí),雖然使用限制性液體治療策略可能改善肺功能、

縮短機(jī)械通氣時(shí)間、減少肺外臟器衰竭，但并未改善60天病死率°此

外，ARDS表型不同，對液體治療的反應(yīng)也不同。低炎癥表型可能需

要限制性液體管理，高炎癥表型可能在限制性液體策略中較少獲益。

4.個(gè)體容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性不同，在EGDT基礎(chǔ)上靈活調(diào)整不同年

齡、性別、基礎(chǔ)心功能狀態(tài)等都會(huì)導(dǎo)致我們在完成EGDT目標(biāo)過程中

不斷調(diào)整策略。EGDT目標(biāo)也成為臨床救治膿毒癥時(shí)液體治療的目標(biāo)，

但2014年P(guān)roCESS研究、ARISE研究以及2015年P(guān)roMISe研究都

發(fā)現(xiàn)，如果單純按照EGDT目標(biāo)補(bǔ)液，不僅沒有實(shí)現(xiàn)膿毒癥的有效救

治，還可能會(huì)增加肺水腫的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，患者病死率也未能得到改善。

我們對比了EGDT和非EGDT的液體管理，對于沒有達(dá)到EGDT目標(biāo)

的患者，不再強(qiáng)調(diào)補(bǔ)液，而是調(diào)整并優(yōu)化血管活性藥、強(qiáng)心藥、輸血

等治療。此時(shí)需要用到一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)或簡化的EGDT方案指導(dǎo)個(gè)體化或精

準(zhǔn)治療，才能減少大量補(bǔ)液帶來的副作用。EGDT在實(shí)施過程中也會(huì)

遭遇一些挑戰(zhàn)，如復(fù)蘇液體的選擇、啟動(dòng)輸血的時(shí)機(jī)和指征、血壓維

持的目標(biāo)以及整體方案的選擇等。那么，是EGDT錯(cuò)了嗎?EGDT目

標(biāo)的提出是圍繞膿毒性休克的病理生理過程出發(fā)的，既強(qiáng)調(diào)了大循環(huán)，

也強(qiáng)調(diào)了微循環(huán)，為什么針對EGDT的管理，研究并未發(fā)現(xiàn)其良好的

臨床效能呢？這是由于我們選取的重要指標(biāo)一CVP受到胸腔內(nèi)和胸腔

外多種因素的影響，CVP不能反映容量反應(yīng)性，不應(yīng)單獨(dú)用于液體管

理的臨床決策。由于CVP在個(gè)體間的差異比較大，所以我們應(yīng)該選擇

更加理想的容量評估指標(biāo)進(jìn)行液體管理。ARISE研究也證實(shí)，在膿毒

性休克患者中，ACVP與復(fù)蘇液體量或MAP改變均不存在有意義的相

關(guān)性。因此，選擇這一指標(biāo)來指導(dǎo)液體治療并不恰當(dāng)。那么肺動(dòng)脈楔

壓(pulmonaryarterywedgepressure,PAWP)和肺毛細(xì)血管楔

壓(pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)能否代替CVP

實(shí)現(xiàn)其價(jià)值？FACTT研究證實(shí)，PCWP不能預(yù)測容量反應(yīng)性。壓力指

標(biāo)不能全面反映容量情況，是因?yàn)閴毫χ笜?biāo)除了受到容量的干擾，還

受到胸腔壓力以及心腔順應(yīng)性的影響。所以，我們在選取壓力指標(biāo)指

導(dǎo)液體復(fù)蘇時(shí)，很可能最終會(huì)失敗。SEPSISPAM研究也證實(shí)，膿毒性

休克高M(jìn)AP目標(biāo)值并不能降低死亡率，將MAP控制在65~70

mmHg即可。所以,在膿毒癥患者救治中,會(huì)維持一個(gè)允許性MAP

水平(60~65mmHg),但也要考慮患者的個(gè)體化差異。例如當(dāng)膿

毒癥患者合并心臟疾病時(shí)，65mmHg的MAP是否合適？一項(xiàng)研究將

兩組患者入院時(shí)血流動(dòng)力學(xué)和血管造影結(jié)果進(jìn)行匹配，80-100

mmHg目標(biāo)組患者72小時(shí)高敏肌鈣蛋白中位值明顯低于MAP65

mmHg目標(biāo)組，加大藥物劑量不增加新發(fā)心臟驟?；蚍款濓L(fēng)險(xiǎn)，隨訪

180天時(shí)，兩組神經(jīng)功能良好患者比例及生存率無明顯差異。但現(xiàn)有

文獻(xiàn)對于合并基礎(chǔ)心臟疾病或既往發(fā)生過缺血性心血管事件的膿毒癥

患者，65mmHg的MAP是否合適，尚無明確證據(jù)。所以，合并基礎(chǔ)

心臟疾病或已經(jīng)合并心源性休克的膿毒癥患者的血壓管理仍需個(gè)體化。

任何單一的結(jié)果都不足以用來做決定，要結(jié)合患者容量狀態(tài)和容量反

應(yīng)性做決定；不要被檢查所制約，臨床組織和器官灌注改善才是金標(biāo)

準(zhǔn)。

5.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測手段受到機(jī)械通氣影響，靈敏度和特異性不同，合

理解讀結(jié)果

正壓機(jī)械通氣影響前負(fù)荷，所以需要正確解讀此類患者的CVP結(jié)果，

還可以通過肺復(fù)張過程預(yù)測容量反應(yīng)性。研究發(fā)現(xiàn)，使用氣道壓30

cmH2O肺復(fù)張30s,每搏輸出量改變＞30%,提示容量反應(yīng)性良好。

此外，我們還可以通過PEEP增加后血壓的變化來評估其容量反應(yīng)性。

增加PEEP后，MAP無顯著下降，提示容量反應(yīng)性差。呼氣末阻斷試

驗(yàn)（EEO）也可以用于已經(jīng)實(shí)施完全控制通氣的患者，通過EEO,心

臟指數(shù)（CI）增加25%,預(yù)測容量反應(yīng)性，敏感度為91%,特異度為

100%。研究顯示W(wǎng)P/PPV能預(yù)測容量反應(yīng)性，目前已被指南推薦。

但需要注意的是,這樣的RCT結(jié)果適用于無自主呼吸、無心律失常、

潮氣量>8ml/kg、HR/RR>3.6、右心室功能正常、呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性

>30ml/cmH2O的患者，雖然aPP/PPV的靈敏度和特異度很高，但

真正在臨床實(shí)施時(shí)，符合條件的ICU患者僅有2%,所以必須進(jìn)行個(gè)

體化研判和處理。目前還有一些不受自主呼吸和/或控制通氣影響的試

驗(yàn)，如補(bǔ)液試驗(yàn)、Mini補(bǔ)液試驗(yàn)、被動(dòng)抬腿試驗(yàn)，有自主呼吸的患者

可以選擇，尤其是被動(dòng)抬腿試驗(yàn)，不受呼吸方式（氣管插管/自主呼吸）、

心律失常和測量技術(shù)影響，也無液體過負(fù)荷風(fēng)險(xiǎn)，在個(gè)體化評估中有

其獨(dú)特的優(yōu)勢。但概念試驗(yàn)也存在一定的缺點(diǎn)：操作時(shí)必須有客觀的

方法測量心輸出量，心率、血壓的變化不能作為參考，腹腔高壓患者

易出現(xiàn)假陰性，顱外傷患者不宜實(shí)施該操作。重癥超聲有很好的靈敏

度和特異度。對于機(jī)械通氣患者,經(jīng)食道超聲測量，WpeakNlZ%預(yù)

測容量反應(yīng)性的靈敏度和特異度分別為100%和89%。我們在解讀臨

床結(jié)果時(shí)也應(yīng)注意，患者是在有自主呼吸還是在完全控制通氣情況下

得到的cutoff值。因此，一定要有合適的臨床情境去評估指標(biāo)的適用

性。一項(xiàng)研究納入了39例機(jī)械通氣的感染性休克患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，下

腔靜脈變異度（MVC）與比。具有線性相關(guān)性（々0.82）,MVC預(yù)

測容量反應(yīng)性的陽性和陰性預(yù)測率分別為93%和92%。但近年來JVC

預(yù)測液體反應(yīng)性的價(jià)值受到質(zhì)疑。在臨床實(shí)際應(yīng)用中，一定要考慮患

者個(gè)體化的特點(diǎn)，例如IVC是否受到胸腔壓、腹部因素、測量技術(shù)及

操作誤差等的影響。有研究顯示呼氣末IVC（IVCEE）不能有效預(yù)測容

量反應(yīng)性。只有充分了解這些試驗(yàn)指標(biāo)是在何種情境下獲得的，我們

才能更好地利用它們指導(dǎo)臨床實(shí)踐。在使用ECMO期間，正壓機(jī)械通

氣，特別高PEEP影響右心舒張和下腔回流，VV-ECMO管路直接影響

下腔塌陷率，其靜脈端血流影響下腔靜脈回流，而VA-ECMO評價(jià)下

腔靜脈寬度及塌陷率對左心容量狀況的意義有限。故不推薦下腔靜脈

超聲評估容量。指南推薦在運(yùn)行ECMO時(shí)采用經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）

或經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE）評估心腔大小和功能，通過心腔大小反映

容量狀態(tài)，TEE在反映IVC.SVC、TV和RA方面更具優(yōu)勢，降低了

肺內(nèi)氣體對圖像的干擾。

在VV-ECMO實(shí)施過程中，要測量舒張末期和收縮末期LA、LV大小,

警惕急性肺心病的發(fā)生，需要密切關(guān)注左心和右心的交互變化。一旦

發(fā)生了急性肺心病，必須在評估右心功能基礎(chǔ)上，綜合評價(jià)左心前負(fù)

荷。在VA-ECMO實(shí)施過程中如果出現(xiàn)了血流動(dòng)力學(xué)異常，我們要評

估是左心還是右心的問題，這一過程相對復(fù)雜，而超聲評估在個(gè)體化

管理中能夠發(fā)揮重要作用。VA-ECMO容量管理的最高目標(biāo)是恢復(fù)心

肌最適初長度，同時(shí)保證臟器灌注，聯(lián)合其他指標(biāo)評價(jià)LVEF或RVEF

是否增加，聯(lián)合其他指標(biāo)評估靶臟器灌注是否增加。建議超聲聯(lián)合導(dǎo)

管測壓等其他技術(shù)綜合評估此類危重患者的血流動(dòng)力狀態(tài)。

W^CMO:乳酸T,血管活性藥T,尿量I

確認(rèn)保護(hù)性通氣策略：小潮氣量

超聲心動(dòng)圖：是否存在右心衰

否

Furtherdiagnosticwotk-up(chestX-Consider:

ray/CTscan)toruleCMJt/in:?Septicshock/newinfection

?Fluidoverload?Hypovolemia

?Pulmonaryemboli?Neurologicalcomplication

?Derecniitment/atelectasis

?Progressionofrespiratorydisease

放置動(dòng)脈導(dǎo)管

?處理可逆因素

?尋找其他病因改為VA模式

膿毒癥液體治療分為不同的階段，原發(fā)病的特點(diǎn)各不相同，每位患者

的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性也不同，而我們獲得的監(jiān)測指標(biāo)也受到臨床

藥物和非藥物治療的影響，所以，了解血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測工具的適用條

件，任何單一的結(jié)果都不足以用來做決定，需結(jié)合臨床變化綜合判斷。

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