心肌病的超聲診斷

1、.超聲診斷心肌病，正義、心肌病是除心臟瓣膜病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟、臟病、高血壓心臟病、肺心臟病、先天性心血管病、甲狀腺功能亢進(jìn)之外，將心肌病轉(zhuǎn)變?yōu)橹饕Y狀的一系列疾病。心肌疾病分類，1 .原發(fā)性心肌病(心肌病):原發(fā)性心肌病，心肌疾病并發(fā)心肌功能障礙的原因尚不清楚。據(jù)世界衛(wèi)生組織及國際心臟學(xué)會(WHO，ISFC)1995年透露，擴(kuò)張型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病，心律失常性右心室心肌病未分類的心肌病。心肌疾病分類，2 .特定心肌病Specificcardiomyopathy:原因基本明確，或與系統(tǒng)疾病相關(guān)的心肌疾病。(1)缺血性心肌病(2)瓣膜心肌病(3)高血壓心肌病(4)代謝心肌病(5

2、)內(nèi)分泌心肌病，心肌病的分類，(6)酒精性心肌病，(7)圍產(chǎn)期心肌病，(8)藥物性心肌病等，(9)也稱為區(qū)域心肌病。發(fā)生在我國的原、未知的心肌病。心肌炎：心肌炎癥型心肌病。擴(kuò)張型心肌病，擴(kuò)張型心肌病(DCM)是原因不明的心肌病中最常見的一種，特點(diǎn)：左心房和左心房擴(kuò)張，兩室舒張。心臟收縮功能受損會引起充血性心力衰竭。病理及病理、心肌細(xì)胞有不均勻性肥大，在此基礎(chǔ)上發(fā)生非特異性、性退行性變化，心臟細(xì)胞變性、壞死、纖維化，其中心臟壁內(nèi)層和乳頭肌最嚴(yán)重；心臟擴(kuò)張和泵功能不全導(dǎo)致心臟壞死和纖維化。DCM的臨床特點(diǎn)非特異性。這種病慢慢發(fā)生，一般先發(fā)，生心增加。患者多年以無癥狀或輕微癥狀進(jìn)行，發(fā)生疲勞后，輕微

3、活動后甚至休息時(shí)，也出現(xiàn)胸部壓迫、氣急或陣發(fā)性夜間呼吸困難等左心衰癥狀、心律失常、房室血管內(nèi)血栓及栓塞并發(fā)癥、超聲心動圖表現(xiàn)，1 .m型及二維超聲心動圖心室大大擴(kuò)大，呈球形，尤其是左心室因彌漫性運(yùn)動而收縮減少，收縮期增厚率下降，房室瓣開放，心臟收縮期功能指標(biāo)減少。2 .多普勒超聲心動圖、二尖瓣血流頻譜對左心室舒張功能評價(jià)更有意義。嚴(yán)重心力衰竭，二尖瓣e峰血流速度，充電時(shí)間縮短，a峰降低，左心室順應(yīng)性明顯降低，收縮期二尖瓣關(guān)閉，三尖瓣關(guān)閉光譜檢測。3 .彩色多普勒血流顯像主要用于觀察擴(kuò)張型心肌病和瓣膜回流的狀態(tài)。顏色返回光束主要是中心返回流。非肥厚型心肌病屬于家族性疾病，通過常染色體顯性遺傳。部

4、署，還有案例。代碼肌肉子節(jié)相關(guān)蛋白質(zhì)發(fā)生基因突變，肥厚型心肌病，心臟肥大部分：心室肥大可能發(fā)生在心室肥大(約90%)的任何部分：心室對稱肥大心臟肥大，左心室肥厚，左心室肥厚。病理學(xué)：肥厚性心肌病心肌纖維異常增殖，短寬度肥大，混亂，心肌成纖維細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)外包。心肌排列混亂和纖維化是肥厚型心肌病的診斷特征，是心室舒張性僵硬和心律失常的病理基礎(chǔ)。病理生理學(xué)：肥厚型心肌病的典型特征是心室肥大引起的依從性及心肌舒張功能(舒張功能)減少，充盈限制。根據(jù)血流動力學(xué)分類，可分為梗阻性和非梗阻性類型。超聲心動圖是評價(jià)肥厚性心肌病最有效的檢查。是的，確定了心室肥大的部位和程度，發(fā)現(xiàn)了左心室流出道或左心室中間閉

5、合，發(fā)現(xiàn)了收縮期二尖瓣前葉在肥大室間隔方向異常運(yùn)動和收縮期中期血流暫時(shí)中斷引起的主動脈瓣關(guān)閉。超聲多普勒能準(zhǔn)確測量左心室流出道壓力差及二尖瓣關(guān)閉不全、回流。超聲心動圖，1。二維超聲心室間隔明顯肥大，大于1.5厘米，肥大部位心肌回聲像毛玻璃一樣增加，肥大形態(tài)呈紡錘形。梗阻性型以室間隔基底肥大為主，突然指左心室流出道。左室正常減少，左室增加。2。m型超聲心動圖，二尖瓣前葉收縮期CD段前向運(yùn)動(即SAM綜合征)，左心室流出引起的內(nèi)徑變窄。室間隔肥大，與左心室后壁厚度的比例大于1.5。3。多普勒超聲心動圖，在梗阻性肥厚型心肌病中，標(biāo)本體積從左室腔向左室移動，收縮期峰值流速突然增加，頻譜峰值后向“匕首”

6、移動。4。左心室流出道閉合，判斷瓣膜是否有回流的彩色多普勒血流成像。梗阻性肥厚型心肌病的特點(diǎn)是左室長軸收縮期左心室流出，在我主動脈瓣下有五色鑲嵌亮血流頻譜。與高血壓左室肥厚的鑒別問題：一般來說，高血壓引起的左室肥厚大部分是對稱的，心室間隔和左室游離壁的厚度比小于1.3，肥厚性心肌病大部分是心臟不對稱的，心室間隔和左室游離壁的厚度比大于1.3。但是，有些高血壓患者會引起肥大?；颊吒哐獕好黠@，心室肥大嚴(yán)重的情況下，應(yīng)綜合考慮患者高血壓程度和事件。一般診斷為室間隔大于1.5的非肥厚性心肌病，對左心室自由壁厚度。如果比例低于1.3，則被診斷為高血壓。高血壓患者比率為1 . 3 . 1 . 5時(shí)，僅通過

7、臨床綜合分析，頂點(diǎn)肥大性心肌病(AHCM)是一種肥厚型心肌病，是一種特殊型，是指限制在左心室乳頭肌水平以下的頂點(diǎn)肥大。該病臨床特點(diǎn)多樣，特異性不足，容易錯(cuò)過診斷，誤診，診斷主要依靠影像檢查。AHCM因?yàn)樽笮氖伊鞒龅罌]有閉合和壓力順序，所以對心臟的血流動力學(xué)影響比經(jīng)典的非肥厚型心肌病小。診斷線索來自心電圖。也就是說，心電圖有巨大的反轉(zhuǎn)t波(Tv36反轉(zhuǎn)1.0mV)和左心臟前導(dǎo)QRS高壓(RV52.6mV或SV1 RV53.5mV)。左心室造影：左心室收縮，心臟尖銳的對稱收縮，收縮，末期心臟尖端左心室空洞相當(dāng)狹窄，甚至幾乎完全閉塞，右側(cè)前傾斜舒張對稱“間隔樣”變化，尖端指向心臟末端，左心室流出道沒

8、有狹窄，左心室和主動脈連續(xù)測量差異沒有壓差，肥厚性心肌病患者青春期及成年初期，癥狀可能惡化，輕度兒童及青少年患者也應(yīng)定期接受胸部超聲心動圖檢查。耶戶，限制性心肌病，限制性型心肌病比較罕見，占心肌病約3%。原因不明，病變在心內(nèi)膜和心內(nèi)膜以心肌纖維和乳頭，肌肉以性纖維化和增厚為主。心內(nèi)膜廣泛引起纖維化，心室順應(yīng)性下降，舒張氣壓升高，血流回流有限，心房擴(kuò)張，原發(fā)淀粉樣變性的臨床癥狀之一，多器官病變臨床發(fā)現(xiàn)很多，但沒有自身免疫疾病的證據(jù)。心臟肥大、心室限制性充電、心電圖低壓等心臟損傷變化，容易誤診為收縮性心包炎。超聲特征癥狀在肥厚、心肌、內(nèi)部粒子等閃光點(diǎn)。心房擴(kuò)大，心室內(nèi)徑小，心室肌肉僵硬，缺乏彈性。

9、房間隔增厚，房室瓣回聲增強(qiáng)，增厚，不完全閉合。超聲心動圖，1。m性超聲心動圖左室后壁和室間隔活動寬度明顯變小。舒張期左心室直徑明顯變小。2.二維超聲心動圖，心內(nèi)膜、乳頭肌和肌腱增厚，有時(shí)可見局限性增厚，突左室的回聲明顯加強(qiáng)，心室縮小，心室擴(kuò)大，心室間隔和左心房后壁活動減少。3 .多普勒超聲心動圖顯示每個(gè)瓣膜的血流速度減慢。，引起心律失常的右心室心肌病，引起心律失常的右心室心肌病(arrhythmogeniadventricularciomyopathy，ARVC)，主要特征是右心室心肌逐漸被脂肪和纖維組織取代，其次是心室心律失常，嚴(yán)重的人可能會出現(xiàn)心力衰竭或心源性猝死，arvc人口的發(fā)病率約為

10、0.02% 1.1%，青年和運(yùn)動員的發(fā)病率更多，年輕患者更多出現(xiàn)室性心動過速引起的暈厥或心臟原，突然死亡，心肌活檢發(fā)現(xiàn)典型纖維性浸潤，可以診斷ARVC。大部分心肌活檢是考慮到安全性，僅在室間隔進(jìn)行取材，因此沒有發(fā)現(xiàn)右心室游離壁發(fā)生的病理變化，敏感性較低。目前ARVC的臨床診斷依賴于創(chuàng)造性和無創(chuàng)心電圖及影像證據(jù)，包括12導(dǎo)聯(lián)心電圖、信號平均心電圖、超聲心動圖、放射性核素心肌顯像、心室造影、心內(nèi)電生理檢查(EPS)、CT、核磁共振成像(MRI)等。超聲心動圖評價(jià)右心室、右心房、RvOT的擴(kuò)大、局部動脈瘤、房室運(yùn)動障礙或運(yùn)動喪失等心室的形態(tài)和功能。但是超聲心動圖對ARVC診斷的敏感性不高。高分辨率C

11、T和MRI是目前理想的無創(chuàng)檢查，顯示心肌脂肪浸出肌纖維股薄右心室壁牙齒癥狀等ARVC特征的變化。未分類心肌病，1。心肌致密化不全(noncompactionoftheventricularmyocarium，NVM)是由心內(nèi)膜胚胎發(fā)育異常引起的先天畸形，NVM具有家族性發(fā)病傾向。心肌致密化胚在人類胚胎發(fā)育初期的兩個(gè)月內(nèi)發(fā)育，胚胎的離心管分離，心室形成，此時(shí)胚胎的冠狀動脈不發(fā)達(dá)，心肌小梁沒有海綿體、小梁、血管和毛細(xì)血管，血液由與心室相連的小梁間距或竇間隙供給，隨著心肌的發(fā)展，構(gòu)成心臟的小梁網(wǎng)逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)橹旅芑募∪绻@個(gè)過程發(fā)育不良，致密化失敗，可能會產(chǎn)生海綿狀心肌。以心臟擴(kuò)張為特征，病變主要以左

12、心房為主，包括左右心室壁。病變范圍為心室壁的三分之二。左心室有明顯的小梁和深小梁之間的隱窩。房室壁經(jīng)常增厚，心外膜致密薄，心內(nèi)膜增厚。有些患者可能伴有左心室擴(kuò)大和收縮功能障礙，有些新生兒也短暫出現(xiàn)這種癥狀。超聲診斷標(biāo)準(zhǔn)為：(1)心內(nèi)束，過度隆起肌纖維股，其間深藏，形態(tài)，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。(2)病變部位屏障外層的致密心肌明顯變細(xì)，中、低回聲，局部低運(yùn)動狀態(tài)，內(nèi)層有強(qiáng)烈回聲的不致密心肌松弛增厚，纖維周組織豐富。(3)彩色多普勒可測量和隱蔽巢陷阱之間，低速血流與心臟相連。(4)侵犯心室增加，運(yùn)動減弱，心肌收縮和舒張功能減少，低。(5)可以并發(fā)多種不同的畸形。2 .壓力性心肌病(Tako-Tsubo心肌病)，特點(diǎn)：短左心室尖和/或心室中間收縮功能障礙，受阻，冠狀動脈造影顯示梗阻性冠狀動脈疾病?；颊呖赡艹霈F(xiàn)突然的“心絞痛”胸痛，廣泛的t波逆轉(zhuǎn)或ST段升高，心肌酶譜輕微增加。日本報(bào)道了Tako-Tsubo心肌病的第一個(gè)病例，但該