慢阻肺和肺心病.ppt

1、一、1、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病，一、二、三、四、五、五、六、六、七、七、七、七、八、八、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九、九該疾病可發(fā)展成慢性阻塞性肺氣腫、肺動脈高壓和肺心病。病因?qū)W和發(fā)病機理，空氣污染吸煙與感染密切相關的重要因素，其他過敏因素，體內(nèi)因素，病理學，柱狀上皮、纖毛、粘液杯狀細胞、粘膜下平滑肌和毛細血管的病理變化。6、臨床表現(xiàn)、咳嗽、痰、哮喘癥狀、早期炎癥體征急性發(fā)作無異常體征干、濕羅音喘息肺氣腫體征、混有濕羅音喘

2、息和呼氣相延長、 臨床分型和分期3354簡單型和喘息型分期急性發(fā)作期慢性延遲臨床緩解期常規(guī)痰檢查血中X線檢查呼吸功能通氣功能障礙：最大呼氣流量曲線在肺活量的25%和50%時顯著下降，F(xiàn)EV1、FEV1/FVC下降，MVV下降，9、診斷，咳嗽、咳痰或喘息，該病連續(xù)兩年或以上每年持續(xù)3個月，并排除其他心肺疾病。 如果該疾病每年持續(xù)時間少于3個月，則可以用明確的客觀檢查依據(jù)進行診斷。肺結核、支氣管哮喘、支氣管擴張癥、鑒別診斷、10、治療、急性發(fā)作期感染的治療和控制：選用適當?shù)目股仂钐抵箍龋焊纳瓢Y狀、消除癥狀、用手掌止咳。解痙平喘：解除氣道痙攣。霧化吸入：氣道濕化有利于祛痰。11、治療，緩解期治療加

3、強鍛煉，增強體質(zhì)。預防感冒和反復發(fā)作。避免誘惑。提高免疫功能?；氐侥夸?，a，12，慢性阻塞性肺病，13，定義：阻塞性肺氣腫是一種氣道的遠端部分(包括呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)隨著氣腔壁的破壞、肺彈性的降低和肺容量的增加而膨脹的疾病。肺氣腫包括慢性阻塞性肺氣腫、老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫、間隔側(cè)肺氣腫、局灶性肺氣腫、大皰性肺氣腫等。14，病因?qū)W，常繼發(fā)于慢性支氣管炎，感染，基礎病因，(蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能與體內(nèi)某些基因和環(huán)境因素有關)，15，發(fā)病機理，16，病理和病理生理學，肺血管和心臟的變化，肺功能的變化，正常，肺氣腫，17，1，肺的變化，病理和病理生理學顯微鏡下，

4、肺泡壁變薄，腫脹，破裂或形成大氣泡，血液供應減少，彈性纖維網(wǎng)被破壞。18，1。肺改變，病理學和病理生理學，病理學分類：小葉中央型，全小葉間隔不規(guī)則型，小葉中央型狹窄：終末細支氣管和1級呼吸性支氣管擴張，2級和3級呼吸性支氣管擴張，全小葉型狹窄：呼吸性支氣管擴張，遠端部分狹窄，19。病理學和病理生理學，2。肺血管和心臟的變化右心在肺性心臟病的晚期發(fā)生變化。通氣功能障礙：肺順應性，右心室，F(xiàn)EV1，MVV，最大呼氣中流量。通氣功能障礙：通氣/血流分布不均勻；3.肺功能的變化；20.臨床表現(xiàn)、癥狀：呼吸急促癥狀逐漸加重；21.臨床表現(xiàn)以原發(fā)病為基礎，逐漸加重呼吸困難。勞動呼吸困難休息時呼吸困難。1.

5、癥狀，分類：肺氣腫(PP型)，支氣管炎(BB型)，22。臨床表現(xiàn)、肺氣腫體征：桶胸、呼吸運動減弱、震顫減弱、聲音過輕、肺下邊界下移、心臟邊界變窄或難以剔除、肺泡呼吸音減弱、呼氣延長、心音遙遠、肺部干濕羅音伴有感染。如果心尖搏動和P2在劍突下明顯增強，慢性肺源性心臟病可能會很復雜。2、體征，23、24、實驗室及其他檢查，胸部x光檢查，肺野增大，亮度增加，肋間間隙增寬，隔膜減少，心臟邊界變窄。25，第一季度/FVC 40%；MVV(最大通風率)小于80%。血氣分析，血氧分壓,二氧化碳分壓或正常，實驗室及其他檢查，肺功能檢查，26，診斷，慢性肺疾病史，肺功能檢查，肺氣腫體征的X線檢查，27，并發(fā)癥，

6、繼發(fā)于自發(fā)性氣胸的紅細胞增多癥，慢性肺源性心臟病，呼吸衰竭和胃潰瘍，28，治療目標：延緩病程進展，控制癥狀，減少并發(fā)癥和增加活動，延長1。積極控制原發(fā)病2。改善營養(yǎng)狀況3。呼吸訓練。外科治療、體育鍛煉和呼吸肌訓練、家庭氧療、治療和回歸目錄，一、29、3節(jié)慢性肺源性心臟病，30定義為肺心病，是由于肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓和右心室肥大引起的慢性肺、胸或肺血管疾病。31，病因，支氣管和肺部疾?。郝宰枞苑尾∈亲畛Ｒ姷男夭窟\動障礙疾?。盒夭炕蚣怪危窠?jīng)肌肉疾病，肺血管疾病等，如睡眠呼吸暫停綜合征，32，發(fā)病機制，1，肺動脈高壓的形成，功能因素，解剖因素，血容量和粘度增加，33，發(fā)病機制-肺動脈

7、高壓的形成，肺血管阻力增加的功能因素，缺氧，高碳酸血癥，呼吸性酸中毒，血管收縮活性物質(zhì)，白三烯，5-羥色胺，PAF，血管緊張素等。肺血管收縮、阻力增加、血清H增加、肺動脈高壓、34、肺血管阻力增加的解剖因素、慢性炎癥、肺泡壓力、呼吸酸性肺小動脈血管炎、肺泡毛細血管壓迫、肺泡毛細血管床損傷、血管腔狹窄、閉塞、肺動脈高壓、發(fā)病機理-肺動脈高壓的形成、35、血容量和血液粘度增加、慢性缺氧、繼發(fā)性紅細胞增多、醛固酮、腎小動脈收縮、血液粘度、血容量、肺動脈壓力、肺動脈壓力。36、2、心臟負荷增加、心肌損害、心肌缺氧失衡和肺動脈高壓中的酸堿平衡、發(fā)病機制、3、多器官損害主要是由缺氧和二氧化碳潴留引起的，肺

8、心?。河倚谋谠龊窈陀倚那粩U大，37、臨床表現(xiàn)以各種原發(fā)性疾病的癥狀和體征為基礎，逐漸出現(xiàn)肺性心力衰竭和其他器官損害的體征。，肺心功能代償期(緩解期)，肺心功能失代償期(急性加重期)，38，主要表現(xiàn)為慢性阻塞性肺疾病，活動后氣短，運動耐量降低，慢性咳嗽，咳痰和肺氣腫，以及心臟搏動在劍突下可能有P2功能亢進和三尖瓣區(qū)收縮期雜音，臨床表現(xiàn)為代償期，39，呼吸衰竭和心力衰竭的各種并發(fā)癥， 臨床表現(xiàn)-呼吸衰竭(多為型)是失代償期的主要表現(xiàn)，伴有呼吸困難和紫紺，40例，主要包括右心衰竭和全身血瘀、勞動呼吸困難、消化道癥狀、皮膚水腫和漿膜腔積液、肝臟腫大、肝頸靜脈回流征陽性右心室增大和三尖瓣區(qū)收縮期雜音，臨

9、床表現(xiàn)-失代償期：心力衰竭，41例，肺性腦?。悍涡牟∷劳龅闹饕?、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血、彌散性血管內(nèi)實驗室檢查，1。x線檢查：右下肺動脈干擴張：橫徑15mm或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑之比1.07，或動態(tài)觀察比原右下肺動脈干寬2mm以上。肺動脈段中度凸起或高度3毫米。中央肺動脈擴張和周圍分支形成鮮明對比。錐體部分突出明顯(右前傾斜位置45)或錐體高度7毫米。右心室增大。上述第1-4項中有兩項是可診斷的，這與第5項一致。43，實驗室檢查，44，2，心電圖檢查，主要情況額葉平均電軸90 V1R/S1 嚴重順時針轉(zhuǎn)位(V5R/S1) Rv1 Sv51.05mV aVR導聯(lián)

10、R/S或R/Q 16V1 3顯示QS、Qr、qr(除結合P軸80或低電壓下P電壓1/2R外，為峰值型，結合P軸80，實驗室檢查，次要情況：1。肢體傳導QRS低電壓；2.右束支傳導阻滯。一種主要情況可以診斷，兩種次要情況是可疑的。45，實驗室檢查，肺P波，右軸偏移，RV1 SV51.05mV，右束支傳導阻滯V5 R/S 1，46，右心室直徑20mm，右心室流出道30mm，3。超聲波檢查，實驗室檢查，47。低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸衰竭時的血氣分析，PAO 2實驗室檢查，5。血檢血象增加，紅細胞和血紅蛋白增加，全血粘度和血漿粘度增加，肝腎功能可能異常，電解質(zhì)異常：常出現(xiàn)低鈉、低氯、低鉀，48。經(jīng)診

11、斷，慢性支氣管炎、肺氣腫等基本肺胸疾病或肺血管疾病，導致肺動脈高壓、右心室肥大或右心室功能障礙，以及上述心電圖和X線表現(xiàn)，再次、，49，鑒別診斷，1。典型冠心病心絞痛、心肌梗死史、左心衰竭史、原發(fā)性高血壓、高脂血癥和糖尿病，心電圖表現(xiàn)：心電圖ST、T波改變左心室肥厚的征象2。心肌梗死表現(xiàn)為肺心病合并冠心病長期高血壓、心絞痛病史、心律失常心電圖，50、3。風濕性心臟瓣膜病、風濕性關節(jié)炎和心肌炎病史。其他瓣膜如二尖瓣和主動脈瓣的x線、心電圖和超聲心動圖有特殊表現(xiàn)。4.原發(fā)性心肌病是無慢性呼吸系統(tǒng)疾病史和無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)，鑒別診斷，51。治療急性加重，原來是要積極控制感染和暢通呼吸道，改善呼吸

12、功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，52。(1)在控制感染方面的經(jīng)驗，革蘭氏細菌是院外感染的大多數(shù)，革蘭氏細菌是院內(nèi)感染的大多數(shù)。根據(jù)痰培養(yǎng)和藥物敏感性，選擇有效的抗生素，如青霉素、氨基糖苷類、氟喹諾酮類、頭孢菌素類等。通常用于治療急性加重，53。(2)治療并糾正呼吸衰竭。祛痰，支氣管擴張劑霧化吸入濕祛痰液，氣管插管或氣管切開建立人工氣道氧療，使用呼吸興奮劑呼吸機，治療-急性加重，54。(3)心力衰竭的控制，肺心病患者在控制感染和改善呼吸功能后可改善心力衰竭，治療無效或嚴重的患者可適當選擇利尿劑、正性肌力藥物和血管擴張劑。利尿劑，強心血管擴張劑，治療-急性加重，55。利尿劑：原則上，使用小劑量利尿劑。優(yōu)點：減少血容量，減輕右心負荷，消除水腫：易引起電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀低氯堿中毒，加重組織缺氧；它能使血液濃縮，痰液粘稠，難以咳出。治療-急性加重期，56。強心藥：使用小劑量、快速作用和快速排泄的洋地黃類藥物。應用適應癥：感染得到控制，呼吸功能得到改善，利尿劑不能達到良好療效，心力衰竭患者反復水腫主要表現(xiàn)為右心衰竭，但無明顯感染者出現(xiàn)急性左心衰竭。常用藥物：胡