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文檔簡介
1、一氧化碳中毒的急救一氧化碳中毒是含有碳的物質不完全燃燒時的產(chǎn)物,被呼吸機吸入中毒。一氧化碳的中毒機制比氧氣和血紅蛋白的親合高200至300倍左右,一氧化碳很容易與血紅蛋白結合,失去血紅蛋白輸送氧氣的能力和作用,使組織窒息。全身的組織細胞都有毒性。特別是對大腦皮層的影響最大。一氧化碳中毒的跡象往往太晚。因為掌管人體運動的大腦皮層首先受到麻痹損傷,無法實現(xiàn)有目的的自主運動。手腳已經(jīng)不聽使喚了。因此,一氧化碳中毒往往不能有效自救。林爽方面輕量級:中毒時間短,血液的碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀。頭痛頭暈,心悸,惡心,嘔吐,四肢無力,甚至短暫的昏厥,一般的意識還醒著,吸入新鮮空氣,
2、脫離中毒環(huán)境,癥狀就會迅速消失,一般不會留下后遺癥。中:中毒時間稍長,血液中碳和氧的血紅蛋白占30%-40%,根據(jù)輕度癥狀可能虛脫或昏迷。皮膚和粘膜顯示一氧化碳中毒特有的櫻桃紅。及時搶救,可以迅速清醒,數(shù)日內(nèi)完全恢復,一般沒有胡玉荷癥狀。Heavy:發(fā)現(xiàn)得太晚了,過量吸入一氧化碳氣體,或短期吸入高濃度一氧化碳,血液碳氧血紅蛋白濃度經(jīng)常超過50%,患者就會出現(xiàn)深度昏迷,各種反射消失后,大小失禁,四肢寒冷,血壓下降,呼吸快,可能就會死亡。一般來說,昏迷時間越長,預后越嚴重,癡呆、記憶力和理解力喪失、四肢癱瘓等后遺癥也越多。病因病理學一氧化碳,即CO,是無色、無味、無味的氣體。氣體比重0.967???/p>
3、氣中的空洞濃度達到12.5%,就有爆炸的危險。一氧化碳通過呼吸系統(tǒng)吸入后,通過肺泡進入血液循環(huán),立即與血紅蛋白結合,形成碳和氧血紅蛋白,血紅蛋白喪失了輸送氧氣的能力。一氧化碳和血紅蛋白的親和力是氧和血紅蛋白的300倍左右,氧化血紅蛋白的存在速度比氧化血紅蛋白慢3,600倍左右,還能抑制氧血紅蛋白的釋放和氧的抑制、氧的抑制和傳遞,引起急性低氧血癥。高濃度一氧化碳還可以與細胞色素氧化酶中的雙價鐵結合,直接抑制細胞內(nèi)呼吸。組織缺氧程度與血液中科恩占COHb的比例有關。血液中的CObb%與空氣中的co濃度和接觸時間密切相關。共同中毒時體內(nèi)血管吻合較少,新陳代謝旺盛的器官,如大腦和心臟,受到的傷害最大。
4、大腦的小血管迅速麻痹和擴張。腦中的三磷酸腺苷(ATP)在缺氧的情況下迅速枯竭,鈉泵不能正常工作,鈉離子在細胞內(nèi)積累,導致腦細胞內(nèi)水腫。缺氧引起血管內(nèi)皮細胞膨脹,引起腦血管循環(huán)障礙。缺氧會在大腦中積累酸性代斯產(chǎn)物,增加血管通透性,引起腦細胞間質水腫。腦血液循環(huán)障礙會導致血栓、缺血性壞死和廣泛的脫髓鞘病變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感,一旦一氧化碳中毒,最先參與。特別是大腦皮層的白質和蒼白的球等最為嚴重。腦血管先是痙攣,然后擴張,通透性增加,腦水腫及局部軟化壞死的程度不同,林爽顯示顱內(nèi)壓增加,甚至出現(xiàn)腦疝,生命受到威脅。急性共中毒24小時后死亡的血液是櫻桃紅。各器官有充血、水腫和斑點出血?;杳詭滋旌笏?/p>
5、亡,大腦明顯充血,水腫。蒼白的球經(jīng)常是軟化灶。大腦皮層可能有壞死。海馬因血管供應少,侵犯明顯。小腦有細胞變性。部分患者可能出現(xiàn)半球白質性,局部脫水性超性病變。心肌可見缺血性損傷或內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。林爽診斷1診斷原則是,將一氧化碳濃度高的接觸史和急性中樞神經(jīng)損傷的癥狀和體征與血液碳氧血紅蛋白(HbCO)相結合,及時測定的結果,包括現(xiàn)場工作衛(wèi)生調(diào)查和空氣中一氧化碳濃度測定資料,然后診斷為急性一氧化碳中毒。2診斷和分類標準2.1接觸反應頭痛、頭暈、心悸、惡心等癥狀出現(xiàn),呼吸新鮮空氣會使癥狀消失的人。2.2輕度中毒具有以下表示法之一的:A.嚴重的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心和嘔吐。B.輕度至中度意識障礙
6、,但不能昏迷。血液碳氧血紅蛋白濃度可超過10%。2.3一般除了這些癥狀外,意識障礙表現(xiàn)為淺、中度昏迷,在總結構后恢復,沒有明顯的并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度可超過30%。2.4重癥中毒:具有以下選項之一2.4.1意識障礙程度達到嚴重昏迷或進入大腦皮層狀態(tài);2.4.2患者有意識障礙,正在執(zhí)行以下操作之一:A.腦水腫;B.休克或嚴重的心肌損傷;C.肺水腫;D.呼吸衰竭;E.上消化道出血;F.局部腦損傷,如錐體系統(tǒng)或錐體外系損傷跡象??ㄍ锌宋餮t蛋白濃度可超過50%。2.5急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。恢復急性一氧化碳中毒意識障礙后,繼約2-60天的“假痊愈期”后,又出現(xiàn)了以下林爽方面之一:A.精神和
7、意識障礙處于癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或大腦皮層狀態(tài);B.帕金森病在椎體外神經(jīng)障礙中的表達;C.圓錐神經(jīng)損傷(如偏癱、病理反射陽性或尿失禁等);D.失語癥,失明等大腦皮層局部性功能障礙或繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部疾病合理密度減少區(qū);腦電圖檢查能發(fā)現(xiàn)中度和高度異常。治療原則1、將患者從中毒現(xiàn)場迅速轉移到通風口,解開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。2、及時進行急救和治療。A.輕度中毒者可以進行吸氧和癥狀治療。輕度中毒者可向鼻導管吸氧,中度中度重度,應積極在大氣壓力口罩上吸氧,以高壓氧治療為條件。B.中度及重度中毒者應積極在大氣壓力口罩上進行吸氧治療,有條件地接受高壓氧治療。對于重癥,應采取消除腦
8、水腫、促進腦血液循環(huán)、呼吸循環(huán)功能裴珉姬、震顫等癥狀及支持治療。加強護理,積極預防并發(fā)癥,預防遲發(fā)性腦病。3、遲發(fā)性腦病患者可以提供高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑或抗帕金森病藥物等癥狀和支持治療。費翔處理發(fā)現(xiàn)一氧化碳中毒,救援人員應迅速采取以下步驟。一氧化碳的比重比空氣輕一點,所以漂浮在上層,救援人員進入現(xiàn)場躲避時趴在地上更安全。進入室內(nèi)時嚴禁攜帶火焰。尤其是打開煤氣自殺的情況下,室內(nèi)氣體濃度太高,按門鈴或打開室內(nèi)燈引起的電火花可能引起爆炸。進入室內(nèi)后,可以找到煤氣源,迅速排出等通風好的門窗都要快打開,但關掉煤氣開關等同時還要控制,但救人更重要,因此推遲時間渡邊杏。然后,他迅速離開充滿一氧化碳的房間,移到通風好的暖和地方,松開衣領和腰帶,使呼吸和呼吸順暢。準備送往有高壓氧艙的醫(yī)院搶救。在等待車輛搬運時昏迷的患者可以把頭放在一邊,防止嘔吐物窒息到肺部。為了清醒,最好用針灸或指甲掐人的腧穴。沒有呼吸,必須立即開始顧頡剛對顧頡剛的人工呼吸。要注意,對一氧化碳中毒患者來說,這種人工呼吸比醫(yī)院高壓氧艙的
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