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文檔簡介
1、實驗室檢查結果意義,蛋白質-能量營養(yǎng)不良,攝入不足或吸收障礙. 消耗或丟失過多. 先天不足. 蛋白質合成障礙,病因與發(fā)病機制,1原發(fā)性蛋白質-熱能營養(yǎng)不良 主要是長期膳食供給不足,如小嬰兒母乳不足而未及時添加其他乳品;奶粉調配不當;突然停母乳而未及時添加輔食;長期以淀粉類食品(粥、奶糕)為主。年長兒的不良飲食習慣如偏食、挑食、吃零食過多或早餐過于簡單;學校午餐攝入不足等。 2繼發(fā)性蛋白質-熱能營養(yǎng)不良 消化系統(tǒng)解剖或功能上的異常影響食物的消化和吸收,如唇裂、腭裂、幽門梗阻、遷延性腹瀉、過敏性腸炎、腸吸收不良綜合征等;需要量增多造成相對缺乏,如急、慢性傳染?。ㄈ缏檎?、傷寒、肝炎、結核)后的恢復期
2、、雙胎早產、生長發(fā)育快速階段等;消耗量過大,如糖尿病、大量蛋白尿、急性發(fā)熱性疾病、甲狀腺功能亢進、惡性腫瘤等。,病理,1新陳代謝異常 由于蛋白質攝入不足,使體內蛋白質代謝處于負氮平衡??偟鞍紫陆?,膠體滲透壓下降,發(fā)生低蛋白性水腫;各種酶功能不足,體內代謝低下。食物不足和消耗增多,體內供給能量不足,糖原消耗,血糖偏低。機體消耗脂肪以維持必要的能量消耗,故血清膽固醇濃度降低;肝臟脂肪浸潤及變性,肝細胞營養(yǎng)不良。由于大量消耗脂肪,使細胞外液容量增加,細胞內鉀離子移到細胞外,水電解質紊亂;低滲性腎濃縮功能減退,腎小管重吸收功能減低,尿量增多而比重下降。 2組織器官功能障礙 嚴重蛋白質-熱能營養(yǎng)不良時,
3、中樞神經系統(tǒng)可出現抑制與煩鬧不安交替現象;消化道酶功能下降,腸壁變薄。嚴重時小腸雙糖酶下降,繼發(fā)糖源性腹瀉,消化功能紊亂,出現便秘或腹瀉、納差、嘔吐、惡心等癥狀;心肌纖維渾濁腫脹,心肌收縮無力,心搏力下降,血壓下降,脈搏細弱;胸腺、淋巴組織萎縮,免疫球蛋白合成減少,免疫功能低下,易于感染。,血糖:3.96.4mmolL(70120mgdl):輕度增高:7.37.8mmolL中度增高:8.410.1mmolL重度增高:10.1mmolL :輕度:3.4 3.9mmolL 中度:2.22.8mmolL重度:1.7mmolL : 1.糖尿?。?.0mmolL: 2.其他內分泌疾?。杭卓骸⑵べ|醇增多癥
4、 3.應急性高血糖:顱內壓增高、心肌梗死等 4.藥物性:噻嗪類利尿藥: 1.胰島素分泌過多:胰島細胞瘤 2.缺乏抗胰島素的激素:腎上腺皮質激素、生長 激素等 3.嚴重的肝臟疾病 4.生理性血糖降低:饑餓、劇烈運動后#6.0mmolL(正常) 營養(yǎng)不良兒童易發(fā)生自發(fā)性低血糖表現為體溫不升,面色灰白,神志不清,脈搏緩慢甚至呼吸暫停。但一般不出現抽搐。,血清總膽固醇:5.17mmolL(200mgdl):合適水平5.176.47mmolL(200250mgdl):輕度(邊緣水平)6.47mmolL(250mgdl):高膽固醇血癥7.76mmolL(300mgdl):嚴 重高膽固醇血癥 臨床意義:血清
5、膽固醇水平受年齡、性別等影響。高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關系; 降低血清膽固醇使冠心病的發(fā)病率降低及停止粥樣斑塊的進展。 除家族性高膽固醇血癥(FH)外、血清膽固醇增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。 膽固醇降低見于甲狀腺功能亢進、營養(yǎng)不良和肝功能嚴重低下等。 參考值:2.235.17mmol/L,維生素A,維生素A主要儲存于肝臟,兒童儲存能力差,容易缺乏在視網膜的桿細胞與視蛋白合成視紫紅質和視紫藍質對弱光敏感,在暗處視物起作用。保護上皮細胞組織的形成發(fā)育和健全,影響上皮細胞粘膜中糖蛋白的合成。維持和促進骨骼生長發(fā)育免疫器官發(fā)育及提高免疫力。主要儲存于肝
6、臟,兒童儲存能力差,容易缺乏,缺乏:暗視力下降夜盲癥。淚腺上皮不健全,干眼癥,甚至穿孔而失明。生長發(fā)育受阻。影響免疫器官發(fā)育,免疫功能下降。 過多:可產生胡蘿卜血癥致皮膚黃染,停食可逐漸消退,3對維生素A的敏感性有個體差異。長期服用可致食欲減退,生長發(fā)育停滯,皮膚干燥脫皮,肝脾腫大,四肢疼痛,可出現骨折甚至顱內壓增高。,維生素B,維生素B1參與糖代謝過程中a酮酸的氧化脫羧反應,抑制膽堿酯酶活性。 缺乏:引起糖代謝障礙,可致神經組織,心肌和骨骼肌受損。年長兒和成人早期出現易倦健忘,不安,厭食,也有頭痛,失眠,多發(fā)性神經炎,嚴重可出現充血性心力衰竭??梢鹦律鷥合忍煨阅_氣病,可突發(fā)驚厥,昏迷,或突
7、發(fā)充血性心力衰竭等。 過多:一般無大礙,因排泄比較快。,維生素B2 缺乏:畏光,視物模糊,和瘙癢,眼睛燒灼感,口角炎,舌炎,脂溢性皮炎。 過多:一般無大礙。,維生素C,維生素C:是酶的激活劑,促進鐵吸收,轉移和儲存,也促進鈣吸收,參與腎上腺皮質激素,神經遞質,免疫球蛋白合成與釋放 缺乏:引起人體膠原合成障礙,傷口愈合延長,易發(fā)生出血,免疫力下降。 過多:可出現依賴癥,消化道癥狀如消化不良,嘔吐,腹瀉。,維生素B6,維生素B6 主要參與蛋白質代謝,脂肪代謝、膽固醇合成與轉運,參與糖原代謝,催化肝和肌肉中糖原。與腦能量轉化、核酸代謝,內分泌腺功能、抗體合成有關。 缺乏可出現躁動不安,甚至驚厥,低色
8、素性貧血、皮炎、口角炎。 過多:尚未明白。,維生素B12,促進葉酸的利用,影響核酸與蛋白質合成。促進紅細胞發(fā)育和成熟參與膽堿合成。 缺乏時發(fā)生DNA合成障礙,出現營養(yǎng)性巨紅細胞貧血,減少正常免疫功能,可發(fā)生青少年惡性貧血 過多:尚未明白。,白蛋白:肝臟合成,120mg/kg/天,分布于血管內外,總量3-5g/kg,半衰期14-20天,每日代謝6%-10%。血清濃度與病死率有關。影響因素:白蛋白合成速度。白蛋白容量及分布空間的大小。分解代謝速度。大量白蛋白丟失。出現液體分布狀態(tài)改變。,前蛋白:肝臟合成,甲狀腺結合,半衰期1.9天。每日代謝33.1%-39.5%??焖俎D換蛋白。影響因素:升高:脫水
9、、慢性腎功能不全。降低:水腫、急性分解狀態(tài)、外科術后。嚴重感染。肝臟疾病、透析。甲狀腺疾病。 不適合做應激狀態(tài)下營養(yǎng)狀態(tài)評估,視黃醇結合蛋白是血液中維生素的轉運蛋白,由肝臟合成、廣泛分布于血液、腦脊液、尿液及其他體液中。測定視黃醇結合蛋白能早期發(fā)現腎小管的功能損害,并能靈敏反映腎近曲小管的損害程度,還可作為肝功能早期損害和監(jiān)護治療的指標。視黃醇結合蛋白正常值:ELISA法、RIA法: 男:3656mg/L(36.056.0g/ml); 女:26.757.9mg/L(26.757.9g/ml)。 視黃醇結合蛋白臨床意義: 異常結果:(1)降低:維生素A缺乏癥、低蛋白血癥、吸收不良綜合征、肝疾病(
10、除外營養(yǎng)過剩性脂肪肝)、阻塞性黃疸、甲狀腺功能亢進癥、感染癥、外傷等。(2)升高:腎功能不全、營養(yǎng)過剩性脂肪肝。 判斷營養(yǎng)不良疾病嚴重程度,也可反映肝臟合成蛋白的功能,其中PA,RBP的半衰期很短,因此他們很適合對營養(yǎng)狀況的變化進行監(jiān)測,同時反映胃腸外營養(yǎng)供給的功效,血漿蛋白:1.轉鐵蛋白:肝臟合成,半衰期8.8天與營養(yǎng)狀態(tài)相關性差,僅做流行病學調查。2.視黃醇結合蛋白:肝臟合成,半衰期10-12小時。 血清蛋白急劇下降:由于血管通透性增加,白蛋白從血液移向血管外其他組織,以形成血管壁內外新的平衡。某些細胞因子的增加,如白介素1、腫瘤壞死因子及白介素6,抑制了肝臟白蛋白的制造。增加了白蛋白的分
11、解代謝。進食不足,降低合成率。,血清總蛋白和白蛋白減低肝細胞損害,合成減少;營養(yǎng)不良;丟失過多,如腎病綜合征;消耗增加,如重癥結核、甲亢及晚期腫瘤等 血清總蛋白和球蛋白升高主要為M蛋白血癥,血清淀粉酶(參考值)連續(xù)監(jiān)測法80180U/L(醫(yī)院正常值:0103U/L) 尿淀粉酶(參考值)Somogyi法84624U/L(醫(yī)院正常值:連續(xù)監(jiān)測法0900U/L)(臨床意義)流行性腮腺炎和急性胰腺炎時,血和尿AMS均顯著升高。 血清淀粉酶活性增高:見于胰腺炎、胰腺癌、非胰腺疾?。?、腮腺炎2、消化系統(tǒng)疾?。合詽兇┛?、上腹部手術后、機械性腸梗阻、膽管梗阻、急性膽囊炎等3、服用鎮(zhèn)靜劑如嗎啡等4、酒精
12、中毒病人5、腎功能不全)。尿淀粉酶活性增高:見于急性胰腺炎、任何原因所致的胰腺管阻塞。血與尿中淀粉酶的酶活性增高不一定呈平行關系。急性胰腺炎時,血AMS在發(fā)病8-12h開始升高,12-24h達高峰,2-5天恢復正常。血AMS超過500U時對急性胰腺炎具有診斷意義,其他急腹癥時通常低于該值。尿AMS在發(fā)病12-24h開始升高,下降速度也比血AMS慢(3-10天恢復正常),故急性胰腺炎后期,尿AMS更具有診斷價值。 血清淀粉酶活性降低:見于胰腺組織嚴重破壞或腫瘤壓迫時間過久(慢性胰腺炎、胰腺癌),血清肌酐(Cr)測定(參考值),男性53-106umol/L,女性44-97umolL。(醫(yī)院正常值:
13、40-133umolL)(臨床意義) 不是腎功能損害的早期指標。升高具有臨床意義,見于任何導致腎小球濾過率降低(降至正常13及以下)的疾病,如急慢性腎衰。(二)血清尿素氮(BUN)測定(參考值)3.2-7.1mmolL。(臨床意義) 特異性不如血清Cr,升高具有臨床意義: 1、腎前性蛋白質代謝增加,大量高蛋白飲、饑餓、發(fā)熱等;腎血流量下降,如脫水,休克和心衰等。 2腎性如急慢性腎衰。 3腎后性腎臟以下的尿路阻塞性疾病。(三)血清尿酸(UA)測定 (參考值)男性:208-428umolL女性:155-357umolL兒童:119-327umolL(臨床意義) 升高具有臨床意義:原發(fā)性,如原發(fā)性痛
14、風;核酸代謝增加,如白血病、骨髓瘤等;腎功能損害性疾??;中毒(如氯仿、四氯化碳、鉛)和子癇。,血紅蛋白(Hb)參考值,成年男性:120-160gL、成年女性:110-150gL、新生兒:170200gL臨床意義: (1)生理性變化增加:新生兒、高原居民。減少:生理性貧血,如妊娠后期和某些年老者。 (2)病理性變化增加:相對增加:各種原因的脫水造成血液濃縮;絕對增加:先天性發(fā)紺性心臟病和肺心病代償性紅細胞增加;真性增加:真性紅細胞增多癥。減少:病理性貧血,如造血不良(再障),過度破壞(溶貧)和各種原因的失血.,免疫功能,中至重度營養(yǎng)不良時胸腺淋巴組織萎縮,脾臟、淋巴結、扁條體、腸及闌尾淋巴組織萎
15、縮。非特異性免疫功能如皮膚屏障、白細胞吞噬及補體功能低下。細胞免疫功能及體液免疫功能均降低,淋巴細胞增值分化低下,淋巴免疫因子如白細胞介素、腫瘤壞死因子、免疫球蛋白均降低。T淋巴細胞減少,T細胞亞群改變,CD4/CD8比值明顯降低在抗原刺激下產生的干擾素明顯減少,表現出結核菌素實驗假陽性。,電解質,鈉與氯調節(jié)人體內液體的酸堿平衡及水分交換,保持滲透壓平衡,維持血壓正常,維持神經肌肉興奮性,鈉鉀對神經沖動傳導起作用。 缺鈉發(fā)生酸中毒,缺氯發(fā)生堿中毒。 攝入鈉過多可出現口渴但不積存體內,腎功能不全著會發(fā)生水腫,血壓偏高。,鉀構成細胞漿的要素,調節(jié)神經和肌肉活動,維持酸堿平衡。 低鉀時肌肉無力,甚至
16、麻痹,心音低弱,心電圖ST段下降,T波低平。 過多,心臟出現傳導阻滯,全身軟弱無力,嗜睡,呼吸肌麻痹,心搏驟停等危象。,鈣主要構成骨骼,牙齒,并供給離子化鈣,保持體內鈣磷代謝穩(wěn)定。 嬰幼兒缺乏時發(fā)生佝僂病,手足抽搐癥,以及引起體格生長障礙。年長著發(fā)生骨質疏松癥,易發(fā)生骨折和骨畸形。 過多可沉淀磷影響吸收,增加腎結石危險。 磷構成骨骼,肌肉,神經組織的重要元素。維持生長發(fā)育。參與熱能轉變,神經沖動傳遞。維持酸堿平衡。 缺乏可發(fā)生佝僂病,影響生長發(fā)育。 過多增加對鈣的消耗。 鎂鈣主要構成骨骼,牙齒,成為細胞漿內要素,為許多酶的激活劑。參與碳水化合物,氨基酸和鈣磷代謝。調節(jié)神經和肌肉活動的興奮性及心
17、血管功能。 缺乏可發(fā)生神經肌肉興奮性亢進,出現肌震顫,手足抽搐甚至驚厥??捎行膭舆^速、早搏、心律失常、及血清鈣低下。 過多多無害。,尿肌酐 臨床意義 增高:饑餓,發(fā)熱,急慢性消耗性疾病,劇烈運動后等。 減低:腎衰,肌萎縮,貧血,白血病等。 尿肌酐主要來自血液,經由腎小球過濾后隨尿液排除體外,腎小管基本不吸收且排出很少。 嬰兒尿肌酐水平:88176mmolkg-1/d 兒童尿肌酐水平:44353molkg-1/d 成人尿肌酐水平: 男性:718mmol/d(800-2000mg/d) 女性:5.3-16mmol/d(600-1800mg/d),酮尿癥,嚴重饑餓或未經治療的糖尿病人血糖濃度低導致糖
18、異生加強,脂肪酸氧化加速產生大量乙酰CoA,而葡萄糖異生使草酰乙酸耗盡,而后者又是乙酰CoA進入檸檬酸循環(huán)所必需的,由此乙酰CoA轉向酮體的方向。最終血液和尿液中出現了大量的酮體。,羥脯氨酸是膠原蛋白的組成成分,占其氨基酸總量的13%,膠原蛋白是構成結締組織的主要成分,也是人體內含量最多的蛋白質,當體內結締組織較大量增生或破壞時,如嚴重骨折、燒傷、重癥肺結核和肝硬變、霍奇金病、甲狀腺功能亢進、羥脯氨酸血癥均可造成血、尿中羥脯氨酸含量的增加。 15歲:150496mol/24h(2065mg/24h); 610歲:270755mol/24h(3599mg/24h); 1117歲:4801370mol/24h(63180mg/24h); 1821歲:150420mol/24h(2055mg/24h); 21歲:114330mol/24h(1543mg/24h)。,升高 甲狀旁腺功能亢進癥、甲狀腺功能亢進癥、肢端肥大癥、畸形性骨炎(Paget綜合征)、維生素D缺乏病(骨軟化癥)、轉移性骨瘤、馬方綜合征、硬皮病、皮肌炎與多發(fā)性肌炎(皮肌炎)、進行性肌營養(yǎng)不良癥、重度燒傷、產后(子宮收縮期)、兒童生長期等。 結果偏高可能疾?。?老年人骨質疏松、進行性骨干發(fā)育不良、老年人甲狀腺功能亢進癥、小兒成骨不全、小兒卡斯欽-貝克病、成骨不全、原發(fā)性骨髓纖維
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