膳食、營養(yǎng)與糖尿病--lincyy-w_-_副本.ppt

1、2020/8/1,diabets,1,臨床營養(yǎng)學華中科技大學同濟醫(yī)學院營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學系劉烈剛,2020/8/1,diabets,2,膳食、營養(yǎng)與糖尿病,2020/8/1,diabets,3,糖尿病的概述,糖尿病是由于體內(nèi)胰島素絕對或相對不足而引起的一種全身慢性代謝性疾病?；颊咧饕憩F(xiàn)為糖代謝紊亂，進而發(fā)生脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，繼續(xù)發(fā)展下去可導致心臟、腎、腦、眼等重要器官的并發(fā)癥，嚴重危害人類健康，其死亡率僅次于心血管病和腫瘤居第三位。半個世紀以來糖尿病患病率在世界范圍呈急劇上升趨勢。據(jù)WHO報道：1995年全球已確診的糖尿病患者約1.35億, 2000年為 1.5億，預測2010年將達2.3

2、9億，2025年將達3億。,2020/8/1,diabets,4,目前發(fā)達國家糖尿病的患病率已達較高水平，日本7.5%，新加坡8.6%，墨西哥12.6%，太平洋島國瑙魯為34%，我國糖尿病的流行情況在1980年以前尚無確切的統(tǒng)計，1980年調(diào)查顯示患病率為0.67%, 1994年上升至 2.51%,1996年為3.21%，與1980年相比增加了4.79倍。,2020/8/1,diabets,5,目前中國每年約增加100萬新的糖尿病患者。鑒于新加坡華人和中國香港、臺灣地區(qū)的糖尿病患病率已達到或超過發(fā)達國家的水平，可以預計，隨著中國經(jīng)濟的迅速發(fā)展，糖尿病在中國的流行情況將更為驚人。 1998年中國

3、糖尿病標化患病率為3.21%，50歲、60歲年齡組患病率高達7%和11%，有人估計到2010年中國糖尿病患病率將達到10%。因此，研究糖尿病的發(fā)病機制及防治措施已成為當務之急。,2020/8/1,diabets,6,糖尿病(Diabetes mellitus，DM)， 中醫(yī)稱之為消渴癥。 體內(nèi)胰島素分泌量不足或者胰島素效應差，葡萄糖不能進入細胞內(nèi)，結(jié)果導致血糖升高，尿糖增加，出現(xiàn)多食、多飲、多尿、而體力和體重減少的所謂“三多一少”的癥狀。,2020/8/1,diabets,7,糖代謝紊亂， 脂肪、 蛋白質(zhì)、 水及電解質(zhì)等多種代謝紊亂， 繼而出現(xiàn)癥狀， 眼、腎、腦、心臟等重要器官及神經(jīng)、皮膚等組

4、織的并發(fā)癥。,2020/8/1,diabets,8,一旦患糖尿病，目前還不能根治，不僅降低病人的生活質(zhì)量，還降低其勞動能力，甚至致殘、致死，給個人、家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟和精神負擔。,2020/8/1,diabets,9,一、糖尿病診斷標準和分類,2020/8/1,diabets,10,(一)診斷標準,成人正?？崭寡侵禐?3960 mmolL 餐后2小時血糖值78mmol L 。,2020/8/1,diabets,11,診斷原則,1糖尿病危險人群 (1)老人、肥胖、有糖尿病家族史、高血壓、高脂血癥、有妊娠糖尿病，應激性高血糖等 (2)或有糖尿病癥狀者(口渴、多尿、乏力、體重降低、皮膚騷癢、

5、反復感染等)， 空腹血糖70 mmolL 或任何一次血糖值111 mmolL 即可診斷為糖尿病。,2020/8/1,diabets,12,2如結(jié)果可疑，應再作葡萄糖耐量試驗。成人空腹服75g葡萄糖后測血糖，餐后2小時血糖值111mmolL可診斷糖尿??； 78111mmo/L為耐糖量降低。,2020/8/1,diabets,13,3單獨空腹血糖6.170 mmolL，稱為空腹耐糖不良。,2020/8/1,diabets,14,4無論空腹或餐后兩小時血糖水平在臨界值左右的病人，需隔一段時間(24周)復查，用口服葡萄糖試驗來證實，直到肯定診斷或排除糖尿病為止。,2020/8/1,diabets,15

6、,(二)分型,根據(jù)美國糖尿病協(xié)會1997年提出的糖尿病分型標準： 1I型糖尿病 即胰島素依賴型糖尿病:血漿胰島素水平低于正常低限，體內(nèi)胰島素絕對不足，容易發(fā)生酮癥酸中毒，必須依賴外源性胰島素治療。 發(fā)病年齡多見兒童和青少年， 多有糖尿病家族史，起病急，出現(xiàn)癥狀較重。,2020/8/1,diabets,16,2型糖尿病: 非胰島素依賴型糖尿病，是最常見的糖尿病類型，占全世界糖尿病病人總數(shù)90, 在我國占95。 發(fā)病年齡多見于中、老年人，起病隱匿，癥狀較輕或沒有癥狀 不一定依賴胰島素治療。,2020/8/1,diabets,17,3其他型糖尿病 如孕期糖尿病(GDM)、感染性糖尿病、藥物及化學制劑

7、引起的糖尿病、胰腺疾病、內(nèi)分泌疾病伴發(fā)的糖尿病等。,2020/8/1,diabets,18,對于在正常上限與糖尿病診斷標準之間的血糖者，稱為空腹耐糖不良及(餐后)耐糖不良，它們是從正常血糖發(fā)展成糖尿病的一個中間階段，不作為糖尿病的一個類型。,2020/8/1,diabets,19,二、糖尿病的流行病學,(一)患病率 中國預防醫(yī)學科學院1998年在中國糖尿病流行特點研究中報道： 糖尿病標化患病率為321， 耐糖量降低的標化患病率為476， 50歲、60歲年齡組糖尿病標化患病率高達7、11。 有人估計到2010年，中國糖尿病患病率將達到10。,2020/8/1,diabets,20,糖尿病是美國目

8、前 新發(fā)生的盲人、 需要做透析或腎移植的腎病晚期病人、 以及下肢非創(chuàng)傷性截肢的最常見的原因 糖尿病患者有50以上死于冠心病。,2020/8/1,diabets,21,糖尿病發(fā)病正呈增高趨勢: 在農(nóng)村地區(qū)(尤指城郊)的患病率比城市的增長速度更快。,2020/8/1,diabets,22,糖尿病的發(fā)病特點:,中、老年人高于年輕人， 腦力勞動高于體力勞動， 超重或肥胖者高于體重正常者， 城市高于農(nóng)村， 富裕地區(qū)高于貧窮地區(qū)， 發(fā)達國家高于發(fā)展中國家。,2020/8/1,diabets,23,(二)糖尿病的危險因素,2020/8/1,diabets,24,1飲食因素,能量攝入多消耗少， 脂肪攝入過多，

9、 膳食纖維,維生素、礦物質(zhì)攝入過少。 大多數(shù)型糖尿病人伴有肥胖，超過理想體重50者比正常體重發(fā)病率高達12倍。 而高能量食物(如含脂肪多的動物性食物)攝入多、低能量食物(如含維生素、礦物質(zhì)多的蔬菜、水果)攝入少，總能量消耗少是單純性肥胖的根本原因。,2020/8/1,diabets,25,2生理病理因素,年齡增大、妊娠； 感染、高血脂、高血壓、肥胖等。,2020/8/1,diabets,26,感染 感染在糖尿病的發(fā)病誘因中占非常重要的位置，特別是病毒感染是型糖尿病的主要誘發(fā)因素。在動物研究中發(fā)現(xiàn)許多病毒可引起胰島炎而致病，包括腦炎病毒。心肌炎病毒、柯薩奇B4病毒等。病毒感染可引起胰島炎，導致胰

10、島素分泌不足而產(chǎn)生糖尿病。另外，病毒感染后還可使?jié)摲奶悄虿〖又囟蔀轱@性糖尿病。,2020/8/1,diabets,27,妊娠 妊娠期間，雌激素增多，雌激素一方面可以誘發(fā)自身免疫，導致胰島細胞破壞，另一方面，雌激素又有對抗胰島素的作用，因此，多次妊娠可誘發(fā)糖尿病。,2020/8/1,diabets,28,肥胖 大多數(shù)型糖尿病患者體型肥胖。肥胖是誘發(fā)糖尿病的另一因素。肥胖時脂肪細胞膜和肌肉細胞膜上胰島素受體數(shù)目減少，對胰島素的親和能力降低、體細胞對胰島素的敏感性下降，導致糖的利用障礙，使血糖升高而出現(xiàn)糖尿病。,2020/8/1,diabets,29,體力活動 我國農(nóng)民和礦工的糖尿病發(fā)病率明顯低

11、于城市居民，推測可能與城市人口參與體力活動較少有關。體力活動增加可以減輕或防止肥胖，從而增加胰島素的敏感性，使血糖能被利用，而不出現(xiàn)糖尿病。相反，若體力活動減少，就容易導致肥胖，而降低組織細胞對胰島素的敏感性，血糖利用受阻，就可導致糖尿病。,2020/8/1,diabets,30,3社會環(huán)境因素,經(jīng)濟發(fā)達，生活富裕； 節(jié)奏加快，競爭激烈，應激增多； 享受增多，體力活動減少等。,2020/8/1,diabets,31,環(huán)境因素 在遺傳的基礎上，環(huán)境因素作為誘因在糖尿病發(fā)病中占有非常重要的位置。環(huán)境因素包括：空氣污染、噪音、社會的竟爭等，這些因素誘發(fā)基因突變，突變基因隨著上述因素的嚴重程度和持續(xù)時

12、間的增長而越來越多，突變基因達到一定程度（即醫(yī)學上稱之為“閾值”）即發(fā)生糖尿病。,2020/8/1,diabets,32,4遺傳因素,糖尿病是遺傳病-節(jié)約基因 在原來貧困國家，由于食物供應不足，人體基因產(chǎn)生一種適應性改變，一旦得到食物，便將食物轉(zhuǎn)變成脂肪儲存起來，以供饑餓時維持生命。經(jīng)過幾代遺傳，“節(jié)約基因”就產(chǎn)生了。有這種基因的人群，在以上危險因素的作用下，容易誘發(fā)糖尿病。 太平洋西部赤道附近島國瑙魯、 非洲島國毛里求斯的居民由窮變富后，糖尿病患病率達20以上。,2020/8/1,diabets,33,第一類 孟德爾遺傳。目前已知四種單基因變異可引起型糖尿病： 1.胰島素基因突變。由于密碼區(qū)

13、的點突變，導致胰島素肽鏈上氨基酸密碼的改變，產(chǎn)生氨基酸排列順序異常的胰島素分子。 2.胰島素受體基因突變。目前已發(fā)現(xiàn)40余種點突變，臨床上可分為A型胰島素抵抗、妖精容貌綜合征等。 3.葡萄糖激酶基因突變?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)20余種點突變，與型糖尿病的亞型，即成年發(fā)病型青少年糖尿病有關。 4.腺苷脫氨酶基因突變。其基因多態(tài)性亦與成年發(fā)病型青少年糖尿病有關。,2020/8/1,diabets,34,第二類 非孟德爾遺傳。 目前認為，大多數(shù)型糖尿病屬非孟德爾遺傳，為多基因多因子遺傳疾病,2020/8/1,diabets,35,第三類 線粒體基因突變。 這是目前國際上唯一能進行發(fā)病前正確預測的一類糖尿病。 可以

14、用分子遺傳學方法在基因水平診斷型糖尿病亞型。,2020/8/1,diabets,36,糖尿病候選基因,根據(jù)節(jié)儉基因假說，節(jié)儉基因是使人體在進食期積極儲備能量以備饑餓期消耗的基因。節(jié)儉基因建立的是總體對能量平衡的控制，它不會是單基因的一個基因編碼，可能涉及大量的基因系統(tǒng)。所有人類的祖先應當都具有節(jié)儉基因。但各個種族進化的不同，節(jié)儉基因的進化也就不同。不同的節(jié)儉基因組合，加上環(huán)境因素，在一定條件下表現(xiàn)出糖尿病。,2020/8/1,diabets,37,（1） 胰島素（INS）基因。 （2） 激素原轉(zhuǎn)換酶（PC）基因。 （3） 胰島素受體（INSR）基因。 （4） 胰島素受體作用底物-1（IRS-1

15、）基因。 （5） 葡萄糖激酶（GCK）基因。 （6） 己糖激酶2（HK2）基因。 （7） 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶（PCK）基因。 （8） 糖原合成酶（GSY）基因。 （9） 葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT）基因。 （10） 線粒體tRNA（mtRNA）基因。 （11） 載脂蛋白（APO）基因群。 （12） 低密度脂蛋白受體（LDLR）基因。 （13） 腺苷脫氨酶（ADA）基因。,2020/8/1,diabets,38,我國糖尿病候選基因,（1）葡萄糖激酶基因。 （2）胰島素受體基因 （3）瘦素受體基因。 （4）-3腎上腺素能受體基因。 （5）小腸脂酸結(jié)合蛋白基因（FABP2） （6）過氧化物酶體增殖

16、體激活受體(PPAR)基因,2020/8/1,diabets,39,目前認為，型糖尿病和高血壓病、動脈粥樣硬化有共同的遺傳基礎和環(huán)境危險因素，即有人提出的共同土壤學說。,2020/8/1,diabets,40,三、糖尿病的飲食控制原則,盡管糖尿病目前不能根治，但現(xiàn)已有充分的證據(jù)證明，通過綜合治療以成功控制血糖的方法在減少糖尿病的微血管和神經(jīng)系統(tǒng)的合并癥方面發(fā)揮主要作用。,2020/8/1,diabets,41,(一)糖尿病綜合調(diào)控原則 糖尿病“五套馬車”綜合治療原則 飲食治療 運動治療 糖尿病的教育與心理治療 藥物治療和病情監(jiān)測 其中飲食治療則是“駕轅之馬”，意指飲食治療對糖尿病控制最為重要。

17、,2020/8/1,diabets,42,飲食治療 口服降糖藥 長期堅持飲食治療 胰島素 調(diào)動糖尿病人自身 及其家屬的積極性,2020/8/1,diabets,43,血、尿、心電圖 病情信息，及時調(diào) 整治療方案 眼底檢查監(jiān)則,2020/8/1,diabets,44,護理 營養(yǎng) 糖尿病治療合作團隊, 共同攻克糖尿病 醫(yī)生 病人,2020/8/1,diabets,45,(二)飲食調(diào)控原則,2020/8/1,diabets,46,1飲食調(diào)控目標,(1)接近或達到血糖正常水平力求使食物攝入、能量消耗(即體力活動)與藥物治療等三方面治療措施在體內(nèi)發(fā)揮最佳協(xié)同作用，使血糖水平達到良好控制水平,2020/8

18、/1,diabets,47,(2)保護胰島細胞，增加胰島素的敏感性，使體內(nèi)血糖、胰島素水平處于一個良性循環(huán)狀態(tài)；,2020/8/1,diabets,48,(3)維持或達到理想體重；,2020/8/1,diabets,49,(4)接近或達到血脂正常水平；,2020/8/1,diabets,50,(5)預防和治療急、慢性并發(fā)癥：如血糖過低、血壓過高、高脂血癥、心血管疾病、眼部疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等；,2020/8/1,diabets,51,(6)全面提高體內(nèi)營養(yǎng)水平，增強機體抵抗力，保持身心健康，從事正常活動，提高生活質(zhì)量。,2020/8/1,diabets,52,2.歷史上飲食調(diào)控原則的改變,隨著

19、人們認識的深入，飲食調(diào)控在糖尿病的治療中起著越來越重要的作用。近百年來飲食調(diào)控原則不斷發(fā)生改變,其變化趨勢: 脂肪攝入比例減少， 碳水化物攝入比例增加， 蛋白質(zhì)比例變動不大。 1994年美國糖尿病協(xié)會在營養(yǎng)建議中提出，熱量來源比例要強調(diào)個體化，意指飲食調(diào)控原則或飲食處方應因人而異，要根據(jù)每個病人的營養(yǎng)評價結(jié)果確定。,2020/8/1,diabets,53,3飲食調(diào)控原則,飲食調(diào)控是各種類型糖尿病最基本的治療方法,2020/8/1,diabets,54,2020/8/1,diabets,55,2020/8/1,diabets,56,2020/8/1,diabets,57,2020/8/1,dia

20、bets,58,(1)合理控制總熱能：,合理控制總熱能攝入量是糖尿病飲食調(diào)控的總原則，以下各項原則都必須以此為前提。,2020/8/1,diabets,59,(2)選用高分子碳水化物,碳水化合物食物的選擇： 在總熱量適當?shù)那疤嵯拢捎幂^高比例的碳水化合物飲食有利無弊，通常以占總熱量的50%60%為宜。其中應以谷類主食為基礎，可占碳水化合物總量的2/3，其次補充水果、薯類和蔬菜等，鼓勵吃粗糧，對于改善餐后高血糖有特殊的益處。糖類食物也要適量食用。,2020/8/1,diabets,60,一般成人輕勞動強度每天碳水化物攝入量為150300g(相當于主食200400g)，如果低于100g，可能發(fā)生酮

21、癥酸中毒。 最好選用吸收較慢的多糖，如：玉米、燕麥、紅薯等； 也可選用米、面等谷類； 注意在食用含淀粉較多的根莖類、鮮豆等蔬菜(如馬鈴薯、藕等)時要替代部分主食；限制小分子糖(如蔗糖、葡萄糖等)的攝入。,2020/8/1,diabets,61,(3)增加可溶性膳食纖維的攝入：,可選用高纖維膳食，建議每日膳食纖維供給量約為408g可溶性膳食纖維(如一些半纖維，果膠等)具有降低血糖、血脂及改善葡萄糖耐量的功效，主張多用。不少研究表明，主要含甘聚糖的魔芋精粉有降血糖的功效。,2020/8/1,diabets,62,(4)控制脂肪和膽固醇的攝入：,心腦血管疾病及高脂血癥是糖尿病常見的并發(fā)癥，因此糖尿病

22、飲食應注意控制脂肪和服固醇的攝入。每天脂肪供能占總熱能的比例應不高于30。,2020/8/1,diabets,63,脂肪食物的選擇,宜食用含不飽和脂肪酸高的植物性脂肪，盡量少食用含飽和脂肪酸高的動物性脂肪。 膳食中的脂肪應占總熱量的25%30%，其中飽和脂肪酸占熱量10%左右，不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值應在1.5以上。通常膳食中每日脂肪攝入量以不超過60克為宜，膽固醇攝入量最好控制在300毫克以下。,2020/8/1,diabets,64,(5)選用優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)：,多選用大豆、兔、魚、禽、瘦肉等食物，優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)至少占13。,2020/8/1,diabets,65,蛋白質(zhì)食物的選擇,植物蛋白與動

23、物蛋白之比以2:1為宜。植物蛋白主要來源于谷類，每天可提供2550克；含量最高的是豆類，黃豆含蛋白高36.3%；動物蛋白是提供必需氨基酸的主要來源，質(zhì)量最佳的有蛋類、畜肉、禽肉和魚肉等；可以提供賴、蛋、纈、亮、異亮、蘇、苯丙、色氨酸等8種為必需氨基酸，以及嬰幼兒必須的組氨酸。膳食中蛋白質(zhì)以占總熱能12%20%為宜。一般地，成人每日蛋白質(zhì)為0.81.2克/公斤體重。,2020/8/1,diabets,66,(6)提供豐富的維生素和無機鹽：,補充B族維生素(包括維生素B1、尼克酸、維生素B12等)可改善神經(jīng)癥狀， 而充足的維生素C可改善微血管循環(huán)。富含維生素C的食物可在兩餐之間食用，攝入甜水果或水

24、果用量較大時要注意替代部分主食，血糖控制不好者要慎用。,2020/8/1,diabets,67,水果,大多數(shù)人都知道，糖尿病患者應盡量避免攝取糖分或是糖分高的食品。因此，有人誤以為，糖尿病患者連水果也不能吃，其實不然。 1、 少吃適量。大量吃可能造成血糖迅速升高，而高血糖持續(xù)時間長的話，則會加重胰島負擔。高血糖持續(xù)2個小時，加重高血糖的細胞毒作用，會使胰腺損傷、水腫等到。2、 空腹吃，切忌餐后果。一般上午9點到9點半，下午3點到4點；晚上睡前9點左右為宜。最好選在加餐時間吃，也可直接作為加餐食品，既預防低血糖，又可保持血糖不發(fā)生大的波動。,2020/8/1,diabets,68,3、 觀病情，

25、量病情而定。弄清目前自己血糖控制好壞，做病情允許才吃。血糖控制不好時少吃或者不吃含糖量較高的水果，甜的葡萄、香蕉、荔枝、紅棗、紅果等少吃或者不吃。4、 選擇低糖水果。水果含糖量最高的是干棗、桂圓與柿餅，不應做為首選食品。5、 算熱量，限制總數(shù)。要把水果中的熱量算在熱量攝取的總數(shù)里，也可以與其它類別的食品等份交換，可根據(jù)病情選食或少食，不宜每餐都吃水果。,2020/8/1,diabets,69,另外，糖尿病不但可通過飲食加以控制，甚至有些食物還有治療的功能。蔬菜中的苦瓜、南瓜、洋蔥，水果中的石榴對糖尿病都具有療效。 南瓜中果膠含量多，果膠是一種可溶性纖維，在胃腸中不能被消化。由于果膠在腸胃與淀粉

26、等碳水化合物組成溶膠樣物質(zhì)，使淀粉緩慢消化吸收，明顯降低餐后血糖作用。,2020/8/1,diabets,70,補充鉀、鈉、鎂等無機鹽是為了維持體內(nèi)電解質(zhì)平衡，防止或糾正電解質(zhì)紊亂。,2020/8/1,diabets,71,(7)食物多樣,糖尿病人常用食品 谷薯(包括含淀粉多的豆類)、 蔬菜、 水果、 大豆、 奶, 瘦肉(含魚蝦)、 蛋、 油脂(包括硬果)等八類。 糖尿病人每天都應吃到這八類食品，每類食品選用l-3種。每一餐中都要有提供能量、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)和保護性營養(yǎng)素的食物。,2020/8/1,diabets,72,(8)合理進餐制度：,要定時、定量。 兩餐間隔時間太長容易出現(xiàn)低血糖。 一天可安

27、排36餐，餐次增多時可從正餐中抽出一小部分食物作為加餐用。 餐次及其熱能分配比例可根據(jù)飲食、血糖及活動情況決定，早、餐食欲好、空腹血糖正常、上午活動量較大者可增大早餐熱能比例。 早、午、晚三餐比例可各占13，也可為l5、25、25或其它比例。,2020/8/1,diabets,73,(9)防止低血糖發(fā)生：,如果降糖藥物過量，飲食過少或活動突然增多，糖尿病患者容易出現(xiàn)低血糖。,2020/8/1,diabets,74,飲酒后也容易出現(xiàn)低血糖，這是因為飲酒后乙醇在體內(nèi)代謝使細胞內(nèi)氧化型輔酶I消耗增加，減少了來自糖原異生途徑的糖量，還會抑制升糖激素的釋放；加之飲酒時往往減少正常飲食的攝入，酒精吸收快，

28、不能較長時間維持血糖水平；,2020/8/1,diabets,75,飲酒還可使糖負荷后胰島素的分泌增加，對用胰島素、降糖藥治療的糖尿病患者更容易發(fā)生低血糖。尤其對使用速效、短效、藥效峰值高的降糖藥物和胰島素的病人，要特別注意防止低血糖的發(fā)生。因此，糖尿病患者應該戒酒。,2020/8/1,diabets,76,(10)急重癥糖尿病患者的飲食攝入應在醫(yī)師或營養(yǎng)師的嚴密監(jiān)視下進行。,2020/8/1,diabets,77,糖尿病患者可用的甜味劑,一些糖尿病病人很愛吃甜味食品或飲料，剝奪了吃甜食的樂趣，對他們是一種很大的痛苦。為此，科學家就陸續(xù)發(fā)現(xiàn)或者發(fā)明了一些甜味劑，使糖尿病病人既能享受吃甜的樂趣，

29、又能免除因吃糖而造成的血糖升高。,2020/8/1,diabets,78,甜味劑是指有甜味的口感，但不是糖類，故不會影響血糖的物質(zhì)。食用甜味劑不會引起血糖波動，而且不增加食用者熱量的攝入，所以可使他們免受血脂升高或體重增加的威脅，因此不只適用于糖尿病病人，而且適合于肥胖者和所有中年以上的人。糖尿病病人可用的甜味劑包括以下幾類：,2020/8/1,diabets,79,1.木糖醇：本品味甜而吸收率低，而且它在體內(nèi)的代謝過程不需要胰島素的參與，所以吃木糖醇后血糖上升速度遠低于食用葡萄糖后引起的血糖升高。但木糖醇在腸道內(nèi)吸收率不到20，所以吃多了可能引起腹瀉；2.甜葉菊類：是從一種甜葉菊中提取出來的

30、甜味劑，甜度比蔗糖高300倍，食用后不增加熱量的攝入，也不引起血糖的波動；,2020/8/1,diabets,80,3.氨基糖或蛋白糖類：是由苯丙氨酸或天門冬氨酸合成的物質(zhì)，是一種較新的甜味劑，甜度很高，對血糖和熱量的影響不大；4.果糖：是一種營養(yǎng)性甜味劑，進入血液以后，能一定程度地刺激胰島素的分泌，而且果糖的代謝過程的開始階段不需要胰島素的作用，加上果糖的甜度很高，少量食用既可滿足口感，又不至于引起血糖的劇烈波動。實際上，只要血糖指數(shù)不高的食品，對血糖波動的影響都不大。,2020/8/1,diabets,81,4糖尿病食譜：,常用兩種方法編制食譜，即食品交換份法和營養(yǎng)成分計算法, 也可用電腦

31、軟件進行編制。 食品交換份法在國內(nèi)外普遍采用。,2020/8/1,diabets,82,2020/8/1,diabets,83,2020/8/1,diabets,84,2020/8/1,diabets,85,2020/8/1,diabets,86,2020/8/1,diabets,87,2020/8/1,diabets,88,2020/8/1,diabets,89,2020/8/1,diabets,90,2020/8/1,diabets,91,2020/8/1,diabets,92,2020/8/1,diabets,93,2020/8/1,diabets,94,2020/8/1,diabets

32、,95,2020/8/1,diabets,96,2020/8/1,diabets,97,2020/8/1,diabets,98,2020/8/1,diabets,99,2020/8/1,diabets,100,糖尿病腎病患者的飲食,糖尿病性腎病是糖尿病的常見并發(fā)癥，也是糖尿病患者最重要的致死因素之一。由于并發(fā)腎病的早期癥狀不明顯，一般易被患者忽視，而當出現(xiàn)浮腫、高血壓、嚴重蛋白尿、低蛋白血癥以及腎病綜合征或尿毒癥時，則大多已屬中期了，預后多不良.,2020/8/1,diabets,101,糖尿病性腎病重在早期診斷和治療。一旦確診，除必要的藥物治療外，很重要的一點是要重視飲食方面的調(diào)理。這既有助

33、于減輕腎臟的負擔，有益于該病的控制和康復，又能減輕因用藥時間過長而造成對腎臟進一步損害。,2020/8/1,diabets,102,首先，在飲食上要有所忌： 1. 限制脂肪。當腎病出現(xiàn)時，應限制脂肪的攝入量，因為脂肪可致動脈硬化加劇，腎病本身就是腎臟動脈硬化的表現(xiàn)?？蛇x用植物油代替動物脂肪，每日植物油攝入量也應控制在6070克以下。,2020/8/1,diabets,103,2. 控制植物蛋白攝入量。糖尿病者由于要控制碳水化合物的攝入，常以植物蛋 白作為補充營養(yǎng)。植物蛋白因含有大量的嘌吟堿，過多攝入會加重腎臟負擔，故應限制黃豆、綠豆、豆?jié){等高蛋白食品的食用，可代之以魚、蝦、海參及瘦肉等。 多數(shù)

34、人不主張過早控制蛋白質(zhì)攝入量，認為血中肌酐在4mg/dl以下時，每天蛋白質(zhì)攝入量可和正常人一樣，高于4mg/dl是在適量控制。并應以動物蛋白代替植物蛋白。,2020/8/1,diabets,104,3. 少吃鹽，忌食蛋。腎病如出現(xiàn)浮腫和高血壓時，應限制食鹽用量，一般日攝鹽量以24克為宜。雞蛋的蛋白質(zhì)在代謝過程中會產(chǎn)生較多的尿酸。當腎功能受損時，會使氮的終產(chǎn)物積蓄體內(nèi)而加重腎臟負擔，故當出現(xiàn)腎功能不全時應忌食。 4. 限制高嘌呤的食物。大量的嘌呤在機體中代謝會加重腎臟的負擔。芹菜、菠菜、花生、雞湯、各種肉湯、豬頭肉、沙丁魚及動物內(nèi)臟等都含有大量的嘌呤，應該嚴格限食。瘦肉中也含有嘌呤，在食用時可先

35、將肉在水中煮一下，棄湯食用。,2020/8/1,diabets,105,碳水化合物,總碳水化合物（Total carbohydrates)（1860） “減法”測定-偏高（木質(zhì)素、有機酸、鞣酸等） “直接測定法”-偏低“可利用的碳水化合物” 糖（Sugar) 單糖、雙糖，純蔗糖、精制糖 可利用和不可利用碳水化合物（1929） 可利用：在小腸能完全被吸收。（淀粉和可溶性的糖類） 不可利用：達到結(jié)腸的碳水化合物。（半纖維素和纖維素） 部分在結(jié)場內(nèi)發(fā)酵后被吸收。1998 FAO/WHO,2020/8/1,diabets,106,碳水化合物,復合碳水化合物（complex carbohydrates)

36、 1977年美國營養(yǎng)和人類需要委員會-可消化的多糖和淀粉 1990年英國營養(yǎng)基金會-淀粉和非淀粉多糖 外源性和內(nèi)源性糖（extrinsic/intrinsic) 1989年英國健康委員會 內(nèi)源性糖-植物細胞壁里的糖 外源性糖-加到食物中的糖 膳食纖維（dietary fiber) 1953年Hipsley、1972年Trowell-人體不能消化的植物細胞壁組分-非淀粉多糖和木質(zhì)素,2020/8/1,diabets,107,碳水化合物,淀粉、抗性淀粉和改性淀粉 淀粉：直鏈淀粉（amylose)和支鏈淀粉(amylopectin) 抗性淀粉 (resistant starch, RS) ：健康者小

37、腸中不吸收的淀粉及其降 解產(chǎn)物。 RS1:生理上不接受的淀粉。整谷粒、較大淀粉顆粒 RS2:特殊結(jié)晶結(jié)構(gòu)的淀粉。生土豆、青香蕉 RS3:老化的淀粉。熟土豆淀粉 共性：在小腸內(nèi)部分消化，在結(jié)場內(nèi)發(fā)酵并完全吸收。 改性淀粉(modified starch)：用物理、化學或基因工程改變直鏈淀粉 和 支鏈淀粉的比例或物理性質(zhì)。工業(yè)產(chǎn)品、食品添加劑,2020/8/1,diabets,108,碳水化合物,血糖生成指數(shù)（GI)： 食用含50克碳水化合物的食物，與相當量的參照食物（葡萄糖或面包）在一定時間體內(nèi)血糖水平應答之比的百分數(shù)。 1981年Jenkins提出，經(jīng)10年的爭論，1997年FAO/WHO專家

38、咨詢組認為GI是指導消費者尤其是糖尿病人選擇食物的有用工具。 營養(yǎng)學分類 化學組成、生理性質(zhì)和健康意義 1992年FAO/WHO最新分類：按聚合度(DP)分類 糖（12）：單糖（葡萄糖、半乳糖） 雙糖（蔗糖、乳糖、海藻糖） 糖醇（山梨醇、甘露糖純）,2020/8/1,diabets,109,碳水化合物,營養(yǎng)學分類 化學組成、生理性質(zhì)和健康意義 1992年FAO/WHO最新分類：按聚合度(DP)分類 糖（12）：單糖（葡萄糖、半乳糖） 雙糖（蔗糖、乳糖、海藻糖） 糖醇（山梨醇、甘露糖純） 寡糖（39）：麥芽寡糖（麥芽糊精） 其它寡糖（棉子糖、水蘇糖、低聚果糖） 多糖（=10）：淀粉(直鏈、支鏈、

39、改性） 非淀粉多糖（纖維素、果膠、半纖維素）,2020/8/1,diabets,110,血糖生成指數(shù),定義 測定方法 在慢性病防治中的意義,2020/8/1,diabets,111,定義,2020/8/1,diabets,112,測定方法,血糖值測定： 6個以上的受試對象，1848歲，健康、無相關家族病史 18.5 BMI25，近期無胃腸道疾患、 服用任何藥物和抗生素，血壓正常，糖耐量試驗正常 采指血或靜脈血：于5min內(nèi)服完被測食物始， 在第0，15， 30，45，60，120min采集全血、抗凝 同一受試者測定三次參考食物（50克葡萄糖）一次被測 食物，四次測定在4周內(nèi)的同一天。 GI=(

40、服含50g碳水化合物試驗食物后120min內(nèi)血糖曲線下的面 積/服50g葡萄糖后120min內(nèi)血糖曲線下的面積）X100,2020/8/1,diabets,113,在慢性病防治中的意義,糖尿病 肥胖 高血壓和冠心病 結(jié)腸癌 智力表現(xiàn) 體力表現(xiàn),2020/8/1,diabets,114,GI與糖尿病,根據(jù)食物的GI，在控制總能量的前提下，可適當提高碳水化合物的攝入量而維持低的血糖水平。 美國糖尿病學會規(guī)定碳水化物占總能量的40%45%，占60%效果更好； 日本醫(yī)院規(guī)定碳水化物占總能量的64%。 可以改善糖耐量、降低膽固醇及甘油三脂水平，提高周圍組織對胰島素的敏感性，使患者有更多的食物選擇機會。

41、1993年英國倫敦Hammersmith醫(yī)院的一項研究證實，用GI值對糖尿病人進行膳食指導優(yōu)于食物交換份法指導。,2020/8/1,diabets,115,2020/8/1,diabets,116,2020/8/1,diabets,117,2020/8/1,diabets,118,2020/8/1,diabets,119,GI與肥胖,歐美一些國家應用GI預防和降低肥胖的發(fā)生率。 其預防肥胖的機制在于，低GI食物在胃腸道中緩慢消化吸收、緩慢釋放能量，有較長時間的飽腹感；高GI食物消化完全，單位時間內(nèi)產(chǎn)生的能量高，身體很快得到滿足又很快產(chǎn)生饑餓感。,2020/8/1,diabets,120,GI與

42、高血壓和冠心病,一項由11個實驗室的研究結(jié)果顯示，保持低GI膳食，可是血糖減少16%，尿C-肽減少20%，膽固醇、甘油三脂、果糖胺、糖基血紅蛋白分別降低6%、9%、8%和9%。,2020/8/1,diabets,121,GI與結(jié)腸癌,高GI食物可在小腸中被完全消化吸收，減少大腸蠕動和轉(zhuǎn)運。 低GI食物一般含較多的纖維素。,2020/8/1,diabets,122,GI與智力表現(xiàn),許多試驗已經(jīng)證實，是否吃早餐與上午的記憶力和情緒有直接關系。 例如：1113歲兒童吃過一種加糖的玉米片早餐后1.5小時之內(nèi)記憶詞匯的能力表現(xiàn)較好，90120分鐘后表現(xiàn)較差，補充含糖的飲料后記憶能力提高。這證明與其血糖水

43、平相關。低GI食物血糖應答持續(xù)時間較長，被認為是能量緩慢釋放的碳水化物。 餐后30120分鐘內(nèi)情緒不受GI的影響，然而120分鐘后具有較高血糖水平的受試者比對照組能保持較好的情緒。 研究表明血糖水平還與注意力集中、注意力持久、面孔識記、迷宮學習、計算能力有關。,2020/8/1,diabets,123,GI與體力表現(xiàn),運動中肌肉肝糖的耗盡被認為是產(chǎn)生疲勞的主要因素，應盡可能避免或延緩肝糖的耗盡。 受試者運動前60分鐘分別食用低GI的小扁豆（GI=29)和高GI的土豆（98）、葡萄糖（GI=100)單一食物。低GI條件下耐力提高，可能是由于食物中的葡萄糖緩慢地釋放到血液中。 受試者在運動前3小時

44、分別食用高、低GI混合食物時，在跑步耐力測試時，沒有明顯的差別。但是低GI情況下碳水化物的氧化率為12%，明顯低于高GI條件下的碳水化物氧化率；脂肪的氧化率118%卻高于高GI條件下的脂肪氧化率。,2020/8/1,diabets,124,不同食物的GI曲線圖,2020/8/1,diabets,125,2020/8/1,diabets,126,2020/8/1,diabets,127,問題,GI對不同目標人群的高低值確定 人體血糖總負荷(GL)與GI的關系 食物中其它營養(yǎng)素（成分）對GI的影響 食物GI值檢測方法復雜,2020/8/1,diabets,128,膳食營養(yǎng)因素和機體相互作用與II型

45、糖 尿病的發(fā)生、發(fā)展的關系及干預措施的研究,2020/8/1,diabets,129,2. 過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs)與2型糖尿病之間的關系,胰島素抵抗是2型糖尿病的基本誘因，在2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展及并發(fā)癥的形成中起著非常重要的作用。而肥胖者多存在胰島素抵抗，這部分人群患糖尿病的危險明顯高于普通人群。流行病學資料表明，體質(zhì)指數(shù)35kg/m2的人中有15%-25%患糖尿病，而2型糖尿病患者中80%的人有肥胖。肥胖引起胰島素抵抗的機制尚不完全清楚，是目前各國學者的一個研究熱點。,2020/8/1,diabets,130,2型糖尿病患者在糖尿病患者中占90%以上，其病因及發(fā)病機理至今

46、尚未闡明。通常認為遺傳因素和環(huán)境因素以及兩者之間復雜的相互作用是糖尿病的主要病因。70年代以來的研究表明遺傳因素在2型糖尿病中占主要地位。支持此觀點的最有力的證據(jù)來自對同卵雙生子的研究。Barnett1等人對200對同卵雙生子的研究結(jié)果表明,每對雙生子患糖尿病與否幾乎完全一致，證明遺傳因素在2型糖尿病中是非常重要的,但目前尚未得出關于該病遺傳模式的任何結(jié)論。,2020/8/1,diabets,131,在總結(jié)國內(nèi)外研究的基礎上，有的學者認為目前已發(fā)現(xiàn)有不同種族的至少10個基因與2型糖尿病關聯(lián)5，但是，隨著研究的深入，有的學者又提出了其它一些基因6。最近，鈣激活蛋白酶-10（CAPN10），過氧化

47、物酶體增殖物激活受體（PPAR），瘦素，3-腎上腺素能受體，解偶聯(lián)蛋白（UCP），胰島素抵抗素，漿細胞膜糖蛋白-1與糖尿病的關系，又引起廣泛的關注。,2020/8/1,diabets,132,由于2型糖尿病具有廣泛異質(zhì)性，不僅表現(xiàn)在不同種族、不同人群、不同家系，甚至在同一家系的不同個體之間都存在明顯差異7。根據(jù)節(jié)儉基因假說8，節(jié)儉基因是使人體在進食期積極儲備能量以備饑餓期消耗的基因。節(jié)儉基因建立的是總體對能量平衡的控制，它不會是單基因的一個基因編碼，可能涉及大量的基因系統(tǒng)。所有人類的祖先應當都具有節(jié)儉基因。但各個種族進化的不同，節(jié)儉基因的進化也就不同。不同的節(jié)儉基因組合，加上環(huán)境因素，在一定條

48、件下表現(xiàn)出糖尿病。,2020/8/1,diabets,133,2型糖尿病被認為是遺傳和環(huán)境因素聯(lián)合作用的結(jié)果，近年來有關2型糖尿病候選基因的研究越來越多，但由于2型糖尿病是多基因遺傳易感疾病，通常情況下只對一個或少數(shù)幾個基因進行研究很難得出強的相關性，所以在這方面的研究進展緩慢。過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARs)是一類核轉(zhuǎn)錄因子,在調(diào)節(jié)脂肪酸代謝、脂肪分布、細胞分化、炎癥反應及免役等方面具有重要作用。,2020/8/1,diabets,134,近年來隨著對胰島素增敏劑噻唑烷二酮（TZD）類藥物作用機制的深入研究，發(fā)現(xiàn)PPAR是該類藥物的主要功能受體，因此PPAR與肥胖、胰島素抵抗及2型糖

49、尿病之間的相關性越來越受到學者們的關注。TZD類藥物激活PPAR，可以改善胰島素抵抗，而在基因敲除的PPAR+/-基因型個體中，卻發(fā)現(xiàn)胰島素敏感性增加，所以，PPAR激活與改善胰島素抵抗之間不是簡單的正相關關系。,2020/8/1,diabets,135,有人提出，PPAR在調(diào)節(jié)胰島素敏感性上有雙重性。PPAR在脂肪組織呈特異性高表達,在脂肪細胞分化及脂肪細胞分泌作用方面具有重要作用，脂肪細胞在幼年時期以細胞分化為主時，PPAR的激活可以增加新分化的小脂肪細胞而減少肥大的脂肪細胞，改善胰島素抵抗；而在成年期，PPAR的激活只能使肥大的脂肪細胞更肥大，加重胰島素抵抗。,2020/8/1,diab

50、ets,136,Kadowaki等研究發(fā)現(xiàn)，PPAR+/-缺陷型小鼠在高脂飲食時無胰島素抵抗，給與PPAR促效藥后，情況逆轉(zhuǎn)。另外這種缺陷型的小鼠，即使脂肪細胞不肥大，它也可過量表達和分泌瘦素。同時還發(fā)現(xiàn)，PPAR蛋白12Ala具有多態(tài)性，如果這個氨基酸被替換，將導致PPAR轉(zhuǎn)錄活性降低，因此這一多態(tài)型可能與胰島素抵抗和2型糖尿病的危險性降低有關。,2020/8/1,diabets,137,國外學者在流行病學方面進行了很多研究，認為PPAR的變異是肥胖和胰島素抵抗的危險因素從而可能是2型糖尿病的候選基因之一。Masami Nemoto和 Takashi Sasaki等考慮了不同地域和生活方式的

51、影響，在相同遺傳背景而生活方式不同的人群之間（本土日本人和美籍日本人）做了相關的研究，而且還考慮了不同PPAR基因型。認為在這兩個日本人群中2型糖尿病患者PPAR基因相關性的不同可能是由于在西方化的生活方式影響下形成的生活方式的差異造成的（美籍日本人飲食主要以高動物脂肪膳食為主而且缺乏運動）。但這種結(jié)果在其他種族如韓國人中沒有得到驗證?？傊?，生活方式被認為可以調(diào)節(jié)PPAR基因Pro/Pro 基因型，增加體重和胰島素抵抗從而增加患2型糖尿病的危險。該研究提示，在基因研究中考慮環(huán)境因素可能調(diào)節(jié)基因表達的重要性。,2020/8/1,diabets,138,國內(nèi)部分學者研究結(jié)果表明：(1)中國人中存在

52、PPAR2Pro12Ala變異,但Ala12等位基因頻率明顯低于白種人;(2) PPAR2Pro12Ala變異與代謝綜合癥中三個主要表現(xiàn)糖尿病、血脂紊亂及高血壓不相關;(3) PPAR2Pro12Ala變異與胰島素分泌及作用亦無明顯相關;(4) PPAR2Pro12Ala變異與體脂相關。超重/肥胖者Ala12頻率較高。非糖尿病Ala12攜帶者腹部脂肪較多,主要是腹部皮下脂肪含量增多。PPAR2基因Pro12Ala多態(tài)性與脂肪代謝異常有關,PPAR2基因多態(tài)性可能不是2型糖尿病主要的致病因素。同時還認為因為中國人中Ala12等位基因頻率不高,應用更大的樣本有可能見到該變異對其他代謝環(huán)節(jié)的影響?？?/p>

53、的來說目前國內(nèi)的研究僅限于某一地區(qū)內(nèi)的病例對照研究較多，而對環(huán)境因素和生活方式的影響考慮不夠，在這一方面需要相關的進一步研究。,2020/8/1,diabets,139,3.膳食因素與2型糖尿病,膳食因素在2型糖尿病的發(fā)病中具有重要作用。究竟哪些膳食因素與2型糖尿病的發(fā)病有關，有什么樣的關系以及怎樣通過膳食干預來防治2型糖尿病，針對這些問題國內(nèi)外的研究者進行了廣泛的研究，雖然尚無定論。 前一階段的研究主要強調(diào)了單個的營養(yǎng)素，包括碳水化合物、脂肪、膳食纖維及鎂、鉻等微量營養(yǎng)素等，以及單一的食物如全谷早餐、酸奶、炸土豆等與2型糖尿病之間的關系,其中，有關脂肪酸和胰島素抵抗而導致2型糖尿病的研究尤為

54、突出。,2020/8/1,diabets,140,（1）脂肪酸與胰島素抵抗,美國SanLuisValley糖尿病研究顯示,糖尿病組與非糖尿病組相比,脂肪攝入每增加40g/d,糖尿病發(fā)病危險增加3.4倍。在正常人群中多因素分析發(fā)現(xiàn)空腹胰島素水平(胰島素抵抗的一個標志)與脂肪、SFA（飽和脂肪酸）攝入呈正相關,而與MuFA（單不飽和脂肪酸）、PuFA（多不飽和脂肪酸）攝入不相關。荷蘭的一項有關慢性疾病風險因素的研究顯示,血胰島素水平與SFA攝入呈正相關,與PuFA攝入呈負相關;空腹C肽水平與SFA、MuFA攝入呈正相關,從而認為SFA攝入過多與高胰島素血癥、胰島素抵抗有關。 脂肪酸對胰島素抵抗影響的作用機制尚未完全闡明,實驗室研究顯示可能通過下列途徑:,2020/8/1,diabets,141,膜磷脂中脂肪酸含量的改變胰島素受體位于細胞膜上,細胞膜磷脂中脂肪酸含量變化可導致受體功能障礙。另外,細胞膜肌醇磷脂代謝產(chǎn)物三磷酸肌醇(PI3)在胰島素受體后信息傳遞中起第二信使作用,AA和EPA、DHA在該代謝系統(tǒng)中極為活躍。 肪酸對葡萄糖轉(zhuǎn)運的影響實驗研究發(fā)現(xiàn),SFA和PuFA在胰島素所介導的受體后葡萄糖轉(zhuǎn)運過程中有著不同的影響。,2020/8/1,diabets,142,脂肪酸對葡萄糖氧化利用的