心電圖知識快速入門.ppt

1、心電圖知識快速入門,心電圖診斷,第一節(jié) 臨床心電圖的 基本知識,一、心電發(fā)生的基本原理,（一）極化狀態(tài) （二）除極 （三）電偶學說 （四）復極,心肌細胞復極過程,與體表采集到的心肌電位強度的有關因素為：,1、與心肌細胞數量（心肌厚度）呈正比關系；,2、與探查電極位置和心肌細胞之間的距離，呈反比關系； 3、與探查電極的方位和心肌除極的方向所構成的角度有關，夾角愈大，心電位在導聯(lián)上的投影愈小，電位愈弱。,二、臨床心電圖,心臟特殊傳導系統(tǒng)示意圖,（一）心電圖各波段的 組成與命名,1、P波 2、P-R段 3、P-R間期 4、QRS波群及命名 5、ST段；T波,R,心臟除、復極與心電圖關系示意圖,（二）

2、心電圖導聯(lián),在長期應用臨床心電圖的過程中，已形成了一個由Einthoven創(chuàng)設而為目前大多數心電圖工作者所采納的國際通用導聯(lián)體系，稱為“標準導聯(lián)”，共包括12個導聯(lián)。,1、肢體導聯(lián)：包括雙肢體導聯(lián)I、II、III及加壓肢體導聯(lián)aVR、aVL、aVF。各導聯(lián)的正、負極按統(tǒng)一規(guī)定（見下表）,常規(guī)肢體導聯(lián)心電圖電極位置,常規(guī)肢體導聯(lián)心電圖電極位置,（A）標準雙極導聯(lián)的導聯(lián)軸 （B）單極加壓肢體導聯(lián)的導聯(lián)軸 （C）肢體導聯(lián)六軸系統(tǒng),與其六軸關系 肢體導聯(lián)的導聯(lián)軸,2、胸前導聯(lián)：屬單極導聯(lián)。探查之正電極應放于胸前固定的部位（見下表）；負極均為設定的“無干電極”（中心電站）,表2-3-2,胸前導聯(lián)探查電極

3、的位置,第二節(jié) 心電圖的檢測內容 和正常數據,一、心電圖圖形描繪和檢測,（一）各波段時程與心率的檢測,心電圖記錄紙上的橫坐標可用以檢測各波段的時距，可根據對測量精度的要求，改變走紙速度。,國內一般采用25mm/s的紙速，使每毫米橫向間距相當于0.04s（即40ms），可成倍提高至50mm/s或100mm/s。,在心電圖上可以測出心率，即每分鐘內的心動周期數，可根據60(s)除以每一心動周期的時距(s)（可取P-P或R-R間距）計算出來。,心電圖波形、波段的命名及測量,（二）各波段振幅的檢測,心電圖記錄紙上的縱坐標，可用以檢測各波段的振幅。,一般應事先將心電圖機上心電放大器的增益調整好，使每輸入

4、1mV的定標電壓，正好能將心電記錄器的描筆上下移動10mm ，即每1mm振幅相當于0.1mV的電壓差。,（三）平均心電軸的檢測,每一次心動周期的心電活動，可以概括地用一系列順序出現(xiàn)的瞬時綜合心電向量來表達。,左、右心室除極過程的總方向，正常時大多與其最大向量相一致，在心電圖學中采用“平均心電軸”的名稱，簡稱為“(心)電軸”。,一般采用與額面心電向量圖相同的坐標，并規(guī)定I導聯(lián)左（正）側端為0，右（負）側端為180，循0的順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。正常心電圖的額面平均心電軸對向左下。,1、檢測方法,通常可根據肢體I、III導聯(lián)QRS波群的主波方向，以估測心電軸的大致方位。 （1）目測法（見下

5、表）,平均心電軸的目測法,（2）、作圖法（略） （3）、查表法：按I、III導聯(lián)正負波幅值代數和的二個數值，從一專用的心電軸表中直接查得相應的額面心電軸。,正常心電軸與其偏移,2、臨床意義,二、正常心電圖波形特點 與正常值,（一）P波 （二）P-R間期 （三）QRS波群 1、時間 2、波形與振幅 3、Q波 （四）ST段 （五）T波 1、方向 2、振幅 （六）Q-T間期 （七）U波,第三節(jié) 心房、心室肥大,一、右房肥大,心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅0.25mV，P波的寬度并不增加，在II、III、aVF導聯(lián)表現(xiàn)最突出，稱為“肺型P波”，常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。,右心房肥大,

6、二、左房肥大,心電圖表現(xiàn)為P波增寬0.11s，常呈雙峰型，雙峰間期0.04s，以在V1導聯(lián)上最為顯著，典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”。,P波幅度改變在I、II、aVL導聯(lián)明顯。V1的P波終末部的負向波變深，Ptf超過-0.04mm.s。,左心房肥大,三、左房及右房雙房肥大,心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風濕性心臟病及某些先天性心臟病。,雙側心房擴大,四、左室肥大,心電圖診斷標準為： （一）左室高電壓的表現(xiàn) 1、V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV（男性）或3.5mV（女性）。,、導聯(lián)的波1.5mV，aVL的波1.2mV或導聯(lián)波+III

7、導聯(lián)S波2.5mV。,（二）額面心電軸左偏，但一般不超過-30。 （三）QRS總時間0.10s（一般不超過0.11s） （四）并存ST-T改變。,左心室肥大,五、右室肥大,心電圖特征為： （一）V1（或V3R）導聯(lián)R/S1。 （二）V1的R波+V5的S波1.05mV（重癥可1.2mV）。,（三）電軸右偏，額面平均電軸90（重癥可110）。 （四）aVR導聯(lián)R/S或R/q1（或R0.5mV）。 （五）少數病例可見V1導聯(lián)呈QS、qR型（除外心肌梗塞）。,（六）ST-T改變，右胸前導聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低。 符合上述陽性指標越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大。,右心室

8、肥大及心肌勞損,六、左室、右室雙側心室肥大,當左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因兩側心室的綜合心電向量互相抵消而呈現(xiàn)大致正常的心電圖，以致難以顯示心室肥大，或僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在。,但結合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大。,右室及左室雙側心室肥大,第四節(jié) 心肌缺血,在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產生心電圖ST-T的異常改變。,一、心內膜下心肌缺血,此時，缺血使這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。,如，前壁心內膜下心肌缺

9、血時，V1導聯(lián)出現(xiàn)高大的T波；下壁心內膜下心肌缺血時，II、III、aVF導聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。,心內膜面缺血T對稱性高直立,二、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,此時，可引起心肌復極順序的逆轉，即轉為心內膜復極在先而心外膜復極在后，于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波。,如，前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導聯(lián)可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、aVF導聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。,心外膜面缺血T對稱性倒置,三、ST段的異常改變,心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。,在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移0.1mv

10、，下移的ST段與R波的夾角90。,（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。 （二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。,（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與典型心絞痛相似，一般變化較輕。 （四）判斷運動試驗的陽性結果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要。,（五）心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現(xiàn)的ST-T改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性ST-T改變。,第五節(jié) 心肌梗塞,一、基本圖形,（一）“缺血性”改變,若缺血發(fā)生于心內膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面

11、，使外膜面復極延遲晚于內膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；,若電極置于前壁，而缺血發(fā)生于對側（即后壁），則其圖形變化類似前壁內膜面缺血，即出現(xiàn)對稱性高而直立的T波。,（二）“損傷性”改變,1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為S-T段偏移。,2、內膜面或對側心肌損傷時S-T段平直壓低，外膜面心肌損傷時S-T段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。,（三）“壞死性”改變,一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（0.

12、04s）、加深（同一導聯(lián)1/4R波）。,二、心肌梗塞的圖形演變及分期,心肌梗塞除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。,發(fā)生急性透壁性心肌梗塞時，如果觀察及時，可以見到早期（也稱超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）,（一）早期：見于急性心肌梗塞的很早期（數分鐘或數小時） （二）急性期：是一個發(fā)展過程，見于梗塞后數小時或數日，持續(xù)數周。,（三）近期：見于梗塞后數周至數月。 （四）陳舊期：常出現(xiàn)在急性心肌梗塞3-6個月之后或更久。,急性心肌梗塞的圖形演變,三、心肌梗塞的定位診斷：以“異常

13、Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準,下壁,側壁,前間壁,前壁,廣泛前壁,（膈面）,陳舊性前間壁心肌梗塞及左前分支阻滯一例,四、心肌梗塞的不典型圖形,1、非透壁性心肌梗塞（心內膜下心梗）,急性期可僅出現(xiàn)S-T平直壓低，無異常Q波，但S-T恢復后仍存在T波由倒置逐漸加深及變淺至恢復的演變過程。,第六節(jié) 心律失常,凡起源于竇房結的心律，被稱為竇性心律。竇性心律一般屬于正?；蚧菊Ｐ穆?。,一、竇性心律及竇性心律失常,（一）竇性心律的心電圖特征,1、有一系列規(guī)律出現(xiàn)的P波，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結（即P波在II、III、aVF直立，在aVR倒置）；,2、P-R間期0.12s； 3、頻率40150次/分（超

14、越者甚少）。正常竇性心律的頻率一般規(guī)定為60100次/min。同一導聯(lián)中P-P間期差值應小于0.16s。,正常竇性心律,（二）竇性心動過速 （三）竇性心動過緩 （四）竇性心律不齊,竇性心動過緩及竇性心律不齊,（五）竇性靜止 亦稱竇性停搏，在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經張力增大或竇房結自身原因，在一段時間內停止發(fā)放沖動。,心電圖上在規(guī)則的P-P間隔中突然沒有P波，而且所失去的P波之前與之后的P-P間隔與正常P-P間隔不成倍數關系。竇性靜止后常出現(xiàn)逸搏。,竇性靜止,常見的心電圖表現(xiàn)有： 1、明顯而持久的竇性心動過緩（心率50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正）；,（六）病態(tài)竇房結綜合癥（SSS）

15、,2、多發(fā)的竇性靜止或嚴重的竇房結阻滯； 3、明顯的竇性心動過緩而常出現(xiàn)室上性快速心律發(fā)作，故亦稱為心動過緩過速綜合癥；,4、如病變同時波及房室交界區(qū)，則竇性靜止時，可不出現(xiàn)交界性逸搏，或同時出現(xiàn)房室結區(qū)傳導障礙，此即稱為雙結病變。,二、過早搏動（簡稱早搏） 1、代償間歇（或稱間期） 2、插入性早搏 3、二聯(lián)律（1正常+1早搏）；三聯(lián)律（2正常+1早搏）,4、偶聯(lián)間期 5、偶發(fā)；多發(fā)；頻發(fā)；連發(fā)的早搏 6、多源性早搏；融合波（F）；并行心律,（一）室性早搏 提早出現(xiàn)一個增寬變形的QRS-T波群，QRS時限常0.12s，T波方向多與主波相反。,有完全性代償間歇（早搏前后兩個竇性P波之間的間隔等于

16、正常P-P間隔的二倍），早搏的QRS波前無P波，竇性P波可巧合于早搏波的任意位置。,室性早搏,（二）房性早搏 提前出現(xiàn)一個變異的P波，QRS波一般不變形，P-R0.12s，代償間歇常不完全。,部分早搏P波之后無QRS波，且與前面的T波相融合而不易辨認，稱為房性早搏未下傳，P-R可以延長，P波所引起的QRS波有時也會增寬變形，稱房性早搏伴室內差異性傳導。,房性早搏伴室內差異性傳導,（三）（房室）交界性早搏QRS波與竇性者相同或略有變異。交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達心房，產生一個逆行P波（II、III、aVF的P直立）。,P波可以出現(xiàn)在QRS波之中、之后，也可在其前，但P-R0.12s，R-P0

17、.20s。不能上傳者可以無P波。交界性早搏往往有完全性代償間歇。,房室交界性早搏呈三聯(lián)心律,三、異位性心動過速,異位性心動過速是異位節(jié)律點興奮性增強或折返激動引起的異位心律（連續(xù)3個或更多）。,最常見的是陣發(fā)性心動過速：有突然發(fā)生、突然停止的特點，心室率快速而勻齊（通常在150次/分以上）。,（一）陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）理應分為房性與交界區(qū)性，但因P波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。,心電圖表現(xiàn)為：QRS波與竇性者相同（僅當伴有束支傳導阻滯或因差異傳導時可增寬變形），頻率范圍為150240次/分，絕對勻齊。,陣發(fā)性室上性心動過速,（二）陣發(fā)性室性心動過速 QRS波呈室性波形（增寬

18、0.12s，并有繼發(fā)性ST-T改變），心室律基本勻齊，頻率為140200次/分，有時可以見到保持固有節(jié)律的竇性P波融合于QRS波的不同部位。遇合適機會可發(fā)生心室奪獲。,陣發(fā)性室性心動過速,（三）非陣發(fā)性心動過速：實際上是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其頻率比竇性心律快，比陣發(fā)性心動過速慢。,交界性的頻率為70130次/分，室性的頻率為60100次/分。一般沒有陣發(fā)性發(fā)作與終止的特點，但也不盡然。,（四）扭轉型室性心動過速：是較為嚴重的一種室性心律失常。發(fā)作時呈室性心動過速特征，只是增寬變形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向。,每約連續(xù)出現(xiàn)310個同類的波之后就會發(fā)生扭轉，翻向對

19、側。,扭轉性室速,四、撲動與顫動,心房撲動（呈21下傳）,（一）心房撲動（房撲）：心電圖特點是：無正常P波，代之連續(xù)的大鋸齒狀F波（撲動波），F(xiàn)波間無等電位線，波幅大小一致，間隔規(guī)則，頻率為250350次/分，大多不能全部下傳，而以2:1或1:1下傳，故心室律規(guī)則。,（二）心房顫動（房顫）：心電圖特點是各導聯(lián)無正常P波，代之以大小不等形狀各異的f波（纖顫波），心房f波的頻率為350600次/分，心室律絕對不規(guī)則。,QRS波一般不增寬，若是前一個R-R間距偏長而與下一個QRS波相距較近之處，出現(xiàn)一個增寬變形的QRS波，是房顫伴有室內差異傳導。,心房顫動,（三）心室撲動與顫動（室撲、室顫）：室撲的

20、心電圖特點是無正常QRS-T波群，代之以連續(xù)快速而相對規(guī)則的大振幅波動，頻率達200250次分，心臟失去排血功能。,室撲常不能持久，不是很快恢復，便會轉為室顫而死亡。往往是心臟停跳前的短暫征象。心電圖上QRS-T波群完全消失，出現(xiàn)大小不等、極不勻齊的低小波，頻率達200500次分。,心室撲動與顫動,五、傳導阻滯,心臟傳導阻滯按發(fā)生的部位分為竇房傳導阻滯、房內傳導阻滯、房室傳導阻滯。,就阻滯程度可分為I度（傳導延緩）、II度（部分激動發(fā)生漏搏）、III度（傳導完全中斷）。就變化過程，可分為永久性、暫時性、交替性及漸進性。,（一）竇房傳導阻滯 普通心電圖機尚不能直接描記出竇房結電位，故I度竇房阻滯

21、不能觀察到，III度竇房阻滯難與竇性靜止相鑒別。,只有II度竇房阻滯出現(xiàn)心房、心室漏搏間歇，這一長間歇恰等于正常竇性P-P的倍數。此稱MorbizII型，較易診斷。,II度竇房傳導阻滯,（二）房室傳導阻滯,1、I度房室傳導阻滯：主要表現(xiàn)為P-R間期延長，在成人若 P-R0.21s，則可診斷為I度房室傳導阻滯。,I度房室傳導阻滯（P-R間期0.27s）,2、II度房室傳導阻滯：部分P波后QRS波脫漏，分兩種類型。,I型，亦稱Morbiz I型房室傳導阻滯，表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，P-R間期逐漸延長（通常每次的絕對增加數多是遞減的）。,直至一個P波后脫漏一個QRS波群，漏搏后傳導阻滯得到一定恢復，P

22、-R間期又趨縮短，之后又復逐漸延長，如此周而復始地出現(xiàn)，稱為文氏現(xiàn)象。,II度房室傳導阻滯（I型）,II型，又稱Morbiz II型，表現(xiàn)為P-R間期恒定（正?；蜓娱L），部分P波后無QRS波群。,II度房室傳導阻滯（II型）,連續(xù)出現(xiàn)兩次或兩次以上的QRS波群脫漏者，稱高度房室傳導阻滯，例如31、41房室傳導阻滯等。,3、III度房室傳導阻滯：又稱完全性房室傳導阻滯，P波與QRS波毫無相關性，各保持自身的節(jié)律，房率高于室率，常伴有交界性（多見）或室性逸搏。,心房顫動時，如果心室律慢而絕對規(guī)則，也應該診斷為心房顫動合并III度房室傳導阻滯。,III度房室傳導阻滯,（三）束支與分支傳導阻滯 可根據

23、QRS波群的時限是否大于0.12s而分為完全性與不完全性束支傳導阻滯。,1、右束支傳導阻滯（RBBB）：右束支細長，由單側冠狀動脈分支供血，故傳導阻滯多見。心電圖表示如下： （1）QRS波群時限0.12s；,（2）QRS波前半部接近正常，后半部在多數導聯(lián)，如I、II、aVL、aVF、V4、V6等表現(xiàn)為具有寬而有切跡的S波其時限0.04s；aVR導聯(lián)呈QR型，其R波寬而有切跡，最有特征性變化的是V1導聯(lián)，呈rsR型的M波形；,（3）V1,2導聯(lián)ST段輕度壓低，T波倒置。,完全性右束支傳導阻滯,2、左束支傳導阻滯（LBBB）：左束支粗而短，由雙側冠狀動脈分支供血，不易發(fā)生傳導阻滯，如有發(fā)生，多為器

24、質性病變所致。,心電圖表現(xiàn)： （1）QRS時限0.12s；,（2）I、V5、V6導聯(lián)q波減小或消失，V1,2導聯(lián)常呈QS形，或有一極小r波，主波（R或S波）增寬，頂峰粗純或有切跡，后支較前支為遲緩，I、V5,6導聯(lián)常無S波，心電軸有不同程度的左偏趨勢；,（3）ST-T方向與QRS主波方向相反。,完全性左束支傳導阻滯,3、前分支傳導阻滯（LAH）：其心電圖特點是： （1）心電軸明顯左偏達-30-90，超過-45者診斷價值更大；,（2）QRS波在II、III、aVF導聯(lián)呈rS型，SIIISII，I、aVL導聯(lián)呈qR型，aVL導聯(lián)的R波大于I導聯(lián)的R波；（3）QRS時限無明顯增寬。,左前分支傳導阻滯

25、,4、左后分支傳導阻滯(LPH)：心電圖特點是： （1）臨床上沒有右室肥大而心電軸明顯右偏達90120。以超過110為可靠；,（2）QRS波在aVL導聯(lián)呈rS型，aVF導聯(lián)呈qR型，III導聯(lián)R波特別高；（3）QRS時限正常或稍增寬，增加量0.02s。,左后分支傳導阻滯,左、右束支及左束支分支不同程度的傳導障礙，分別構成不同組合的雙支阻滯和三支阻滯。,正常心電圖學,心電圖發(fā)展史 心電圖原理 心電圖臨床應用,創(chuàng)始人,心電圖發(fā)明者：威爾海姆 愛因托芬 荷蘭生理學家，1924年度諾貝爾生理學或醫(yī)學獎得主。1860年5月21日生于爪哇(今印尼)，其父荷蘭人為駐爪哇軍醫(yī)。10歲時父親去世，隨母回荷蘭。1

26、879年入烏得勒支大學醫(yī)學院。畢業(yè)后曾任眼科醫(yī)師的助手，又在解剖學家和生理學家的指導下作過研究，并得到物理學家的協(xié)助與指教。 1885年獲醫(yī)學博士學位。次年，任萊頓大學生理學教授，后成為荷蘭皇家科學院的成員。1895年在英國生理學家A.D.沃勒的工作基礎上開始進行心臟動作電流的研究，改進了德 阿森瓦氏的鏡影電流計，1901年設計了弦線式電流計，采用直徑為0.002毫米的鍍銀石英絲代替動圈和反射鏡記錄心動電流及心音，克服了以往儀器的缺點。愛因托芬便成為真正的心電圖記術的創(chuàng)造者，1903年，他確定心電圖的標準測量單位，即描記記錄的影線在縱坐標上波動1厘米，代表1毫伏的電位差，在橫坐標上移動1厘米為

27、0.4秒。采用P、Q、R、S、T等字母標出心電圖上的各波，并選擇雙手與左腳安放電極板，組成3種標準導聯(lián)（至今仍沿用）。1909年被廣泛地應用于臨床醫(yī)學。1912年研究了正常心電圖的變動范圍，并提出“愛因托芬三角”理論。因研究心電圖機理和發(fā)明心電圖描記器，獲1924年度諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。代表作有色差實體鏡、弦線電流計和心臟動作電流的測量。1886年結婚，有二子二女，1927年9月28日卒于萊頓。,定義：測量電極放置在心臟或人體表面的一定部位，用心電圖機記錄出來的心臟電位變化的連續(xù)曲線，即為心電圖 心電圖反應心肌的興奮性、自律性和傳導性，而與心臟的機械收縮活動無直接關系。 胸導V1V6依次為紅

28、黃綠茶黑紫V1位于胸骨右緣第4肋間；V2位于胸骨左緣第4肋間；V3位于V2與V4兩點連線的中點；V4位于左鎖骨中線與第5肋間相交處；V5位于左腋前線V4水平處；V6位于左腋中線V4水平處上肢右紅左黃下肢右黑左綠or右綠左黑,正常時，每次心動周期在心電圖上都可以出現(xiàn)P波、QRS波群、T波和U波、P-R段、S-T段和T-P段，P-R間期和Q-T間期及J點,P波：反映左、右心房去極化過程中的電位和時間變化。P-R段：反映興奮通過房室交界區(qū)，因其傳導非常緩慢，形成的電位變化也很微弱，一般記錄不出來而成等電位線。QRS波群：反映左、右心室去極化過程中的電位和時間變化。S-T段：表示心室去極剛結束后尚處于

29、緩慢復極的一段短暫時間，即代表心室早期復極的電位和時間變化。T波：反映心室晚期復極過程中的電位和時間改變。U波：一般認為是心肌傳導纖維的復極所造成，也有人認為是心室的后電位。,J點是在心電圖上QRS波群與ST段交界處一個突發(fā)性的轉折點（結合點），它標志著心室除極的結束，復極的開始，如果復極提前，就會出現(xiàn)J點上移抬高，稱為J點抬高。臨床上有時需要測量P-J間期，如發(fā)生室內阻滯，束支阻滯，室內傳導延遲，P-J間期就大于270ms。如果心電圖上J點抬高0.05-01mV，時程20ms的圓頂狀或駝峰狀波稱為J波。現(xiàn)在最多談到的是J波綜合征，是指心電圖具有J波特征的臨床癥狀群，包括Brugada綜合征、

30、特發(fā)性心室顫動、急性冠狀動脈綜合征的超急期和早期復極綜合征。J波形成的離子流機制是瞬時外向鉀電流的增加。電生理基礎是內外膜電位差和復極離散度增大，產生2位相折返。因發(fā)生機制不同,學者對此解釋也不一。伴有明顯J波的臨床病癥包括低溫性J波、高鈣性J波、神經源性J波、早期復極綜合征的J波和特發(fā)性J波。1938年已見報道的低溫性J波和1994年才被認識的特發(fā)性J波已經證明可引起惡性室性心律失常,常表現(xiàn)為反復發(fā)作室性心動過速、心室顫動、暈厥,猝死。,心電產生的原理,心肌細胞的電變化主要是細胞膜內、外的電位變化，即膜電位變化。膜電位是細胞內、外離子活動的表現(xiàn)。細胞內的陽離子主要是K+離子，其濃度為細胞外液

31、的35倍。陰離子主要為有機離子。細胞外的陽離子主要為Na離子，其濃度為細胞內液的4.6倍；Ca+為細胞內的20 000倍。陰離子主要為CL-。在心肌細胞的去極和復極過程中，離子跨膜流動，造成細胞內、外的電位變化。,靜息電位,心肌細胞未受到刺激（處于靜息狀態(tài)）時存在于細胞膜內、外兩側的電位差，稱為靜息電位,動作電位,心肌細胞的除極、復極過程和動作電位心肌細胞在興奮時所發(fā)生的電位變化稱為動作電位，即心肌細胞的除極和復極過程 分為去極化的0相和復極化的1、2和3相。4相為靜息期。,A.心肌細胞除極與復極過程中的電位曲線；a.零電位線b.靜息電位c.動作電位開始 B.相應的心電圖 0位相：相當于心電圖

32、的R波； 1位相：相當于心電圖的J點 2位相：相當于心電圖的S T段； 3位相：相當于心電圖的T波 4位相：相當于心電圖T波后的靜息電位 C.心肌細胞膜內外在不同位相時的離子變化,補充 1靜息電位：心室肌細胞在靜息時，細胞膜處于內負外正的極化狀態(tài)，其主要由K+ 外流形成。 2動作電位：心室肌動作電位的全過程包括除極過程的0期和復極過程的1、2、3、4等四個時期。 0期：心室肌細胞興奮時，膜內電位由靜息狀態(tài)時的-90mV上升到+30mV左右，構成了動作電位的上升支，稱為除極過程（0期）。它主要由Na+內流形成。 1期：在復極初期，心室肌細胞內電位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+ 外流

33、形成。 2期：1期復極到0mV左右，此時的膜電位下降非常緩慢它主要由Ca2+內流和K+ 外流共同形成。 3期：此期心室肌細胞膜復極速度加快，膜電位由0mV左右快速下降到-90mV，歷時約100150ms。主要由K+的外向離子流（Ik1和Ik、Ik也稱Ix）形成。 4期：4期是3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定于靜息電位水平，心肌細胞已處于靜息狀態(tài)，故又稱靜息期。Na+、 Ca2+ 、K+的轉運主要與Na+-K+泵和Ca2+泵活動有關。關于Ca2+的主動轉運形式目前多數學者認為：Ca2+的逆濃度梯度的外運與Na+順濃度的內流相耦合進行的，形成Na+- Ca2+交換。,去極與復極過程的電偶學說,心肌細

34、胞除極與復極過程在臨床心電圖上通常用電偶學說來說明。由兩個電量相等，距離很近的正負電荷所組成的一個總體，稱為電偶。正電荷稱做電偶的電源，負電荷稱為電偶的電穴，其連線稱為電偶軸，電偶軸的方向是由電穴指向電源，兩極間連線的中點稱為電偶中心。,容積導電,心肌細胞在除極與復極的過程中，形成電偶，產生電流，在每一瞬間都將傳播到整個體液內。這種現(xiàn)象和一束肌纖維放在巨盆鹽水內，不斷產生電偶作用于周圍的情況完全相似，這種導電的方式稱為容積導電。人體亦可看作是容積導體，心臟處于這一導體之中。,在容積導體中各處都有強弱不同的電流在流動著，因而導體中各點存在著不同的電位差，通過電偶中心可作一垂直平面，因面上各點與正

35、負兩極距離相等，故在此平面上各點的電位均等于零，稱為電偶電場的零電位面，零電位面把電偶的電場分為正、負兩個半區(qū)。,容積導體中任一點的電位與以下三個因素有關,1.某點的電位和電偶的電動勢成正比。電偶的電動勢越大，該點的電位越高。 2.某點的電位和該點與電偶中心距離的平方成反比。距離越遠，電位的絕對值越低。 3.某點的電位與該點方位角的余弦成正比。角度越大，電位越低，角度越小，電位越高。 上述三個因素可以用下列公式表示 V=Ecos/r2,心電圖的臨床應用,心電圖檢查在于輔助臨床診斷，在考慮和評價心電圖時應運用“一分為二”的觀點，對其要有客觀的分析，充分認識心電圖的特征和限制，切勿將之孤立起來，以免得出片面甚至錯誤的結論，只有對心電圖的應用范圍與限度