wellens綜合征.2016

1、WELLENS綜合征,濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 心電圖室 姜煒煒,1,Transition page,病例,2,入院當(dāng)日檢查18導(dǎo)心電圖,3,4,病例,5,6,入院當(dāng)天行動態(tài)心電圖檢查,動態(tài)報告,7,入院第三天，晨起排便后陣發(fā)性心前區(qū)疼痛近10分鐘(未服用藥物自行緩解)，立即復(fù)查心電圖如下，急查心肌酶正常,8,入院第四天，患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，一日無心絞痛。復(fù)查心電圖如下,9,入院第六天,10,心臟超聲,11,第二次發(fā)作 第一次 癥狀緩解后 第一次 發(fā)作 治療后病情穩(wěn)定 緩解10分鐘 （半小時左右） （十五個小時左右）,問題一,根據(jù)以上檢查結(jié)果，結(jié)合病史以下哪些疾病不能排除？ A、典型不穩(wěn)定性心絞痛 B

2、、急性心內(nèi)膜下心肌梗死 C、Wellens綜合征 D、心尖肥厚型心肌病 E、非特異性T波改變,13,問題二,下一步將首選何種診療方案？ A、常規(guī)溶栓藥物治療 B、急診冠脈造影及PCI治療 C、運動平板評估 D、動態(tài)心電圖檢查,14,？ 綜合征,1955年，Pruitt等報道發(fā)現(xiàn)部分不穩(wěn)定型心絞痛患者胸前導(dǎo)聯(lián)心電圖特點： T波雙支對稱性深倒置，并逐漸恢復(fù)直立 不伴QRS波及ST段改變,15,1982年 Prof. Hein Wellens MD,Wellens 綜合征定義：,16,是以一部分不穩(wěn)定性心絞痛患者心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)T波的特征性改變?yōu)樘攸c，病情進(jìn)展較快，易發(fā)生廣泛前壁心肌梗死的臨床綜合征，

3、此類特征性T波改變的病理基礎(chǔ)為嚴(yán)重的左前降支近段狹窄，故也被稱之為“前降支T波綜合征”。,Wellens 綜合征, 占臨床急性心肌缺血行PCI治療的13%20% 占不穩(wěn)定性心絞痛患者14-18% 如果不及時處理，從發(fā)病到大面積前壁心肌梗死出現(xiàn)的平均時間為8.5天 盡早行 PCI的指征,17, 胸前導(dǎo)聯(lián)T波異常 (V2-V3, + V4) 對診斷前降支近端高度狹窄有高度特異性,一. 臨床特點,以往將Wellens綜合征歸為高危不穩(wěn)定型心絞痛，極易進(jìn)展為急性ST段抬高型心肌梗死。2009年ACC/AHA發(fā)表的心電圖標(biāo)準(zhǔn)化與解析建議和2010年國際動態(tài)心電圖及無創(chuàng)心電學(xué)會發(fā)表的共識將上述T波改變歸為

4、非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改變（不伴QRS波及ST段改變），其中部分患者心肌生化壞死標(biāo)記物升高，屬于非ST段抬高型急性心肌梗死。,18,19,患者常先有不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作的病史或心絞痛發(fā)作在前，心電圖T波改變在后：常出現(xiàn)在胸痛緩解后數(shù)小時或數(shù)天（多數(shù)在24h）內(nèi)，即心絞痛發(fā)作后的無癥狀期。,1. 心絞痛癥狀與心電圖改變呈非同步性,2. 心肌壞死生化標(biāo)記物,大部分患者的心肌生化標(biāo)記物正常，部分患者cTnT（I）輕度升高，發(fā)展為急性非ST段抬高型心肌梗死者，可見心肌酶明顯異常。,3. 影像學(xué)檢查 部分Wellens綜合征患者可出現(xiàn)左室前壁運動障礙，可以在數(shù)天或數(shù)

5、周內(nèi)逐漸恢復(fù)正常。心臟磁共振延遲成像（CMR-MDE）檢查可以發(fā)現(xiàn)小范圍的心肌壞死、水腫。 4. 冠脈造影 多數(shù)患者冠脈造影提示前降支狹窄程度在5099之間，但其中也有狹窄程度50者，而心電圖出現(xiàn)典型Wellens綜合征樣T波改變，提示冠脈痙攣在患者的急性心肌缺血過程中起重要作用。另外，患者前降支部位常有側(cè)支循環(huán)供血，當(dāng)前降支完全或幾乎完全閉塞時，仍能保持血供，避免大面積心肌壞死。,20,5. 轉(zhuǎn)歸 患者常規(guī)藥物治療有效，但療效有限，行冠脈介入治療或外科搭橋手術(shù)者的預(yù)后較好。否則，易短期內(nèi)進(jìn)展為急性廣泛前壁心梗。因而，需要反復(fù)強調(diào)臨床：應(yīng)正確識別心電圖Wellens綜合征樣T波改變，對此類患者

6、積極行冠脈內(nèi)介入治療。,21,二. 心電圖特點,心電圖特征性改變是診斷Wellens綜合征的主要依據(jù),22,1.特征性T波改變這種特征性T波改變只發(fā)生在部分冠心病心絞痛發(fā)作后 （1）.心絞痛發(fā)作時T波倒置、雙向程度減輕、或偽正常化。 （2）.心絞痛緩解后T波出現(xiàn)對稱性深倒置或雙向，以后逐漸轉(zhuǎn)為直立的動態(tài)演變過程，持續(xù)時間數(shù)小時至數(shù)周不等 。,（3）.T波特征性改變主要出現(xiàn)在胸前導(dǎo)聯(lián)，以V23導(dǎo)聯(lián)為主， Wellens的研究表明這種T波改變2/3的病人波及V1導(dǎo)聯(lián)，3/4的病人波及V4導(dǎo)聯(lián)；有時可以擴(kuò)展到V1-6導(dǎo)聯(lián)，少數(shù)病例、aVF導(dǎo)聯(lián)也有特征性改變。,23,2. 無QRS波形態(tài)改變 病理性Q

7、波及胸導(dǎo)聯(lián)r波遞增不良是大面積梗死心肌除極向量喪失的表現(xiàn)，而Wellens綜合征患者通常表現(xiàn)為小面積或散在的心肌壞死、水腫，未造成心室除極向量顯著改變，心電圖QRS波形態(tài)無明顯變化。,24,25,3. 無明顯ST段偏移 ST段抬高是心肌損傷的心電圖表現(xiàn)，多數(shù) Wellens 綜合征患者不伴胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，少數(shù)患者有輕度抬高（ST段1mm）。 并迅速下降至等電位線，發(fā)展急性前壁心肌梗死者可見ST段明顯抬高此時會伴有心肌生化標(biāo)記物升高。,4. QT間期延長 患者在出現(xiàn)T波改變的同時伴QT間期延長，多數(shù)隨T波形態(tài)的恢復(fù)而恢復(fù)正常。目前尚無Wellens綜合征患者因QT間期顯著延長出現(xiàn)TdP的報道

8、。,EKG in someone with Wellens syndrome when having chest pain,EKG of the same person when pain-free, note the biphasic T waves in leads V2 and V3,病例二,Coronaryangiogram, with video on the left showing tight, critical (95%)stenosisof the proximalLADin a patient who had Wellens warning; video on the ri

9、ght shows the same patient afterreperfusion.,病例三 This ECG represents a patient who came in to the emergency department with 8/10 chest pain. The patient had old right bundle-branch block (RBBB) and left ventricular hypertrophy (LVH), and this compared similarly to his previous ECGs,Classic Wellens s

10、yndrome T-wave changes. ECG was repeated on a patient who came in to the emergency department with 8/10 chest pain after becoming pain free secondary to medications. Notice the deep T waves in V3-V5 and slight biphasic T wave in V6 in this chest pain free ECG. The patient had negative cardiac enzyme

11、 levels and later had a stent placed in the proximal left anterior descending (LAD) artery.,三. 心電圖分型,1型,胸前導(dǎo)聯(lián)T波深且對稱性倒置，約占75,29,三. 心電圖分型,T波呈雙向改變，占25。,2型,30,確切機(jī)制尚不十分清楚，可能與下列因素關(guān)： 1. 心肌頓抑與心肌冬眠： 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)左室前壁心肌缺血嚴(yán)重時，可引起T波特征性改變，而T波的演變則反映了缺血區(qū)冬眠心肌功能的恢復(fù)情況。隨著心肌缺血的改善，T波倒置程度逐漸變淺，室壁運動障礙亦得到改善，心功能逐漸恢復(fù)。,31,四.發(fā)病機(jī)制,2.

12、有的學(xué)者認(rèn)為與缺血再灌注有關(guān)： 與急性心肌梗死溶栓再灌注治療后的心電圖改變類似。心絞痛發(fā)作時前降支完全或幾乎完全閉塞導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血，隨后冠狀動脈迅速再通或通過側(cè)支循環(huán)得到供血，心肌得到再灌注并同時形成再灌注損傷，引起心肌頓抑，對應(yīng)于心電圖出現(xiàn)顯著的復(fù)極異常，即T波雙向或倒置。隨著頓抑心肌的功能在數(shù)天或數(shù)周內(nèi)恢復(fù)正常，T波形態(tài)改變逐漸恢復(fù)正常。心肌頓抑是心肌瀕臨壞死前的一種狀態(tài)，如果不進(jìn)行及時處理，很容易因缺血加重進(jìn)展為心肌壞死，心電圖上呈現(xiàn)弓背向上型ST段抬高和病理性Q波。,32,3. 有人觀察到，在部分病人可以出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物輕度增高，說明心肌有損傷、壞死： 這種損傷、壞死因深度淺(較心

13、內(nèi)膜下心梗還要淺)，不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那樣的動態(tài)演變過程，只能夠引起 T 波的特征性演變，是心肌梗死的一種特殊類型。此種看法有待于進(jìn)一步研究證實。 4. 有人認(rèn)為Wellens綜合征是一種罕見Takotsubo心肌病。,33,五. 診斷標(biāo)準(zhǔn),Sobnosky等提出了Wellens綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1. 既往有胸痛病史； 2. 胸痛發(fā)作時心電圖正?；騎波倒置、雙向程度減輕； 3. 心肌損傷標(biāo)記物正?；蜉p度增高，升高的程度在正常值兩倍以下。Wellens 報告180 例僅 21 例（12%）心肌標(biāo)志物輕度升高； 4.無病理性Q波或R波振幅下降或消失；,5.V2-3導(dǎo)聯(lián)S

14、T段在等電位線或輕度抬高(75)。 此診斷標(biāo)準(zhǔn)尚需進(jìn)一步規(guī)范，僅供參考。,六. 心電圖鑒別診斷,有很多疾病心電圖可以表現(xiàn)為T波倒置，應(yīng)與Wellens綜合征心電圖T波倒置相鑒別。如急性冠狀動脈缺血、肺栓塞、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、左室肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯、洋地黃中毒、急性心肌炎等都可以引起T波倒置。臨床應(yīng)注意鑒別，為及時發(fā)現(xiàn)Wellens綜合征的T波呈特征性形態(tài)改變及演變特點，應(yīng)動態(tài)觀察患者多份心電圖，進(jìn)行認(rèn)真對比分析，避免漏診，同時也避免將其他非特異性T波改變誤診為該綜合征，而導(dǎo)致過度治療。,36,1.心絞痛 典型不穩(wěn)定型心絞痛 常伴ST段下移或抬高（變異型心絞痛）及T波倒置，而且心電圖ST-T改變

15、常隨心肌缺血的改善而迅速恢復(fù)(24h內(nèi))。,2 .心內(nèi)膜下心肌梗死 指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，又稱為無Q波心肌梗塞，非透壁性心肌梗塞。 診斷： (1).心肌缺血性胸痛持續(xù)30分鐘以上; (2).心電圖示ST段下降和/或T波倒置,持續(xù)時間48小時以上,無病理性Q波; (3).血清心肌酶及其同功酶升高,且符合急性心肌梗塞酶譜的動態(tài)改變。,心電圖特征分類如下： 1）. ST段型MI， （1）.ST段壓低為主，特點是：除avR外，ST段廣泛壓低，ST段壓低大于等于0.1mv,可伴有和不伴有T波變化。 （2）.ST段抬高為主，ST段呈單向曲線，抬高0.1-0.2mv以上,持

16、續(xù)24-48小時以上,并有動態(tài)演變,但可恢復(fù)正常。 2）. T波型MI，除avR外，大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深寬而對稱的倒置T波，深度大于1mm，逐漸加深。 3）. 心電圖正常的MI。,3.左心室肥大 可見左室電壓增高 ，以R波為主的導(dǎo)聯(lián)有T波改變（倒置）如：I、aVL、V4、V5、V6多伴有ST段下移。,又稱應(yīng)激性心肌病、左心室心尖球囊綜合征其主要特征為可逆的左心室室壁運動異常而無冠狀動脈的異常 .80%患者室間隔除極Q波消失； . aVL導(dǎo)聯(lián)偶有深窄的Q波。 . V4V6導(dǎo)聯(lián)深而尖T波倒置； . V4V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移 .左室造影特征性改變右前斜位左室舒張末期造影呈“黑桃”樣改變,4.Takotsu

17、bo 心肌病,5. 幼年型T波 V1-V4導(dǎo)聯(lián)的T波倒置，其余正常 常發(fā)生于兒童期，一直持續(xù)到成年。 常見于無器質(zhì)性心臟病的兒童。 深吸氣時倒置的T波變淺或消失,6. 藥物或毒物的影響,洋地黃類 抗精神病藥 烏頭堿 ,所謂魚鉤樣改變只是洋地黃化的心電圖表現(xiàn)，非洋地黃中毒的心電圖表現(xiàn)，一般如果患者出現(xiàn)洋地黃中毒，以臨床表現(xiàn)為主，如胃腸道反應(yīng)，神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)等，心電圖表現(xiàn)都是非特異性的，例如:1.心率:顯著的竇性心動過緩，亦可能出現(xiàn)竇性心動過速。2.過早搏動:最多見且最具診斷價值。以室性過早搏動多見，可呈多發(fā)、多形或多源性。3.出現(xiàn)各種異位心律:如心房撲動、顫動、室上性心動過速、非陣發(fā)性交界性心動過

18、速、室性心動過速、雙向性心動過速等。,7.神經(jīng)源性疾病 主要變化是：心律紊亂、Q-T間期延長、U波增高、異常Q波、T倒置伴基底部增寬隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而很快恢復(fù)。,8. 肺栓塞 該病是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)而引發(fā)的一系列的臨床綜合征的總稱，心電圖特點： （1）SQT改變 （2）右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置 （3）右束支阻滯（暫時性） （4） 電軸右偏 （5） 肺型P波 （6） 順鐘向轉(zhuǎn)位 （7） 竇性心動過速,七. 臨床意義,Wellens綜合征的存在，帶有顯著的診斷和預(yù)后價值。在德Zwann的研究中，所有患者的造影結(jié)果有50以上的左前降支狹窄（平均= 85狹窄），甚至完全或幾乎完全閉塞。在Wellens

19、的開始研究中，75典型綜合征可發(fā)展為前壁心肌梗死。并發(fā)現(xiàn)顯著（大于或等于70）的LAD動脈狹窄。其敏感性和特異性分別是69和89，陽性預(yù)測值為86。這類患者的絕大多數(shù)在平均住院8.5天內(nèi)發(fā)生急性廣泛前壁心肌梗死。文獻(xiàn)報道發(fā)生心肌梗死的最短時間為患者到達(dá)急診的55分鐘。,47,這一疾病的自然轉(zhuǎn)歸是廣泛前壁心肌梗死，若不發(fā)生心肌梗死也會出現(xiàn)嚴(yán)重左室功能不全或死亡。很多臨床醫(yī)生由于不能很好地識別這一心電圖表現(xiàn)，往往延誤治療，甚或為確診而進(jìn)行運動試驗引發(fā)猝死。臨床上，識別心電圖特征性T波改變是診斷前降支T波綜合征的重要線索，能有效地避免漏診，應(yīng)當(dāng)給予充分重視。,八.對懷疑為Wellens綜合征處理,Wellens綜合征因