重癥急性胰腺炎的診斷標準及治療.ppt

1、,重癥急性胰腺炎的診斷標準及治療,2020/10/8,一重癥急性胰腺炎的診斷,1.診斷標準 具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變： 急性持續(xù)性腹痛 血清淀粉酶正常值上限3倍 且具下列之一者： 局部并發(fā)癥(胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫)； 器官衰竭； CT分級為D、E。,2020/10/8,SAP患者發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)下列之一者： 腎功能衰竭(血清肌酐176.8mol/L)； 呼吸衰竭(PaO260mmHg)； 休克(收縮壓80mmHg，持續(xù)15min)； 凝血功能障礙凝血酶原時間小于正常人的7O%、和(或)部分凝血活酶時間45s； 敗血癥體溫 38.5、白細胞16.0109L、血抽取物細菌培養(yǎng)陽性；,

2、早期重癥AP,2020/10/8,推薦增強CT或動態(tài)增強CT 掃描作為診斷AP的標準影像學方法。根據(jù)炎癥的嚴重程度分級，分為AE級，DE級臨床上為SAP。 A：正常胰腺 B：胰腺實質(zhì)改變：包括局限性或彌散性腺體腫大 C：胰腺實質(zhì)及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出 D：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質(zhì)內(nèi)或胰周單 個液體積聚 E：多發(fā)的或延伸至胰腺外的積液或膿腫：有明顯 的胰腺內(nèi)和胰腺周圍炎癥性改變，積液，腺體 壞死或有胰腺膿腫形成,CT 診斷,2020/10/8,二重癥急性胰腺炎的治療,依據(jù)病情的發(fā)展演變，分為三個階段： 第一階段 全身炎癥反應(yīng)期 自發(fā)病起至2周左右。 此階段的特點為全身的過度炎癥反應(yīng)

3、，常常出現(xiàn)多臟器功能不全。,2020/10/8,第二階段 全身感染期 自發(fā)病2周到2個月左右。 此期特點為全身細菌感染、深部真菌感染或者二重感染。,2020/10/8,第三階段 殘余感染期 發(fā)病后的23個月甚至更長。 主要為手術(shù)引流不暢，常伴有全身營養(yǎng)不良和消化道瘺。,2020/10/8,1.重癥急性胰腺炎的非手術(shù)治療,措施 維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡； 營養(yǎng)支持； 抑制胰液分泌； 維持胰外受損器官功能； 促進胃腸道功能恢復； 預防性應(yīng)用抗生素。,2020/10/8,1.重癥急性胰腺炎的非手術(shù)治療,（1）發(fā)病初期的處理和監(jiān)護 初期表現(xiàn)為血液動力學改變及炎性細胞和介質(zhì)的繼發(fā)打擊。 治療重點 強有力

4、地補充體液的喪失以糾正循環(huán)血量，補液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量。 糾正電解質(zhì)紊亂和糖代謝異常； 對呼吸、循環(huán)和腎功能等器官加以保護或支持。,2020/10/8,發(fā)病初期的處理和監(jiān)護,推薦使用改善胰腺和其他器官微循環(huán)的藥物，如前列腺素E1制劑、丹參制劑等。,2020/10/8,發(fā)病初期的處理和監(jiān)護,控制和減少胰酶、胰液的分泌，減少或消除炎性介質(zhì)、炎性細胞對各臟器的繼發(fā)打擊。,2020/10/8,生長抑素及其類似物的應(yīng)用 能抑制胃泌素、膽囊收縮素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和腸血管活性肽等胃腸內(nèi)分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌減少，其作用強而持久。早期使用可作為SAP未有感染患

5、者的非手術(shù)治療的重要措施之一。,發(fā)病初期的處理和監(jiān)護,2020/10/8,發(fā)病初期的處理和監(jiān)護,制酸劑 H2受體拮抗劑和質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。,2020/10/8,發(fā)病初期的處理和監(jiān)護,胰酶抑制藥物 主張早期、足量應(yīng)用，可選用加貝酯、烏司他丁、抑肽酶等制劑。中藥大黃 也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。,2020/10/8,SAP的治療,CRRT（連續(xù)性血液凈化療法） 清除炎癥因子，弱化SIRS 糾正水電，酸堿紊亂 快速降低血脂 清除第三間隙液體，改善組織供氧 保護重要臟器功能,2020/10/8,（2）營養(yǎng)支持,SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，

6、 7-10天后待病情趨向緩解，則考慮實施腸內(nèi)營養(yǎng)。,2020/10/8,腸內(nèi)營養(yǎng)的實施：將鼻飼管放置至Treitz韌帶遠端，輸注營養(yǎng)物質(zhì)。 腸外營養(yǎng)：如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)。對于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補充。,2020/10/8,進行腸內(nèi)營養(yǎng)時，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否加重，并定期復查電解質(zhì)、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規(guī)及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量。,2020/10/8,（3）預防和治療腸道衰竭,對于SAP患者，應(yīng)常規(guī)禁食，對有嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻者應(yīng)進行胃腸減壓。 在患者腹痛、腹脹減輕或消失、腸道動力恢復或部

7、分恢復時可以考慮開放飲食，開始以碳水化合物為主，逐步過渡至低脂飲食。 不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。,2020/10/8,預防和治療腸道衰竭,及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、硫酸鎂、乳果糖等； 給予微生態(tài)制劑調(diào)節(jié)腸道細菌菌群； 應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護腸道黏膜屏障。 同時可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。 病情允許下，盡早恢復飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預防腸道衰竭具有重要意義。,2020/10/8,并發(fā)癥的處理,AP有胰液積聚者，部分可發(fā)展為假性囊腫。對于 胰腺假性囊腫應(yīng)密切觀察，部分可自行吸收，若 假性囊腫直徑6cm，且有壓迫現(xiàn)象和臨床表現(xiàn)， 可行穿刺引流或外科手術(shù)引流。 胰腺膿腫是外科手術(shù)

8、干預的絕對指征。,2020/10/8,（5）抗生素的應(yīng)用,SAP不發(fā)生感染，總的病死率接近10%，感染后病死率至少增加3倍，預防性使用抗菌素可以減少SAP病死率及膿毒癥的發(fā)生率。,2020/10/8,大量研究表明，感染發(fā)生的機制為腸道細菌（革蘭陰性菌和厭氧菌為主）的易位，選擇性腸道脫污染(SDD)或者靜脈內(nèi)使用對胰腺穿透力較高的抗生素可減少感染率和病死率。 一旦診斷為SAP必須馬上進行抗生素治療，療程為714日，特殊情況下可延長應(yīng)用。,2020/10/8,臨床上常用喹諾酮類、三代頭孢菌素、碳青霉烯類、克林霉素等，這些抗生素具有較好的脂溶性，能夠透過血胰屏障，進入胰腺組織，配合甲硝唑來控制胰腺感

9、染。,2020/10/8,SAP問題：腹腔間隔室綜合征,腔內(nèi)壓(Intra-abdominal Pressure,IAP) 25 cmHz0時,就可能引發(fā)臟器功能障礙,出現(xiàn)腹腔間隔室綜合征(Abdominal Compartment Syndrome,ACS) ACS是重癥急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一,2020/10/8,腹腔內(nèi)壓測定,經(jīng)導尿管膀胱測壓法:患者平臥，以恥骨聯(lián)合作為0點，排空膀胱后，通過導尿管向膀胱內(nèi)滴人100 ml生理鹽水，測得平衡時水柱的高度即為IAP。,2020/10/8,ACS引起相應(yīng)病理改變,1心血管功能紊亂：腹內(nèi)壓增高可引起心輸出量減少，這是由于下腔靜脈和門靜

10、脈直接受壓，同時胸腔壓力增加導致上下腔靜脈血流進一步減少所致。,2020/10/8,ACS引起相應(yīng)病理改變,2肺功能紊亂：呼吸衰竭是ACS的典型表現(xiàn)，其特征是高通氣阻力、低氧血癥和高碳酸血癥。產(chǎn)生原因是腹內(nèi)壓增高引起的膈肌上抬，使胸腔內(nèi)壓升高，肺實質(zhì)被壓縮，肺容積減小。,2020/10/8,ACS引起相應(yīng)病理改變,3腎臟功能紊亂：ACS導致腎臟功能紊亂，主要表現(xiàn)為少尿、無尿和氮質(zhì)血癥，其特點是補充血容量和應(yīng)用利尿劑無明顯效果，而腹部減壓能明顯增加尿量，改善腎功能 。,2020/10/8,ACS引起相應(yīng)病理改變,4對腹內(nèi)臟器功能的影響：腹內(nèi)壓增高還直接壓迫腸系膜靜脈、門靜脈，造成內(nèi)臟水腫，使腹內(nèi)壓進