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1、內科學各論疾病部分 老年人急性淋巴細胞白血病 內容課件模板,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,別名：,老年急性淋巴細胞白血病。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,身體部位：,全身皮膚。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,科室：,血液科。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,簡介：,急性淋巴細胞白血病(ALL)是急性白血病的一種類型。ALL是兒童最常見的白血病類型，成人發(fā)病率較低，占成人急性白血病的15%25%，老年人患病率更低，占急性淋巴細胞白血病的14%左右。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,病因：,老年人急性淋巴細胞白血病原因_由什么原因引起老年人急

2、性淋巴細胞白血病 (一)發(fā)病原因 白血病的病因尚未完全闡明。較為公認的因素有：電離輻射：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高;化學因素：苯及其衍生物、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀屑病,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,病因：,的乙雙嗎啉等均可引起白血病，特別是ANLL;病毒：如一種C型反轉錄病毒人類T淋巴細胞病毒-I可引起成人T細胞白血病;遺傳因素：家族性白血病占白血病的0.7%，同卵雙生同患白血病的幾率較其他人群高3倍，B細胞慢性淋巴細胞白血病呈家族性傾向，先天性疾病如Fanconi貧血、D,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,病因：,own綜合

3、征、Bloom綜合征等白血病發(fā)病率均較高;其他血液?。喝缏粤＜毎籽?、MDS、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發(fā)展成急性白血病，特別是ANLL。 (二)發(fā)病機制 發(fā)病機制尚未闡明。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,老年人急性淋巴細胞白血病癥狀_老年人急性淋巴細胞白血病有什么癥狀 有4方面的臨床表現，即貧血、發(fā)熱、出血及浸潤。起病癥狀可隱匿、緩慢，亦可急驟。 1.貧血 是由于骨髓紅系細胞的增殖受抑，部分病例存在紅細胞壽命的縮短，以及出血等亦是導致貧血的原因，當然在應用化學治療后，藥

4、,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,物抑制了紅系細胞的增殖，又可加重貧血癥狀。 2.發(fā)熱 半數的患者以發(fā)熱為早期表現?？傻蜔?，亦可高達3940以上，伴畏寒、出汗等。雖然白血病本身可以發(fā)熱，但較高熱往往提示有繼發(fā)感染。導致感染的原因是機體免疫功能的低下，包括正常白細胞增殖的受抑，粒細胞減少，細胞免疫功能低下等,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,當患者進行化學治療后，包括應用腎上腺皮質激素后更易患感染。常見的感染為上呼吸道感染，其中以口腔炎最多見。齒齦炎或咽峽炎，嚴重時可發(fā)生潰瘍甚至壞死。此外，肺炎、腸炎、腎盂腎炎、肛周炎、癤腫也較常見。嚴重感染可并發(fā)菌

5、血癥或敗血癥。有些患者可有發(fā)熱而找不到感染灶。白血病開始階段的感染,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,多數是細菌感染，尤其是革蘭陰性桿菌感染，后期病例往往夾雜真菌感染，或是細菌的混合感染。后期病例可見肺孢子蟲感染及巨細胞病毒感染。 3.出血 出血的原因主要是血小板減少，血小板減少的原因是由于骨髓巨核細胞增殖受抑，其次是白血病細胞的血管壁浸潤，部分并發(fā)彌散性血管內凝血者則出現明,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,顯的出血癥狀，化學治療后由于同時抑制了巨核細胞的增殖會加重出血癥狀。出血最嚴重的是顱內出血，顱內出血者常伴有顱內白血病細胞浸潤，常是白血病致死

6、的原因之一。有資料表明急性白血病死于出血者占62.24%，其中87%為顱內出血。 4.器官和組織浸潤的表現 白血病細胞可有多臟器的浸潤,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,出現不同的浸潤癥狀： (1)多見的是骨髓的浸潤出現胸骨壓痛，骨及關節(jié)的浸潤出現疼痛癥狀，少數病例的骨痛癥狀是由于白血病骨髓壞死所致。 (2)淋巴結、肝、脾的浸潤可出現不同程度的腫大。較急非淋常見，各約占75%、85%、78%。 (3)約有10%的病例在起病時即有頭痛,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,惡心、嘔吐，已有中樞神經系統(tǒng)白血病的表現。腦脊髓膜浸潤出現腦膜白血病是中樞神經系統(tǒng)白

7、血病浸潤的常見類型，中樞神經系統(tǒng)白血病(CNS-L)還可表現為腦實質的浸潤以及脊髓的浸潤，根據不同部位可出現相應的定位體征。 (4)皮膚浸潤在急淋中并不多見，若有皮膚累及者，多系早期B細胞表,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,型者。 (5)睪丸受浸潤，出現無痛性腫大，多為一側性，另一側雖不腫大，但活檢時往往也有白血病細胞浸潤。睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年，是僅次于CNS-L的白血病髓外復發(fā)的根源。 5.分型 對白血病的分型已從70年代FAB分類法演進到今天的MICM分型,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,(形態(tài)、免疫、細胞遺傳

8、學和分子生物學) (1)FAB形態(tài)學分類：急淋分為3個亞型L1，L2，L3(表1)。 (2)免疫學分類： B細胞的免疫表達早期前B細胞示HLA-DR，TdT(末端脫氧核苷酸轉移酶)，CD34，CD19，C,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,D24，CD10(CALLA)等陽性;前B細胞示HLA-DR，CD19，CD24，CD10，CD20、C(胞漿重鏈)陽性，B細胞示HLA-DR，CD19，CD24，CD10，C20，CIg，C21陽性。 T細胞的免疫表達T細胞抗原CD7是最敏感的，但有的T細胞急淋者會示陰,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,性結果，

9、因此須加測CD5及CD2。兒童T細胞急淋很少表達HLA-DR陽性。CD3常示胞質陽性及表面陰性。 (3)細胞遺傳學分類：急淋的染色體改變：前B細胞急淋t(1;19);B細胞急淋t(8;14)、t(2;8)、t(8;22);T細胞急淋t(11;14)、t(1;14)、t,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,(8;14)、t(10;14)、t(7;9)、t(7;14)、INV(14)。此外尚可在急淋中有t(9;22)，常為預后欠佳的染色體改變。 (4)分子生物學：隨著分子生物學技術的不斷發(fā)展，如PCR、FISH和原位PCR基因診斷技術，有些白血病患者未發(fā)現有染色體異常，但基因診

10、斷,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,技術可發(fā)現異常的融合基因;如t(8;14)(q24;q32)的myc與免疫球蛋白(Ig)基因融合、t(1;19)(q23;p13)的E2A與PBX基因融合、t(1;14)(p32;q11)的SCL(TAL-1)與TCR基因融合、t(10;14)(q24;q11)的HOX-11與T,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,癥狀及病史：,CR基因融合、t(11;14)(q13;q32)的BCL-1與Ig基因融合和t(14;18)(q32;q21)的BCL-2與Ig基因融合。這些融合基因常常與急淋有關。 急淋的診斷主要依靠骨髓檢查，見大量

11、原始淋巴細胞，至少在25%，但一般急淋的骨髓象其原始細胞比例遠超過25%。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,診斷：,老年人急性淋巴細胞白血病鑒別診斷_如何診斷老年人急性淋巴細胞白血病 1.實體腫瘤的骨髓轉移相鑒別，如神經母細胞瘤的骨髓轉移，該類細胞常成堆出現呈玫瑰花結狀，必要時電鏡檢查作區(qū)別。 2.由于急淋臨床的非特異性癥狀表現如發(fā)熱、關節(jié)癥狀，有輕度貧血要與幼年型類風濕性關節(jié)炎或紅,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,診斷：,斑狼瘡相鑒別，切忌在診斷未明時濫用腎上腺皮質激素，不然將導致癥狀緩解，延誤診斷。 3.某些感染性疾病如傳染性單核細胞增多癥、弓形體病、巨細胞病毒感染均可

12、有發(fā)熱、淋巴結腫大及肝脾腫大，并外周血可見異形淋巴細胞，鑒別主要靠細胞形態(tài)學檢查。 4.此外急淋中的非白血病性白血病型亦,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,診斷：,要與再障急做鑒別，但骨髓檢查有助于此2類疾病的鑒別，生化方面再障病例的血尿酸及乳酸脫氫酶均是降低的，而在白血病時可以升高。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,并發(fā)癥：,老年人急性淋巴細胞白血病并發(fā)癥_老年人急性淋巴細胞白血病有哪些并發(fā)癥 有出血，嚴重感染和呼吸衰竭等。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,老年人急性淋巴細胞白血病治療方法_如何治療老年人急性淋巴細胞白血病 (一)治療 1.一般治療 (1)

13、糾正貧血：多數病例在發(fā)病時有中等度貧血或重度貧血，貧血的徹底糾正有待白血病的緩解，但在疾病尚未取得緩解而又有重度貧血者，組織缺氧癥狀明顯者，又因在化療過程中可能加重貧,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,血癥狀，因此需作適當補充治療以糾正貧血。一般宜使血紅蛋白維持在50g/L以上，以免產生明顯的組織缺氧及有關臟器(如心臟)的功能影響。輸血量不宜過多，以防導致體內臟器組織含鐵血黃素沉積，產生血色病。若單純以糾正貧血為目的而輸血，可輸注紅細胞懸液，以避免過多的輸入白細胞及血小板而導致,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,免疫反應。 (2)發(fā)熱處理：多數白血病患者于發(fā)病時

14、或病程中有發(fā)熱。發(fā)熱的原因絕大多數是由于感染所致，因此對發(fā)熱病例體溫38者需作仔細的病原菌檢測，如咽拭培養(yǎng)，血、尿、痰液培養(yǎng)，X線胸部檢查等。病程早期的發(fā)熱多數是細菌感染，外周血白細胞計數1109/L者，多見的是革蘭陰,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,性桿菌感染。發(fā)熱病例采樣作病原菌檢測后即進行治療。常用的抗生素組合是頭孢菌素加氨基糖甙類，例如頭孢他啶(復達欣)加阿米卡星。當然抗生素的選擇應根據不同病期，不同感染部位，外周血白細胞高低等情況來估計可能的病原菌而選用不同的抗生素。對疑及有革蘭陽性球菌、金葡菌感染者宜加用萬古霉素，,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：

15、,以后待藥敏試驗有結果后再予以調整。晚期病例的發(fā)熱可能是卡氏肺孢子蟲感染，常表現為肺孢子蟲肺炎，治療可用甲氧芐啶(磺胺增效劑;三甲氧芐氨嘧)，20mg/(kgd)，加用磺胺甲噁唑(Sulfamethoxazele)100mg/(kgd)，口服或靜脈注射，療程為14天。亦可應用噴,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,他脒(戊烷脒)4mg/(kgd)，肌注，療程1014天，噴他脒(戊烷脒)對腎臟有毒性，亦有白細胞、血小板降低及低血糖等副反應，臨床應注意。晚期病例，特別是用過多種抗生素及長期反復應用腎上腺皮質激素及化療藥物者，易并真菌感染，可用酮康唑0.10.2g口服，3次/d或用氟康

16、唑2,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,00400mg靜脈滴注，1次/d，或用兩性霉素B靜脈滴注，劑量由1mg/d開始，逐日增加至每日總量1mg/kg。 有發(fā)熱感染嚴重者，在應用抗生素的同時可靜脈滴注大劑量人血丙種球蛋白，400mg/(kgd)，療程5天左右。對嚴重感染而外周血有顆粒細胞缺乏者，可皮下注射G-C,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,SF或莫拉司亭(GM-CSF)，300g/d，療程710天。 對未能找到感染病灶，多種病原菌檢查陰性，多種抗病原菌治療又不見效者，其發(fā)熱原因少數可能是由于白血病本身的代謝所致，可給予對癥處理，如對乙酰氨基酚(必理通)0.

17、51.0g，13次/d，或用吲哚美辛(消炎痛栓劑,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,)2550mg肛用。 (3)出血處理：出血的原因主要是血小板減少，因此補充血小板是治療出血的有效措施。連續(xù)單采血小板懸液，每隔天輸注250ml，亦可輸注非連續(xù)單采血小板懸液或新鮮全血。止血藥物卡巴克絡(安絡血)10mg口服，3次/d，酚磺乙胺(止血敏)12g靜脈滴注，1次,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,/d。由于白血病患者的出血絕大多數并非由于纖維蛋白溶解所致，并且白血病患者易并發(fā)彌散性血管內凝血，因此除非有足夠的實驗依據證實是由于纖維蛋白溶解而致出血，否則不宜應用抗纖溶藥物

18、。若并有DIC，肝素宜用小劑量12.525mg，1次/6h。 (4)高尿酸血癥處理：血尿酸420,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,mol/L(7mg/dl)，口服別嘌醇每次0.1g，34次/d，待血尿酸下降后可減為12次/d，每次0.1g，同時給碳酸氫鈉口服，3次/d，每次1g以堿化尿液，并補充適量液體，保持足量尿液，對化療前外周血白細胞明顯增高者，于化療的同時可應用別嘌醇預防高尿酸血癥的出現。,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,(5)維持營養(yǎng)：白血病系嚴重消耗性疾病，特別是化、放療的副作用引起患者消化道功能紊亂。應注意補充營養(yǎng)，維持水、電解質平衡，給患者高蛋

19、白、高熱量、易消化食物，必要時經靜脈補充營養(yǎng)。 2.化學治療 化學治療可分為2個主要階段，即誘導緩解治療及緩解后治療。誘導緩解治療的目的是使病情,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,穩(wěn)定，達到完全緩解標準。所謂完全緩解，即白血病的癥狀和體征消失，Hb100g/L(男)或90g/L(女及兒童)，中性粒細胞絕對值1.5109/L，血小板100109/L，外周血白細胞分類中無白血病細胞;骨髓象：原粒細胞+早幼粒細胞(原單核+幼單核細胞或原淋巴+幼淋巴細胞,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,)5%，紅細胞及巨核細胞系列正常。 白血病細胞增殖周期大致為5天左右。有些抗白血病

20、藥物作用于周期中的特定階段。所以每1個療程化療需持續(xù)710天，致使各增殖期的白血病細胞都有機會被藥物殺滅。每1個療程結束后，間歇2周再用第2療程，其目的是使正常造血恢復，且誘使休止期(GO期,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,)白血病細胞進入增殖周期，有利于下1個療程化療藥物的殺滅。 急性白血病未治療時體內白血病細胞的數量估計為10101013，經誘導緩解階段治療達到完全緩解標準時體內白血病細胞估計在108109，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞浸潤。因此，完全緩解后應實施鞏固強化階段的治,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,療46個療程。然后進入維持階段，化

21、療將持續(xù)較長時間，以便進一步消滅殘存白血病細胞，防止復發(fā)，延長緩解和無病生存期。 目前多采用聯合化療，藥物組合應符合以下各條件：作用于細胞周期不同階段的藥物;各藥物間有相互協同作用，以最大限度地殺滅白血病細胞;各藥物副作用不重疊，對重,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,要臟器損傷較小。 (1)誘導緩解治療：誘導緩解治療方案以強的松為基礎，再加上12種其他藥物組成聯合方案。成人急淋的治療效果遠較兒童為差，不僅完全緩解率較低，并且持續(xù)緩解期亦短，復發(fā)病例較多，因而取得長期5年以上的無病生存率較低。 長春新堿+潑尼松(強的松)+柔紅霉素方,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治

22、療：,案(DVP方案)： 長春新堿(V)每次1.4mg/m2(成人一般用2mg)，靜注，第1，8，15，22天。 潑尼松(強的松)(P)1mg/m2，口服，第128天。 柔紅霉素(D)每次45g/m2，靜注，第1，2，3天。 該方案完全緩解率約80%，柔紅霉素的劑量在,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,60歲以上老年人，劑量宜減少1/3，多數病例用藥4周后骨髓原始細胞可降至完全緩解范圍，若4周后骨髓原始細胞稍偏高，則長春新堿及潑尼松(強的松)可酌情延長療程2周。 長春新堿+潑尼松(強的松)+門冬酰胺酶方案(VP-L方案)： 長春新堿及潑尼松(強的松)的用法(同上)。,內科學疾病

23、部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,門冬酰胺酶(L)200U/(kgd)，靜滴，每天或隔天1次，1020次(用藥前先要作皮內試驗1015U/0.1ml，有過敏反應者不能應用)。 長春新堿+潑尼松(強的松)+柔紅霉素+門冬酰胺酶方案(DVP-L方案)： 長春新堿2mg，靜注，第1，8，15，22天,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,潑尼松(強的松)60mg/m2，口服，第128天。 柔紅霉素50mg/m2，靜注，第13天。 門冬酰胺酶6000U/m2，靜滴，第1728天。 于治療后14天復查骨髓，若未緩解，加用柔紅霉素50mg/m2于第15天靜注1次。于治療后28天復查骨髓，

24、若未緩,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,解，再加如下療程： 長春新堿2mg，靜注，第29，36天。 潑尼松(強的松)60mg/m2，口服，第2942天。 柔紅霉素50mg/m2，靜注，第2930天。 門冬酰胺酶6000U/m2，靜注，第2935天。 門冬酰胺酶組合于DVP方案內，對完全緩解率的,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,提高并不明顯，因為DVP的聯合已取得較高的完全緩解率，但門冬酰胺酶加入后對延遲復發(fā)、延長無病生存期是有好處的。 (2)緩解后治療：患者取得完全緩解后，必須進行緩解后治療，其目的是逐步殺滅殘存白血病細胞，包括鞏固強化治療及維持治療。維持治

25、療方案僅在兒童急淋低危組中用巰嘌呤(6M,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,P)及甲氨蝶呤(MTX)以維持外周血白細胞在3.5109/L左右，有延長緩解期的作用，但在成人急淋中巰嘌呤(6MP)及甲氨蝶呤(MTX)維持療法的療效不理想。因此成人急淋的緩解后治療以鞏固強化療法為主。 全國白血病學術討論會曾建議用下列方案：即完全緩解后鞏固強化6個療程。第,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,1，4個療程用原誘導方案;第2，5個療程用依托泊苷(Etoposide，VP-16，75mg/m2體表面積，靜注，第13天)及阿糖胞苷(100150mg/m2靜注，第17天);第3，

26、6個療程用大劑量甲氨蝶呤，11.5g/m2，第1天靜脈滴注，維持24h，停藥后12h以亞葉,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,酸鈣(四氫葉酸鈣)解救(69mg/m2，肌注，1次/6h，共8次)。一般主張成人急淋鞏固強化間歇期尚需用巰嘌呤和甲氨蝶呤交替長期口服。維持治療階段可選用上述方案，逐步延長間歇期，治療35年。 在緩解前或至少緩解開始時需做中樞神經系統(tǒng)白血病預防性治療，可以單獨鞘內注射甲氨蝶,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,呤或甲氨蝶呤加阿糖胞苷。 (3)髓外白血病的防治： 中樞神經系統(tǒng)白血病的防治：急淋白血病復發(fā)位于中樞神經系統(tǒng)的發(fā)生率甚高，有報道在成年

27、人未作預防治療者可高達50%，一旦發(fā)生腦膜白血病，雖經有效治療而腦膜白血病細胞浸潤緩解，但緊接的是白血病在骨髓內復發(fā)，可能是白血病細胞由,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,中樞神經系統(tǒng)遷移至骨髓而致復發(fā)，因此預防中樞神經系統(tǒng)白血病就至關重要。 A.放射療法：由于頭顱及全脊髓放療的副反應較大，因此目前趨向是單純頭顱放療，總劑量為2400cGy，合并鞘內注射藥物預防治療。亦有報道將頭顱放療的總劑量減至1800cGy，也并不影響療效。 B.鞘內注,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,射藥物：常用的是甲氨蝶呤(MTX)鞘內注射與頭顱放療聯合進行，甲氨蝶呤(MIX)每34天

28、注射1次，共5次，劑量為每次10mg，可加地塞米松(DX)5mg，同時作鞘內緩慢注射。阿糖胞苷亦可作鞘內注射，每次50mg，每34天1次，共5次。亦有報道3種藥物聯合鞘內注射，用甲氨蝶呤(,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,MTX)、阿糖胞苷(Ara-C)及地塞米松(DX)三藥聯合的效果與頭顱放療加鞘內注射甲氨蝶呤(MIX)的療效一樣。 C.中、大劑量甲氨蝶呤(MTX)全身用藥：甲氨蝶呤(MTX)中、大劑量全身用藥可使腦脊液中甲氨蝶呤(MTX)達到有效殺滅白血病細胞的濃度，并且中、大劑量的甲氨蝶,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,呤(MTX)又對全身鞏固治療起作

29、用，甲氨蝶呤(MTX)中劑量為50015 00mg/m2，大劑量為15002500mg/m2，應用中劑量甲氨蝶呤(MTX)常與鞘內注射甲氨蝶呤(MTX)同時進行，應用中、大劑量甲氨蝶呤(MTX)治療一般將總劑量的20%在1h內快速滴入，其余劑量,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,持續(xù)靜脈滴注24h，同時要堿化尿液及水化利尿，于甲氨蝶呤(MTX)應用后12h開始用亞葉酸鈣(甲酰四氫葉酸鈣)解救，每次12mg，肌注，1次/6h，共用8次。 目前的趨向是有以藥物預防來代替放射治療預防，原因是放射治療常限制了大劑量化療的應用以及將來骨髓移植時的全身放射的應用,內科學疾病部分：老年人急性

30、淋巴細胞白血病,治療：,中樞神經系統(tǒng)白血病的治療 一旦發(fā)生腦膜白血病，治療可采用頭顱及脊髓軸放射治療，總劑量為2400cGy?；熆蛇x用鞘內注射甲氨蝶呤(MTX)，劑量每次10mg，每周2次，直到緩解，或1次/d，直到緩解，緩解后可每6周重復用藥1次。亦可用阿糖胞苷鞘內注射，每次50mg。對頑固,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,性、復發(fā)性腦膜白血病患者，可于頭顱安放Ommaya貯存器，可通過Ommaya貯存器直接將藥物進行腦室內注射，亦可用中、大劑量甲氨蝶呤(MTX)全身治療。 睪丸白血?。浩浒l(fā)生率僅次于CNS-L。對睪丸白血病的防治主要是局部放射治療。即使一側睪丸腫大，也需

31、采用兩側放射。 ,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,卵巢白血?。郝殉舶籽∈殖Ｒ姟Ｖ委煏r，在可能情況下，以手術全切除為主，可配合局部放療或全身化療。 有漿膜腔(胸腔)浸潤時，以局部放射藥物如甲氨蝶呤(MTX)、三尖杉堿等為主，同時配合全身化療。 (4)復發(fā)病例的治療： 復發(fā)的原因是由于多藥耐藥基因的過度表達。細胞,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,膜上的P糖蛋白(P-170)以及mdr-1基因的過度表達與多藥耐藥的產生機理有關，鈣離子通道拮抗劑能阻滯抗癌藥物與P糖蛋白的結合，從而抑制了P糖蛋白將藥物泵出細胞的作用，使白血病細胞內的藥物維持一定濃度，增加了殺滅細

32、胞的作用。因此可用鈣離子通道拮抗劑來治療，但常規(guī)劑量不能見效，大,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,劑量又多毒性反應，故臨床應用尚有待進一步探索。環(huán)孢素亦可應用于耐藥病例，因環(huán)孢素 (CsA)有抑制P糖蛋白的作用，可逆轉由P糖蛋白表達所致的耐藥。一般可于化療前12h開始用環(huán)孢素(CsA)靜脈滴注，劑量為第13天，8mg/(kgd)，分2次給藥，第45天，劑量為2.5mg/,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,kg，分2次給藥。 復發(fā)病例的治療：原則上是：A.要選擇以前未用過的藥物，沒有交叉耐藥的藥物;B.若用以往已用過的化療藥物(一般不采用近期應用后即出現復發(fā)的藥

33、物)，劑量要增大。復發(fā)病例的化療藥物選擇，可用阿糖胞苷、鬼臼霉素類、米托蒽醌及吖啶藥物，組成不同的聯合方案如：A.,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,阿糖胞苷(Ara-C)+替尼泊苷(VM26)或依托泊苷(VP16);B. 替尼泊苷(VM26) 或 依托泊苷(VP16)+米托蒽醌;C.米托蒽琨+吖啶類(AMSA)。亦有用中、大劑量阿糖胞苷(Ara-C)再聯合鬼臼霉素類藥物或米托蒽琨或吖啶類，但此藥中、大劑量再聯合藥物的方案，骨,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,髓抑制嚴重，臨床需注意。最近，又有報道用鉑類藥物如順鉑、卡鉑治療，有一定療效，但報道不多。 造血干細胞

34、移植：復發(fā)和難治成人ALL患者預后甚差，再次CR后緩解期亦甚短，大多數學者主張對這類患者，在CR2后盡早做異體或自體造血干細胞移植。 3.生物學治療 (1)免疫治療,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,：白血病時，由于化療、放療和疾病本身原因?；颊叩拿庖吖δ艿拖拢ㄟ^非特異性免疫刺激，可使患者的免疫功能恢復，從而殺滅體內的殘留白血病細胞。早期的觀察證實凍干卡介苗(卡介苗)、左旋咪唑等非特異性免疫治療可延長ALL的緩解期，自從單克隆抗體技術問世以來，人們已用特異性抗ALL細胞表面,內科學疾病部分：老年人急性淋巴細胞白血病,治療：,抗原McAb治療ALL，取得了一定療效，主要表現為外周血原淋巴細胞迅速減少，但其療效短暫，骨髓中白血病細胞基本上沒有減少。尚無1例ALL患者應用單抗