急性胰腺炎PPT課件

胰腺炎,合州醫(yī)院外科 余培斌,1,什么是胰腺？,什么是胰？,什么是腺？,為什么都是月字旁？,2,如今的漢字中，包含有“月”這個成分的字，大致有這樣三類，絕大多數(shù)與肉相關的；少數(shù)是真正與月亮相關的；還有極少數(shù)幾個是別的部件，也寫成了月的模樣。,月,月,3,腺=月+泉,定義：腺體指動物機體和或人體能夠產(chǎn)生特殊物質(zhì)的組織。,4,胰=月+夷,夷有三種含意： 1，平坦，平安；例：化險為夷。 2，破壞建筑物（使之成為平地）例：夷為平地； 3，滅掉，殺盡，例：夷族。,5,胰腺有兩平,腺體平：胰腺位于腹上區(qū)和左季肋區(qū)。胃和腹膜后面約平第一腰椎椎體處，橫臥于腹后壁，為一長條狀腺體。,腺管平：胰管及副胰管水平走行，是腸液反流引起胰腺炎的解剖基礎。,6,胰酶拆遷辦,胰腺,外分泌腺,內(nèi)分泌腺,胰島素,各種胰酶,7,8,急性胰腺炎Acute pancreatitis,定義 胰酶消化胰腺組織（自身消化）而引起的胰腺急性化學性炎癥。,9,（一）病因,1.膽道疾?。耗懯Y（最常見）、膽道感染或膽道蛔蟲。,解剖上大約70%80%的膽總管與胰管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部。膽系結石在排出過程中一旦嵌頓在壺腹部，將會導致上行膽管炎與急性胰腺炎發(fā)生。,10,11,2.大量飲酒和暴飲暴食：,乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻；通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌， 促使胰腺外分泌增加；長期酒癖者胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。,12,3.其他：,胰管阻塞、內(nèi)分泌與代謝障礙、手術與創(chuàng)傷、藥物、感染等。,13,（二）發(fā)病機制胰腺自身消化理論。,1.胰腺分泌的生理過程,（1）分泌兩類消化酶：,有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶等,無活性的酶（以前體或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、糜蛋白酶原等。,14,（2）胰腺生理性防御屏障：,胰酶絕大多數(shù)是無活性的酶原，酶原顆粒與細胞質(zhì)隔離,胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅火少量有生物活性或提前激活的酶。,生理性防御屏障，避免自身消化,15,（3）胰液正常消化作用的發(fā)揮：,進入十二指腸,在腸激酶作用下，還原為胰蛋白酶,16,2.急性胰腺炎與自身消化理論相關的機制,（1）各種病因?qū)е乱认傧倥輧?nèi)無活性的酶原激活，發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應；,（2）胰腺導管通透性增加，使有生物活性的胰酶滲入胰腺組織，加重胰腺炎癥。,17,急性胰腺炎發(fā)病中主要的4種活化酶,上述消化酶共同作用，造成胰腺實質(zhì)及鄰近組織的損傷和壞死；細胞的損傷和壞死又促使消化酶釋出，形成惡性循環(huán)。,壞死的產(chǎn)物、胰腺消化酶和胰腺炎癥又可通過血液循環(huán)和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的并發(fā)癥。,18,（三）病理,19,（四）臨床表現(xiàn)： 1、癥狀,（1）腹痛主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀。性質(zhì)：突然起病，刀割樣痛、鈍痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可陣發(fā)性加劇。部位：中上腹，向腰背部呈帶狀放射。緩解：彎腰抱膝位可緩解；不能為胃腸解痙藥緩解，進食可加重。預后：輕癥35天即緩解；重癥持續(xù)較長，可引起全腹痛。例外：年老體弱者可無或輕微。,20,腹痛的機制：,炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；,胰腺急性水腫，炎癥刺激和牽拉包膜上的神經(jīng)末梢；,胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥；,胰腺炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹。,21,（2）惡心、嘔吐和腹脹：嘔出食物和膽汁，吐后腹痛不減輕。同時有腹脹，甚至麻痹性腸梗阻。,（3）低血壓或休克：重癥。皮膚蒼白、煩躁不安、濕冷等；極少數(shù)可突發(fā)休克，甚至猝死。,低血壓的機制：有效血容量不足，緩激肽類物質(zhì)導致周圍血管擴張，并發(fā)消化道出血。,（4）發(fā)熱：中度以上發(fā)熱，持續(xù)35天。發(fā)熱持續(xù)一周以上不退或逐日升高、伴有白細胞計數(shù)升高繼發(fā)感染，如胰腺膿腫。,22,（5）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝紊亂：低血鉀，脫水。嘔吐頻繁可有代堿。重癥者：低鈣血癥（2mmolL），明顯脫水與代酸；部分：血糖增高。,（6）手足搐搦低血鈣引起預后不良表現(xiàn)。,機制：1.大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣，鈣大量消耗所致；2.胰腺炎時刺激甲狀腺的濾泡旁細胞分泌降鈣素。,23,2、體征,（1）輕癥：,腹部體征較輕，可有腹脹和腸鳴音減少，無腹肌緊張和反跳痛，常與主訴腹痛程度不十分相符。,當胰頭炎性水腫壓迫膽總管或膽總管壺腹部結石時，可出現(xiàn)黃疸。,后期出現(xiàn)黃疸原因：并發(fā)胰腺假性囊腫或膿腫壓迫膽總管或肝細胞損害。,24,（2）重癥：,上腹或全腹明顯壓痛，并出現(xiàn)腹肌緊張壓痛和反跳痛。,腸鳴音減弱或消失，移動性濁音（+），并發(fā)膿腫時可觸及有明顯壓痛的腫塊。,伴麻痹性腸梗阻：可有明顯腹脹，腹水血性，淀粉酶明顯升高。,重癥胰腺炎的兩個特殊體征：,Grey-Turner征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入到腹壁下，致兩側脅腹部皮膚表現(xiàn)為暗灰藍色；Cullen征：臍周皮膚青紫。,25,（五）輔助檢查：,1.淀粉酶：,（1）血清（胰）淀粉酶：起病后6l2小時開始升高，24小時達高峰，48小時開始下降，持續(xù)35天。超過正常值3倍以上可確診。,Q1：淀粉酶增高=胰腺炎?,答：錯！,其他急腹癥，如膽石癥、消化性潰瘍穿孔、膽囊炎、腸梗阻等都可；但不超過2倍。,Q2：淀粉酶越高=病情越重？,答：錯！,重癥可正?；虻陀谡！?26,（2）尿淀粉酶：,升高較晚，發(fā)病后1214小時開始升高，持續(xù)12周，下降緩慢。注意：水平可受患者尿量的影響。,（3）腹水及胸水淀粉酶： 明顯增高。,2.血清脂肪酶：起病2472小時后開始上升，持續(xù)710天；對就診較晚的患者有診斷價值，特異性也較高。,27,3.C反應蛋白（CRP）：有助于監(jiān)測與評估急性胰腺炎的嚴重程度，在胰腺壞死時明顯升高。,4.血常規(guī)：白細胞增多，中性粒細胞核左移。,28,5.生化提示預后不良的2個指標。血糖升高：暫時性。持久空腹血糖10mmolL反映胰腺壞死預后不良（1）。低鈣血癥 （2mmolL）：重癥，低血鈣程度與臨床嚴重程度相平行，若血鈣l.5mmolL預后不良（2）。,6.影像學檢查,29,30,31,MAP-水腫型胰腺炎,32,（六）診斷與鑒別診斷：,1.診斷,胰腺炎的兩項易混指標,33,2.鑒別診斷,34,（七）主要并發(fā)癥,35,（八）治療,膽總管末端和胰管末端的環(huán)形平滑肌與膽胰壺腹周圍的環(huán)形平滑肌一起合稱為Oddi括約肌，又稱膽胰壺腹括約肌，具有控制膽汁和胰液排放的作用。,36,1、非手術治療,A.輕癥急性胰腺炎（大多數(shù)）：經(jīng)35天積極治療常可治愈，包括：禁食；胃腸減壓；補足血容量，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡；止痛：腹痛劇烈可給予哌替啶，禁用嗎啡！ 抗生素：并非必要（化學性炎癥），但我國急性胰腺炎常與膽道疾病有關，如合并感染，需用；抑酸：靜脈給予H2R拮抗劑或PPI。,問題：為什么胰腺炎腹痛禁用嗎啡止痛？,回答：嗎啡Oddi括約肌痙攣！火上澆油！,37,B.重癥胰腺炎除上述，還包括：（1）監(jiān)護應轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房（ICU）：針對器官功能衰竭及代謝紊亂。 （2）維持水、電解質(zhì)平衡，保持血容量；若有休克，給予鮮血、白蛋白或血漿代用品。 （3）營養(yǎng)支持：早期用全胃腸外營養(yǎng)（TPN）；如無腸梗阻，應盡早行空腸置管腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）。目的：防止腸內(nèi)細菌移位而引起胰腺壞死合并感染。 注意：飲食調(diào)整，減緩碳水化合物吸收，避免傾倒綜合征！ （4）抗菌藥：常規(guī)使用，可預防胰腺壞死合并感染。應選用： 對胰腺有較好滲透性的抗生素：如亞胺培南或喹諾酮類等，并聯(lián)合對厭氧菌有效的藥物（如甲硝唑）； 對腸道移位細菌（大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等）敏感的抗生素。第二、三代頭孢菌素也可。 （5）抑制胰液分泌：生長抑素及其類似物八肽（奧曲肽）。 （6）抑制胰酶活性：僅適用于重癥胰腺炎早期。如：抑肽酶、氟尿嘧啶、加貝酯。,38,2.內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術（EST）,非手術療法治療和預防胰腺炎發(fā)展。,適用于：老年人不宜行手術者。,39,3.手術治療的適應證及手術方式,對于伴有膽道結石性梗阻、膽道感染的重癥胰腺炎病人，應早期手術（72小時內(nèi)）； 可行內(nèi)鏡下Oddi擴約肌切開取石、鼻膽管引流術。經(jīng)非手術治療病情緩解的病人，可于急性胰腺炎治愈24周后行膽道手術。,（1）手術適應證：雖經(jīng)合理支持治療，臨床