第二節(jié)淹溺的現(xiàn)場急救

淹溺的現(xiàn)場急救,1,一、定義及概述,淹溺（drowning）,又稱溺水，是人淹沒于水中，水充滿呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循環(huán)的水引起血液滲透壓改變、電解質(zhì)紊亂和組織損害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止稱為溺死（drowning）,如心跳未停止則稱近乎溺死（near drowning）.不慎跌入糞坑、污水池和化學物貯槽時，可引起皮膚和粘膜損害及全身中毒。,2,一、定義及概述,據(jù)報道，美國每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美國意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年齡段在15-19歲，女性最高死亡率是在學齡前的1-4歲；所有成人溺死者中約45%有酒精中毒的因素。此外，美國每年發(fā)生近乎溺死者約8萬。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率為43.75%,溺水以7、8、9、三月發(fā)生率最高，分別占總例數(shù)的15.23%、13.25%和12.50%。,3,二、發(fā)病機制,干性淹溺人入水后，因受強烈刺激（驚慌、恐懼、驟然寒冷等），引起喉頭痙攣，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。當喉頭痙攣時，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。所有溺水者約10%-40%可能為干性淹溺（尸檢發(fā)現(xiàn)溺死者中僅約10%吸入相當量的水）。,4,二、發(fā)病機制,干性淹溺人入水 強烈刺激,人,喉頭痙攣,呼吸道完全梗阻,窒息,死亡,心搏反射性停止,心肌缺氧,5,二、發(fā)病機制,濕性淹溺人淹沒于水中，本能地引起反應性屏氣，避免水進入呼吸道。由于缺氧，不能堅持屏氣而被迫深呼吸，從而使大量水進入呼吸道和肺泡，阻滯氣體交換，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道內(nèi)的水迅速經(jīng)肺泡吸收到血循環(huán)。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病變也有差異。,6,二、發(fā)病機制,濕性淹溺淡水淹溺 淡水,血液循環(huán),血液稀釋,低鈉低氯低蛋白血癥,紅細胞血管內(nèi)溶血,高鉀血癥,室顫,死亡,過量游離血紅蛋白堵塞腎小管,急性腎功能衰竭,7,二、發(fā)病機制,濕性淹溺海水淹溺 海水（高滲鹽水）,肺,鈣、鎂等離子使肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受損,大量水份及蛋白質(zhì)向肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)滲出,肺組織內(nèi)高滲狀態(tài),急性非心源性肺水腫,急性心力衰竭,死亡,8,二、發(fā)病機制,溫水與冷水溺死 二者有顯著差異。無氧后4-6分鐘發(fā)生腦死亡的概念不適用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（30分鐘仍可復蘇，但在水中60分鐘不能復蘇。存活可能的原因歸于哺乳類的潛水反射。人潛入冷水時，表現(xiàn)呼吸抑制，心率減慢，對窒息相對有阻力的組織出現(xiàn)血管收縮而大腦及心臟的血流保持。這樣，氧送到并僅在立即維持生命所需處用。水越冷，有更多氧送到心臟及腦。潛水反射也可由恐懼激起。在年輕人潛水反射更突出。水溫20c身體代謝需要僅為正常的。水越冷，存活機會越大。,9,三、臨床表現(xiàn),患者有昏迷、皮膚粘膜蒼白和紫紺，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止?？?、鼻充滿泡沫或淤泥雜草，腹部常隆起伴胃擴張。復蘇過程中可出現(xiàn)各種心律失常，甚至室顫、心力衰竭和肺水腫。24-48小時后出現(xiàn)腦水腫、急性呼吸窘迫癥、溶血性貧血、急性腎衰或DIC的各種臨床表現(xiàn)。肺部感染較常見。溺水中有15%死于繼發(fā)并發(fā)癥。,10,四、實驗室檢查,動脈血氣分析和pH測定顯示低氧血癥和酸中毒。淡水淹溺，血鈉、鉀、氯化物可有輕度降低，有溶血時血鉀往往增高，尿中出現(xiàn)游離血紅蛋白。海水淹溺，血鈣和血鎂增高。復蘇后血中鈣和鎂離子重新進入組織，電解質(zhì)紊亂可恢復正常。肺部X線表現(xiàn)有肺門陰影擴大和加深，肺間質(zhì)紋理增深，肺野中有大小不等的絮狀滲出或炎性改變，或有兩肺彌漫性肺水腫的表現(xiàn)。,11,四、現(xiàn)場急救,溺水的搶救自救他救,12,13,14,四、現(xiàn)場急救,現(xiàn)場醫(yī)療急救清除口、鼻淤泥、雜草、嘔吐物等，打開氣道；控水處理（倒水），時間不宜過長（1分鐘即可）；心肺復蘇；及早進行氣管插管，應用自動人工呼吸機；心衰用西地蘭；心律失常用抗心律失常藥物治療；并發(fā)癥的防治：腦水腫、肺水腫、ARDS、溶血反應、酸中毒、水和電解質(zhì)紊亂、急性腎衰、DIC；淡水淹溺用3%NS500ml靜滴；海水淹溺用5%GS5