急性重癥胰腺炎診治的進(jìn)展PPT課件

,急性重癥胰腺炎診治的某些進(jìn)展,1,急性胰腺炎的分類(lèi),急性輕型胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP)爆發(fā)性胰腺炎( fulminate acute pancreatitis， FAP ),2,急性胰腺炎,MAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無(wú)器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分 3，APACHEII評(píng)分8分或CT分級(jí)為A,B,C級(jí)。SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備下列之一：局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫或膿腫）；器官功能衰竭障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分3，APACHEII評(píng)分 8分或CT分級(jí)為D,E級(jí)。,3,暴發(fā)性胰腺炎的概念,FAP：臨床上對(duì)SAP患者中病情及其兇險(xiǎn)者冠名為：FAP，其定義為SAP患者發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)下列之一：腎功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障礙、剩余堿 4mmol/L敗血癥、敗血癥、全身炎癥反應(yīng)綜合癥。,4,關(guān)于暴發(fā)性胰腺炎的概念,一度認(rèn)為救治渺茫、極度兇險(xiǎn)液體復(fù)蘇和非手術(shù)治療都無(wú)效的SAP(怎么治療都治不好)發(fā)病兇險(xiǎn)、急轉(zhuǎn)直下、常繼發(fā)ACS，短時(shí)內(nèi)死亡、甚至猝死早期（起病72hr內(nèi)）死于SIRS引起的MOF、晚期死于感染引起的MOF，后期感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥無(wú)法觀察到臨床全過(guò)程,5,SAP 發(fā)病兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速 救治難度大，死亡率高，發(fā)病率逐年SAP兩個(gè)高峰死亡（SIRS期、感染期）早期 多臟器功能衰竭后期 感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥九十年代初， “個(gè)體化治療方案” SAP死亡率,背 景,6,1886 Senn, 1888 Fitz 首先描寫(xiě)并治療 在內(nèi)外科治療徘徊半個(gè)世紀(jì) 肆虐人類(lèi)五十年 (死亡率9095%)1960, Wattz 全胰切除, 治療出血性胰腺炎, 取得成功 以外科治療為主，但死亡率居高不下，費(fèi)用大。并發(fā) 癥多1990, 手術(shù)+CT+ICU+營(yíng)養(yǎng)支持 死亡率30%,重癥急性胰腺炎診治發(fā)展,2000. 提出多學(xué)科協(xié)助、個(gè)體化治療模式,7,急性胰腺炎流行病學(xué),發(fā)病率AP發(fā)病率有逐年升高的趨勢(shì)酒飲量診斷技術(shù)提高性別：男性女性發(fā)病年齡：4060歲（酒精性、膽源性）,8,急性胰腺炎死亡率,重癥AP：死亡率：2030%嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率：25%總死亡率：10%（222%）老 年 人：1520%青 年 人：10%治愈者平均費(fèi)用15萬(wàn)元不幸者往往是“人才兩空”,9,AP的病因比較,Guidelines for the management of aucte pancreatitis. J Gastroenterol Hep. 2002;17(Suppl):S15-S39,10,急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理,11,發(fā) 病 機(jī) 理,12,臨床表現(xiàn),激烈腹痛，極度腹脹腹膜刺激征明顯生命體征無(wú)法穩(wěn)定早期出現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征(MODS) ：容量雖補(bǔ)足，臟器功能障礙無(wú)好轉(zhuǎn)，呈進(jìn)行性加重,13,SAP的診斷,典型臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查SAP:輕癥AP局部并發(fā)癥（胰壞死、假性囊腫、膿腫、和/或器官衰竭）警報(bào)：1 休克癥狀 2 體征： 3實(shí)驗(yàn)室：血Ca11.2mmol/L,AMS 4 高AMS腹水,14,APACHE疾病嚴(yán)重程度評(píng)分,具有高敏感性和特異性?xún)?yōu)于其他評(píng)分2448h以?xún)?nèi)APACHE8,患者多半能存活評(píng)分越高，SAP的發(fā)生率和病死率越高每天可以測(cè)定,15,Ranson重癥急性胰腺炎評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),1.年齡55歲 2.白細(xì)胞 16000/mm 3.血糖11.2mmol/L 4.LDH 350iu/L 5.AST 250U/L入院時(shí),入院后48h 6.血細(xì)胞壓積下降10 7.BUN上升1.8mmol/L 8.血鈣2mmol/L 9. po2 60mmHg 10.堿剩余4mmol/L 11.液體分隔 6L,16,Balthazar CT分級(jí)評(píng)分系統(tǒng),分級(jí) 胰腺組織影像學(xué)改變 積分 A級(jí) 胰腺顯示正常 0 B級(jí) 胰腺局限性或彌漫性腫大 1 （包括輪廓不規(guī)則、密度不均、胰管擴(kuò)張、局限性積液） C級(jí) B級(jí)加胰周的炎性改變 2 D級(jí) 除胰腺病變外，胰腺有單發(fā)性積液區(qū) 3 E級(jí) 胰腺或胰周有2個(gè)或多個(gè)積液積氣區(qū) 4 胰腺壞死范圍積分：胰腺壞死 30，加2分； 50， 加4分；50，6分。CT判斷AP嚴(yán)重程度（CT積分加胰 腺壞死 積分）分3級(jí)：級(jí)03, 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT極具重要價(jià)值,17,重癥急性胰腺炎時(shí)胰腺?gòu)V泛壞死,18,多發(fā)生于疾病后期，即發(fā)病后23周動(dòng)態(tài)CT：病灶擴(kuò)大，腹膜后氣體FNA：細(xì)菌陽(yáng)性或胰周壞死,胰腺壞死的診斷,19,SAP的鑒別診斷,膽石癥和急性膽囊炎消化性潰瘍急性穿孔急性腸梗阻心梗：病史、EKG、SCPK,20,準(zhǔn)確評(píng)估病情,關(guān)于S I R S關(guān)于M O D SIAH關(guān)于ACS關(guān)于ARDS,21,S I R S,SAP早期胰腺壞死局部產(chǎn)生釋放過(guò)多促炎物質(zhì)（TNF-、IL-1、 IL-6）全身炎癥反應(yīng)過(guò)度激活，肺、肝臟及腎臟等遠(yuǎn)離胰腺的器官損傷，形成MODS,22,M O D S,胰腺壞死，炎癥刺激胰周、腹膜后大量滲出循環(huán)灌注不足、休克缺氧、代謝障礙炎癥反應(yīng)、嚴(yán)重灌注不足相互作用，呈SIRS組織細(xì)胞氧供不足和全身炎癥反應(yīng)容量不足不是FAP臟器功能障礙主要因素細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)起重要作用,23,腹腔內(nèi)高壓（IAH）腹腔間隔室綜合癥（ACS）,任何致腹腔容量增加原因均可致IAH , IHA對(duì)局部和系統(tǒng)的作用導(dǎo)致多器官功能衰竭（MOF）IAH：盆腹腔嚴(yán)重創(chuàng)傷出血后及腸梗阻正常人IAP :8.6 cm H2O (0.2621.06cm H20)，,24,腹腔高壓的識(shí)別,物理查體是第一步快速、大容量擴(kuò)容 時(shí)高度警惕IAHFAP并發(fā)的IAH進(jìn)行 分型以決定處理方案腹腔壓力梯度上升腹膜后局限性高壓,25,腹腔室間隔綜合征（ACS）的診斷,IAP25cmH2O呼吸頻率氣道峰壓心排量少尿,26,ACS機(jī)理,劇烈炎癥反應(yīng)毛細(xì)血管滲漏特別是抗休克治療大量補(bǔ)液后 滲出大量液體積聚于腹腔及腹膜間質(zhì),27,AC S機(jī)理,并不是出現(xiàn)IAH才發(fā)生了臟器功能不全ACS加重了組織缺氧和MODS的發(fā)生難于逆轉(zhuǎn)IAH 程度與病情嚴(yán)重度密切相關(guān),28,AC S 臨床1,早期IAH主要因素：腹腔內(nèi)及腹膜后積液腹膜、腸壁和腸系膜水腫胰酶滲出腹腔神經(jīng)叢受浸潤(rùn)腸麻痹、腸腔積液、積氣快速大容量擴(kuò)容,29,AC S的臨床2,IAH誘發(fā)或加重MODSIAH膈肌升高胸腔內(nèi)壓力 心輸出量 胸腔內(nèi)壓力呼吸道壓 肺順應(yīng)性 肺毛細(xì)血管阻力 ARDSIAH腎血流腎小球?yàn)V過(guò)率少尿或無(wú)尿ARF,30,ACS分型,型(液體型)：腹腔積液為主，腹腔、腸腔、 后腹膜有大量游離液體型(脹氣型)：腸麻痹為主，胃腸道積氣所 致；腹部脹氣為主，消化道嚴(yán)重?cái)U(kuò)張，腸道內(nèi)、游離腹腔幾乎無(wú)游離液體,型,型,31,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”？,21世紀(jì),攻克SAP這個(gè)“頑固保壘- 必須走基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合、 多學(xué)科聯(lián)合協(xié)作攻關(guān)的方向 -是必由之路， 充分利用介入技術(shù),降低死亡率和醫(yī)療費(fèi)用,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”？,32,早 期,早期治療的原則,1. 內(nèi)科支持治療，處理可能并發(fā)癥,2.特異性阻斷藥物，減輕炎癥、壞死及SIRS,3.外科手術(shù)的作用不大,33,SAP的治療,一般治療：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液（水電酸堿平衡），止痛、抗生素、抑酸等。,34,SAP早期綜合治療,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）糾正低氧血癥 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 緩解腹腔高壓 早期血濾 腹膜透析早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素 營(yíng)養(yǎng)支持,35,介入技術(shù)在SAP治療中的作用與地位,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,SIRS-CRRT、腹腔置管灌洗,ABP-ERCP、EST,囊腫-ERCP、EUS、CT、US引流,壞死腔-EUS.US、CT、內(nèi)鏡、腹腔鏡下引流,膽道、胰管、十二指腸梗阻-支架引流,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)-內(nèi)鏡置管、PEG/PEJ,36,抑酶制劑加貝脂（gabexate mesilate）可預(yù)防ERCP后AP，減少AP全身并發(fā)癥及轉(zhuǎn)手術(shù)率，不降低死亡率抗胰腺分泌藥物生長(zhǎng)抑素及其類(lèi)似物對(duì)AP并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率影響，目前臨床研究結(jié)果不盡一致血小板活化因子拮抗劑（Lexipafant）小規(guī)模雙盲試驗(yàn)有良好效果，但不作常規(guī)推薦應(yīng)用,AP迄今尚無(wú)一種公認(rèn)的特效治療藥物,SAP藥物治療現(xiàn)狀,37,如何處理急性胰腺炎,有效抑酶 1.關(guān)于胃腸減壓 2.關(guān)于膽堿能藥物 3.關(guān)于胰腺外分泌抑制藥物 4.關(guān)于禁食和胰腺“休息”理論 5.關(guān)于胃酸抑制劑對(duì)胰腺外分泌的影響,38,SIRS期液體異常分布特點(diǎn)和液體復(fù)蘇原則及方法,SIRS,SCLS,MODS,液體異常分布,正平衡,+,諸多并發(fā)癥,血容銳減,快速大量輸液,體重增加,腹壓增高,加重組織缺氧,水腫加重,ARDS,心功不全,盾 矛,液體正、負(fù)平衡,預(yù)后,影響,39,如何補(bǔ)液,補(bǔ)充足夠液體、以膠體為主實(shí)施“負(fù)水平衡”糾正水負(fù)荷夠重治療毛細(xì)血管滲漏綜合癥糾正電介質(zhì)紊亂補(bǔ)充足夠的維生素和微量元素補(bǔ)充足夠熱卡，高脂血癥限制脂肪乳劑的補(bǔ)充,40,補(bǔ)充血容量1,血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè):無(wú)創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)、CVP及Swan-Ganz導(dǎo)管評(píng)價(jià)補(bǔ)液量（心臟承受能力）監(jiān)測(cè)尿量/hr、比重及RBC壓積(32 34 )早期“內(nèi)燒傷” 短期大量體液丟失，需防治休克，預(yù)防多器官組織低灌注損害（液體復(fù)蘇）,41,補(bǔ)充血容量2,迅速恰當(dāng)?shù)臄U(kuò)容至關(guān)重要補(bǔ)液量56 L/d膠體及血漿代用品占總?cè)肓?3左右甘露醇有保護(hù)腎功能及抗氧自由基作用新鮮冰血漿含胰酶抑制劑能使2巨球蛋白,42,糾正低氧血癥,早期給與持續(xù)正壓輔助通氣 如經(jīng)過(guò)46 h治療不改善，盡早上呼吸機(jī) 吸入低濃度氧(40 ) 呼吸機(jī)應(yīng)“早上早下”,43,關(guān)于ARDS的治療,早期大劑量糖皮質(zhì)激素呼吸機(jī)輔助通氣，必要時(shí)肺泡灌洗糾正心功能不全負(fù)水平衡糾正肺組織水腫,44,抗生素的早期預(yù)防性應(yīng)用,透過(guò)血胰屏障、腸道常見(jiàn)菌有效經(jīng)驗(yàn)用藥應(yīng)“重拳出擊”亞胺培南或頭孢三代合并應(yīng)用甲硝唑盡量動(dòng)脈插管給藥提高胰腺藥物濃度防止真菌感染,45,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,非特異性治療方法短期應(yīng)用減輕SIRS有一定療效循環(huán)不穩(wěn)及ARDS，小劑量持續(xù)給氫可按2 mg/kg，維持給藥0.16 rag(kgh)，57 d注意藥物不良反應(yīng),46,如何控制全身炎癥反應(yīng)綜合癥,腹腔灌洗血液慮過(guò)細(xì)胞因子拮抗劑阻斷“二次打擊”環(huán)節(jié),SAP的早期并發(fā)癥均是SIRS的 基礎(chǔ)上發(fā)生的盡早預(yù)防和處理SIRS為SAP 是否成功的關(guān)鍵所在,47,緩解腹腔高壓1,治療ACS唯一方法（腹腔內(nèi)引流/腹膜后引流/腸道內(nèi)減壓）B超定位腹腔穿刺置管引流腹腔內(nèi)和腹膜后游離液體減容降腹壓腹腔灌洗引流液體、稀釋酶性滲出，減輕SIRS手術(shù)引流充分清除游離腹腔/網(wǎng)膜囊/腹膜后間隙炎性滲液減容建立有效的網(wǎng)膜囊和腹膜后間隙灌洗引流系統(tǒng),48,腹腔高壓的預(yù)防,縮短缺氧時(shí)間：輔助通氣、合理復(fù)蘇液體復(fù)蘇策略中等速率擴(kuò)容，膠、晶比值為2:1擴(kuò)容速率控制：血液動(dòng)力學(xué)緩慢緩解擴(kuò)容達(dá)標(biāo)：2項(xiàng)或以上指標(biāo)調(diào)整液體分布：晶膠比值為1:1；利尿劑或CRRT;負(fù)水平衡,49,腹腔高壓治療,干預(yù)時(shí)機(jī)：一旦出現(xiàn)腹腔高壓，即應(yīng)當(dāng)開(kāi)始干預(yù)高壓策略：16字方針疏通腸道：灌腸和瀉藥負(fù)水平衡：提高膠體滲透壓，減少第三間 間隙液體潴留血液濾過(guò)：負(fù)水和清除IL-6等外科干預(yù)：?jiǎn)吻淮┐桃饕盒詽B出；開(kāi)腹手術(shù),50,緩解腹腔高壓（ACS型）,早期經(jīng)腹腔給予腹腔沖洗、引流，IAPSIRS手術(shù)減壓:充分敞開(kāi)腹腔(腸外營(yíng)養(yǎng)3升袋縫合于腹壁切口,緩解后關(guān)閉腹腔),51,減壓 引流 灌洗,52,緩解腹腔高壓(ACS-型),促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，降低腹內(nèi)壓，減少細(xì)菌過(guò)量繁殖，保護(hù)胃腸道屏障功能，減少細(xì)菌及內(nèi)毒素移位禁食、胃腸減壓，抑制胰液分泌（H2A/PPI/生長(zhǎng)抑素）早期用硫酸鎂、大承氣湯及杜秘克等腹部理療ACS緩解早，病情恢復(fù)快、預(yù)后好,53,早期血濾 （CRRT）,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)及內(nèi)環(huán)境清除過(guò)多的細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)利于全身性炎癥反應(yīng)，改善心肺腎等器官功能病情嚴(yán)重程度減輕,54,持續(xù) 血液凈化系統(tǒng),55,腹腔灌洗,56,腹膜透析-1,增加機(jī)體液體循環(huán)量特別合并MODS和高齡者，僅靠大小便、呼吸和汗的液體代謝排除體內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)有限機(jī)體的液體投入受?chē)?yán)格限制，這與本病的大量液體需要構(gòu)成矛盾有手術(shù)清除、引流腹腔酶性/毒性物/解除IAH的作用,57,腹膜透析-2,在非腹透病人，經(jīng)代謝或血液濾過(guò)的措施排除腹腔內(nèi)酶性和毒性物質(zhì)不經(jīng)腹膜吸收入血和血中循環(huán)過(guò)程經(jīng)腹透液置換清除血中炎癥介質(zhì)和毒物手術(shù)引流效果取決于腹腔滲液量/引流管位置，要徹底引流難腹透經(jīng)不斷的液體置換引流，部分解決了手術(shù)引流的不徹底性,58,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：動(dòng)脈灌注5Fu、奧曲肽等抑制胰酶合成分泌降低血淀粉酶水平抑制炎性介質(zhì)的釋放血TNF等水平降低,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,59,SAP營(yíng)養(yǎng)支持,AP高分解代謝脂肪、蛋白質(zhì)迅速消耗體重下降營(yíng)養(yǎng)支持早期實(shí)施非SAP不需要空腸營(yíng)養(yǎng)或靜脈高營(yíng)養(yǎng)一般4天內(nèi)即可進(jìn)食,SAP一般腸外營(yíng)養(yǎng)7-10天后,對(duì)病情緩和的病人可考慮腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),60,EN 要點(diǎn),鼻空腸管置Treitz韌帶以下，要素飲食不影響胰腺分泌符合生理，促進(jìn)腸粘膜上皮增生，維持腸道粘膜的結(jié)構(gòu)功能，改善血供，利于腸道運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)利于SIRS、敗血癥減輕APACHE評(píng)分、MOSF改善控制用量速度、滲透壓,61,1960年代以來(lái)，TPN劃時(shí)代的貢獻(xiàn)缺點(diǎn)：長(zhǎng)期TPN腸粘膜萎縮、腸壁通透性增高、菌群失調(diào)，細(xì)菌移位，胰腺及胰周感染 病理狀態(tài)下的腸道未被引流的膿腫！TPN的傳統(tǒng)觀念正面臨挑戰(zhàn)！,全胃腸外營(yíng)養(yǎng)（TPN),62,空腸營(yíng)養(yǎng)應(yīng)用,(P E J),63,鼻空腸營(yíng)養(yǎng)應(yīng)用,64,急性液體積聚的處理,急性液體積聚,自發(fā)吸收,假性囊腫或膿腫,內(nèi)引流（內(nèi)鏡、腹腔鏡、剖腹手術(shù)）,65,SA