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水、電解質(zhì)平衡,董雷鳴,第一節(jié) 體液平衡,體液 體內(nèi)存在的液體，包括水和溶解在其中的物質(zhì)。,一、概念,3,體液,細胞外液 (1/3),血漿(1/4) 細胞間液(3/4),細胞內(nèi)液 (2/3),二、人體內(nèi)體液的含量和分布,(體重的60%),4,三、影響體液的含量、分布的生理因素：,年齡 性別 體型,不同年齡的體液含量,6,7,三、水 平 衡,不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的失水形式稱為非顯性失水。 非顯性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml 這就是每天需要補充水的數(shù)量，即臨床的“生理需水量”。,四、水的生理功用,1.調(diào)節(jié)體溫 比熱大、蒸發(fā)熱大、含量多、流動性大 2.良好的溶劑 3.良好的潤滑作用等,第二節(jié) 體液中的電解質(zhì),電解質(zhì) 體液中的各種無機鹽、低分子有機化合物和蛋白質(zhì)都是以離子狀態(tài)存在。,一、概念,二、體液電解質(zhì)分布及平衡,細胞外液的主要陽離子: Na+ 細胞外液的主要陰離子: C1- 和 HCO3- 細胞內(nèi)液的主要陽離子： K+ 和 Mg2+ 細胞內(nèi)液的主要陰離子： 蛋白質(zhì)和 HPO42-,第三節(jié) 體液平衡的調(diào)節(jié),一、體內(nèi)水交換,體內(nèi)各部分體液間的水不斷進行交換，其交換量保持平衡。,體液的滲透壓,13,血漿膠體滲透壓的形成： 血漿和組織間液之間有毛細血管壁 除血漿蛋白質(zhì)外，水和小分子溶質(zhì)均可自由通過。 以血漿電解質(zhì)代表細胞外液電解質(zhì) 組織間液和血漿不同的蛋白質(zhì)含量血漿膠體滲透壓,14,組織間液和細胞內(nèi)液之間存在著細胞膜 細胞膜對水和小分子溶質(zhì)(尿素)可以自由通過。 細胞膜特殊結(jié)構(gòu)(Na-K泵)電解質(zhì)通過細胞膜并不自由， 細胞內(nèi)外離子成分差別很大。,15,晶體滲透壓取決于電解質(zhì)的數(shù)目。 細胞內(nèi)、外的滲透壓是相等的 當出現(xiàn)滲透壓差別時，主要靠水的移動來維持細胞內(nèi)、外液滲透壓平衡,16,（一）抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié),分泌： 滲透壓感受器 當細胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器 ADH分泌增加； 容量感受器 當血容量下降時，對容量感受器刺激減弱 ADH分泌增加。,二、滲透壓的調(diào)節(jié),17,作用： 腎遠曲小管和集合管重吸收水增多 血容量增加，細胞外液滲透壓下降。,18,19,(二)渴覺中樞的作用,渴覺中樞位于下丘腦視上核側(cè)面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。,滲透壓感受器興奮時，渴覺中樞興奮產(chǎn)生渴感機體主動飲水。,20,（三）醛固酮的作用,醛固酮 是調(diào)節(jié)細胞外液容量和電解質(zhì)的激素。 醛固酮的分泌 是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。,21,當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增加使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多。,（四）心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）,ANP分布： 主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細胞的細胞漿中。,（1）強大的利鈉、利尿作用 （2）拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用 （3）ANP能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度,ANP對水、電解質(zhì)代謝的影響：,第三節(jié) 體液平衡紊亂,一、水平衡紊亂,脫水 水腫,人體體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。,(一)脫水,分類： 按照脫水時細胞外液滲透壓不同,高滲性脫水 等滲性脫水 低滲性脫水,水丟失大于Na丟失血漿滲透壓升高。,1高滲性脫水,血漿Na150mmol/L（130-150mmol/L）,27,（1）原因：,飲水不足 水源斷絕，無水可飲；口腔，咽部食道疾病妨礙飲水；昏迷、極度衰竭，精神病患者不能飲水或拒絕飲水。,失水過多 皮膚和肺因高熱不感性蒸發(fā)增加，如體溫開高1，每日多失水200-300ml；腎臟失水，見于尿崩癥病人排出大量低滲尿，每日達10-15升。使用大量脫水劑如甘露醇，高滲葡萄糖引起滲透性利尿。,低滲液排出過多 短時間大量出汗（高溫環(huán)境）。,（2）病理生理變化： 失水多于失鈉，細胞外液滲透壓開高，是引起高滲性脫水病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,29,電解質(zhì)丟失多于水血漿滲透壓降低。,2.低滲性脫水,血漿Na130mmol/L（130-150mmol/L）,30,丟失等滲體液情況下，若治療不當，只補充水，未補充電解質(zhì)，引起低滲性脫水。,等滲體液丟失見于:,腹瀉、腸瘺、胃腸反復引流丟失小腸液。,大面積燒傷、血漿大量丟失。,胸、腹腔內(nèi)形成大量胸、腹水。,（1）原因,31,（2）病理生理變化： 低滲性脫水失鈉失水，細胞外液滲透壓降低是病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。,32,3.等滲性脫水,丟失的水和電解質(zhì)基本平衡，血漿滲透壓變化不大。,血漿Na=130-150mmol/L,33,任何等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屬等滲性脫水。,（1）原因,34,（2）病理生理變化：,因首先丟失細胞外液，而且細胞外液滲透壓正常，對細胞內(nèi)液影響不大。,循環(huán)血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，腎臟對鈉、水重吸收增加，尿量減少、細胞外液得到一定量補充。 若不即時處理、可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分、轉(zhuǎn)為高滲性脫水； 若處理不當，只補充水分，未補Na+，可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。,35,當機體攝入水過多或排出減少，使過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。,(二)水腫,37,分類：,按照分布范圍： 全身性水腫、局部性水腫 按照發(fā)生的原因 心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫等 按發(fā)生的部位 皮下水腫、肺水腫、腦水腫等,38,正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內(nèi)外液體交換和血管內(nèi)外液體交換的平衡。 水腫的本質(zhì)是組織間液過多，即以上平衡失調(diào)。,發(fā)病機制：,39,血管內(nèi)外液體交換：,有效流體靜壓 促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量。 = 毛細血管血壓-組織間靜水壓 有效膠體滲透壓 促使組織間隙液體回到毛細血管內(nèi)的力量。 =血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓 淋巴回流 回流組織液十分之一。,40,血管內(nèi)外液體交換失衡：,毛細血管血壓升高 血漿膠體滲透壓下降 微血管壁通透性增加 淋巴回流受阻,41,體內(nèi)、外液體交換失衡（鈉水潴留）：,正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。 鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。,42,正常經(jīng)腎小球濾過的鈉水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收。 近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)，維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。,43,(100%),(0.5-1%),腎小球濾過率下降 腎小管重吸收鈉水增多,產(chǎn)生鈉水潴留的原因：,44,水腫對機體的影響：,影響組織細胞代謝 引起重要器官功能障礙,二、鉀平衡紊亂,(一)鉀代謝及功能,1、正常鉀代謝,天然食物含鉀很豐富，人體通過膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動在50-200mmol，90%在腸道內(nèi)吸收。,（1）攝入,46,（2）分布,正常人體含鉀量約50-55mmol/kg，其中98%分布在細胞內(nèi)，2%分布在細胞外。,（3）排泄,主要途徑為腎，隨尿排出的K+在80%以上。,47,1.調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡，鉀是細胞內(nèi)主要陽離子，對維持細胞內(nèi)滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。 2.參與物質(zhì)代謝 3.維持神經(jīng)肌肉機能活動,（二）鉀的生理功能,(二)鉀平衡紊亂,正常人血清鉀濃度3.5-5.5mmol/L。,低鉀血癥 高鉀血癥,血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥。,1. 低鉀血癥,原因：,消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導致缺鉀和低鉀血癥。,（1）鉀攝入減少,(2)鉀排出過多,1）經(jīng)胃腸道失鉀： 常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。,2）經(jīng)腎失鉀： 利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多 某些腎臟疾病 腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。 堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故K+-Na+交換加強。,堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。 過量胰島素,（3）細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,H+,K+,（1）對骨骼肌的影響 低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性降低。 臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力，繼而發(fā)生弛緩性麻痹。嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者主要死亡原因之一.,低鉀血癥對機體的影響,低鉀血癥時 心肌興奮性增高 自律性增高 傳導性降低 容易發(fā)生心律失常,（2）對心臟的影響,56,低鉀血癥造成腎的損害。 形態(tài)學方面：髓質(zhì)集合管，小管上皮細胞腫脹，空泡變性等。,（3）對腎臟的影響,易引起代謝性堿中毒。,（4）對酸堿平衡的影響,2、高鉀血癥 血清鉀濃度高于5.5mmol/L 稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。,(1)鉀輸入過多 多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸入鉀溶液。,原因：,(2)鉀排泄障礙 各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭。,如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內(nèi)鉀大量釋放入血。 代謝性酸中毒，血漿的H+ 往細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細胞外液；,(3)