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第二十三章 治療充血性心力衰竭藥物 Drugs of Treating Congestive Heart Failure,第一節(jié) 概述 一、充血性心力衰竭的病理生理學(xué),各種病因引起的多種心臟疾病的終末階段。適當(dāng)靜脈回流下,心排出量絕對(duì)/相對(duì)減少,不能滿足機(jī)體、組織所需的一種病理狀態(tài),同時(shí)它又是一種超負(fù)荷心臟病,心肌收縮/舒張功能下降,最終致體/肺循環(huán)淤血,稱為CHF。,心肌病變,心臟前、后負(fù)荷,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,CHF的病理生理學(xué)機(jī)制,5,心臟重構(gòu) (Cardiac remodeling),定義: 在心臟損傷或在血液動(dòng)力學(xué)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí),由于分子和基因表達(dá)的變化,導(dǎo)致心臟的大小、形狀和功能發(fā)生變化。 顯微鏡:心肌細(xì)胞肥大,間質(zhì)纖維化和由于組織壞死或凋亡而發(fā)生的心肌細(xì)胞減少。 宏觀:心室體積增大和心室形態(tài)的變化。,二、主要治療藥物 治療CHF藥物的演變,心臟模式(強(qiáng)心,20世紀(jì)20年代) 心腎模式(強(qiáng)心+利尿,40-60年代) 心循環(huán)模式(強(qiáng)心+利尿+擴(kuò)血管,70-80年代) 神經(jīng)內(nèi)分泌綜合調(diào)控模式(90年代以后) 受體阻斷藥、ACEI、AT1受體阻斷藥等,現(xiàn)代治療目標(biāo):緩解癥狀,提高患者的生活質(zhì)量,延長(zhǎng)壽命,降低死亡率。,二、主要治療藥物 二百多年藥物治療歷史,第一個(gè)用于心衰治療的藥物是洋地黃(1785年) 第一個(gè)能顯著改善心衰癥狀的藥物是利尿藥(50年代) 第一個(gè)能夠改善心衰預(yù)后的藥物當(dāng)屬血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)(1981年) 第一個(gè)呈現(xiàn)“反傳統(tǒng)”效果的藥物是受體阻斷藥(80年代以后) 第一個(gè)得到充分肯定的聯(lián)合用藥是ACEI和受體阻斷藥,心肌病變,心臟前、后負(fù)荷,交感神經(jīng)系統(tǒng)激活,(擴(kuò)血管藥),(利尿藥),(ACEI,AT1阻斷藥),(受體阻斷藥),(ACEI),(正性肌力藥物),CHF的病理生理機(jī)制及藥物作用環(huán)節(jié),二、主要治療藥物的分類,1.利尿藥:噻嗪類、呋塞米、螺內(nèi)酯等; 2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥:卡托普利等; 血管緊張素受體阻斷藥:氯沙坦等; 3.受體阻斷藥:卡維地洛、美托洛爾等; 4.強(qiáng)心苷類:地高辛等; 5.其他抗CHF的藥物 血管擴(kuò)張藥:肼屈嗪、硝普鈉、硝酸酯類、哌唑嗪等; 非苷類正性肌力藥:米力農(nóng)、多巴酚丁胺等; 鈣增敏藥及鈣通道阻滯藥:匹莫苯、氨氯地平等。,第二節(jié) 利尿藥,治療CHF機(jī)制:一線藥物 排Na+、H2O 血容量 前負(fù)荷改善心功能 血管擴(kuò)張 外周阻力 后負(fù)荷心排血量 螺內(nèi)酯拮抗醛固酮對(duì)抗RAAS防止心肌重構(gòu) 臨床應(yīng)用 輕、中度CHF:噻嗪類 中、重度CHF:袢利尿藥 嚴(yán)重CHF伴高醛固酮血癥:呋塞米+螺內(nèi)酯,第三節(jié) 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 及血管緊張素受體阻斷藥,分類: 一、 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)卡托普利等 二、 血管緊張素受體阻斷藥氯沙坦等,治療心衰的一線藥物,是抗心衰藥物治療的重大突破。 防止和逆轉(zhuǎn)心血管的病理性重構(gòu),降低心衰患者的病死率,改善預(yù)后。,腎素-血管緊張素系統(tǒng) (renin-angiotensin system,RAS),構(gòu)成:RAS由腎素、血管緊張素及其受體構(gòu)成。,血管緊張素原,腎素,血管緊張素(Ang),ACE(激肽酶),血管緊張素(Ang),AT2受體 釋放NO,激肽原,緩激肽,失活,AT1受體 收縮血管、釋放醛固酮促進(jìn)細(xì)胞增殖肥大,腎素-血管緊張素系統(tǒng),功能:Ang作用于AT1受體(主要) 1. 升高血壓:血管收縮 促進(jìn)NE(NA)釋放 促進(jìn)醛固酮釋放 2. 心血管重構(gòu):促進(jìn)心肌細(xì)胞增生肥大,心肌肥厚;促進(jìn)血管平滑肌增殖肥大,血管增生,血管壁增厚。 參與高血壓、充血性心力衰竭、動(dòng)脈粥樣硬化等的病理過程。,一、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥 (ACEI ),ACEI中可與ACE活性中心Zn2+結(jié)合的基團(tuán): 1.含巰基(-SH) 卡托普利 2.含羧基(-COOH) 依那普利、貝那普利 3.含磷酸基(-POO-) 福辛普利 活性藥:不需轉(zhuǎn)化,如卡托普利、賴諾普利 前 藥:需轉(zhuǎn)化,如福辛普利福辛普利酸(活性) 依那普利依那普利酸(活性),醛固酮減少 血管擴(kuò)張 NA減少 阻止心血管病理性重構(gòu) 保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞 抗動(dòng)脈粥樣硬化(AS)作用 抗心肌缺血與心肌保護(hù)作用 胰島素增敏作用,高血壓,CHF及 心肌梗死,糖尿病腎病 及其它腎病,血壓,緩激肽 堆積,減少Ang 生成,心、血管保護(hù)作用,【藥理作用】,【臨床應(yīng)用】,降壓的一線藥 對(duì)伴有糖尿病及胰島素抵抗、左室肥厚、心衰、 急性心肌梗死、腎病的高血壓首選。 輕中度高血壓(單用),合用利尿藥增效,比單純加量更有效。 重癥/頑固性高血壓,合用利尿藥/-R阻斷藥。 長(zhǎng)期用藥可明顯改善患者的生活質(zhì)量且無耐受性,停藥不反跳。,高血壓,對(duì)CHF神經(jīng)激素的影響:抑制ACE,使循環(huán)和局部組織中Ang生成減少 減少NA釋放,抑制交感活性,血管張力降低;減少ADH、內(nèi)皮素的釋放;1受體上調(diào); 減少緩激肽降解,激活NOS及PLA2,促進(jìn)NO及PGI2的產(chǎn)生,舒張血管,抗心肌及血管細(xì)胞肥大、增生等重構(gòu)作用; 減少醛固酮釋放,減輕水鈉潴留,對(duì)抗其他因素引起的RAAS激活。,充血性心力衰竭及心肌梗死,對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響: 降低外周血管阻力,降低心臟后負(fù)荷; 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,增加冠脈血量。改善心功能;減少心律失常的發(fā)生; 降低腎血管阻力,增加腎血流量及腎小球率過濾。 對(duì)抗心肌肥大和心室重構(gòu)作用: 抑制PLC-PI3、DAG-PKC信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,c-fos、c-myc轉(zhuǎn)錄表達(dá),蛋白質(zhì)合成,心肌細(xì)胞增殖及心室重構(gòu)。,充血性心力衰竭及心肌梗死,1. 首劑低血壓(3%):宜小量開始。 2. 腎功能損傷:舒張出球小動(dòng)脈,降低腎灌注壓,導(dǎo) 致濾過率與腎功能降低 。 3. 咳嗽(5-20%):無痰干咳,被迫停藥主要原因。 4. 血管神經(jīng)性水腫:偶見。 5. 低血糖:增強(qiáng)對(duì)胰島素的敏感性。 6. 高血鉀:AngII減少,引起醛固酮減少,在腎功能障礙及同時(shí)服保鉀利尿劑者更多見。 7. 妊娠與哺乳:妊娠中后期可致畸。可經(jīng)乳汁分泌。,Ang 減少,緩激肽 增多,【不良反應(yīng)】輕微,醛固酮 減少,第一個(gè)用于臨床的ACEI Po吸收快,F(xiàn)為70%,易受食物影響,宜餐前服用; 起效快,藥后1h達(dá)峰值,t1/2=2h,作用持續(xù) 6-12h; 主要經(jīng)肝、腎清除,腎功能障礙時(shí)排泄緩慢,t1/2延長(zhǎng)。 可用于高血壓、CHF、心肌梗死、糖尿病腎?。‵DA批 準(zhǔn)唯一用于此病的ACEI); 毒性小,耐受性好。,卡托普利(captopril),二、血管緊張素受體阻斷藥,特點(diǎn): 受體水平阻斷RAAS,作用專一; 非肽類的AT1受體阻斷藥可口服; 對(duì)AT1受體有高度選擇性,親和力強(qiáng),作用持久。 使用藥物: 氯沙坦、纈沙坦、伊白沙坦、坎地沙坦等 作用與應(yīng)用:降低血壓,阻止心血管細(xì)胞增殖肥大,防治心血管病理性重構(gòu); 治療高血壓和CHF,Po吸收,F(xiàn)為33%,14%可代謝為EXP3174,活性比氯沙坦強(qiáng)1040倍。 高度選擇性阻斷AT1受體: 逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、心室重構(gòu)及心肌纖維化; 血管張力降低,降低LVEDP、LVEDV,降低心臟前負(fù)荷; 醛固酮分泌減少,避免水鈉潴留及鉀、鎂的丟失。 可用于高血壓、CHF。 無干咳和血管神經(jīng)性水腫,無胰島素增敏作用,對(duì)血脂及血糖影響小。,氯沙坦(losartan),AT1受體阻斷藥與ACEI比較,相同點(diǎn):作用與應(yīng)用相似:治療高血壓、CHF 不同點(diǎn): 機(jī)制不同; 抗心血管重構(gòu)作用比ACEI弱:缺乏緩激肽-NO途徑 作用專一性比ACEI強(qiáng) 不引起咳嗽和血管神經(jīng)性水腫 不增強(qiáng)機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性,不引起低血糖,心力衰竭的病理生理機(jī)制,受體阻斷藥,第四節(jié) 受體阻斷藥,目前已是治療慢性心衰的常規(guī)用藥 長(zhǎng)期用藥能改善心衰癥狀,提高射血分?jǐn)?shù),改善患者 的生活質(zhì)量,降低死亡率。,卡維地洛 拉貝洛爾 比索洛爾 (carvedilol) (labetalol) (bisoprolol),第五節(jié) 受體阻斷藥,【藥理作用及作用機(jī)制】 1.保護(hù)心肌細(xì)胞 拮抗過量?jī)翰璺影穼?duì)心臟的毒性作用:避免心肌細(xì)胞凋亡、壞死;上調(diào)受體,改善受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性; 2.抑制RAAS 減少腎素釋放,抑制RAAS,降低前、后負(fù)荷,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血;,第五節(jié) 受體阻斷藥,【藥理作用及作用機(jī)制】 1.保護(hù)心肌細(xì)胞 2.抑制RAAS 3.降低交感神經(jīng)興奮性 拮抗CHF時(shí)過高的交感神經(jīng)活性,減慢心率,延長(zhǎng)左室充盈時(shí)間,增加心肌血流灌注;減少心律失常發(fā)生,降低猝死的發(fā)生率,改善預(yù)后; 4.其他 carvedilol兼有阻斷-R、抗生長(zhǎng)及抗氧自由基等作用,長(zhǎng)期應(yīng)用降低死亡率,提高生存率。,受體阻斷藥用藥注意事項(xiàng),【臨床應(yīng)用注意事項(xiàng)】 1.正確選擇適應(yīng)證,以擴(kuò)張型心肌病者療效最好。 2.長(zhǎng)期應(yīng)用(心功能改善:3個(gè)月);應(yīng)用初期(第35周)可出現(xiàn)心功能惡化(BP ,HR,CO ); 3.從小劑量開始,逐漸遞增劑量,到最大耐受劑量(數(shù)月內(nèi))。 不能突停。 4.聯(lián)合用藥:有效的基礎(chǔ)治療(ACEI+利尿劑+地高辛),NYHA心功能分類、級(jí)的患者為對(duì)象,第五節(jié) 強(qiáng)心苷類(cardiac glycosides ),是一類選擇性作用于心臟,增強(qiáng)心肌收縮力的藥物,主要用于治療CHF及某些心律失常。 來源:植物,如鈴蘭、冰涼花、夾竹桃、洋地黃等。 常用藥物: 洋地黃毒苷 (digitoxin) 長(zhǎng)效 慢效 地高辛(digoxin) 中效 中效 毛花苷丙(cedilanide,西地蘭)短效 速效 毒毛花苷K(strophantin K ) 短效 速效,第五節(jié) 強(qiáng)心苷類(cardiac glycosides ),地高辛 毛花苷丙 毒毛花苷K (digoxin) (cedilanide) (strophantin K),一、構(gòu)效關(guān)系,葡萄糖或洋地黃毒糖 (苷元的作用強(qiáng)度和時(shí)間),分類 長(zhǎng)效 中效 短效 藥物 洋地黃毒苷 地高辛 毒-K PO吸收率% 90-100 60-85 2-5 蛋白結(jié)合率% 97 25 3-10 肝腸循環(huán)% 27 7 少 消除方式 肝代謝 腎排泄 腎排泄 t1/2 5-7d 36h 12-19h,常用強(qiáng)心苷體內(nèi)過程比較,二、體內(nèi)過程,三、藥理作用, 對(duì)心臟的作用 1.正性肌力作用(positive inotropic action) 2.負(fù)性頻率作用(negative chronotropic action) 3.對(duì)心肌耗氧量的影響 4.對(duì)心臟電生理特性的影響 5.對(duì)心電圖(ECG)的影響 對(duì)神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用 對(duì)血管及腎臟的作用,(一)對(duì)心臟的作用,1.正性肌力作用(加強(qiáng)心肌收縮力) 收縮敏捷而有力,舒張期相對(duì)延長(zhǎng) 增加衰竭心臟心輸出量:對(duì)正常心臟不增加 降低衰竭心臟的耗氧量,1.心肌收縮力 2.心室壁張力 3.心率,舒張期延長(zhǎng)的意義: 有利于心肌供血 有利于靜脈回流 有利于心臟休息,正性肌力作用機(jī)制,強(qiáng)心苷與心肌細(xì)胞膜上的Na+/K+ATP酶(強(qiáng)心苷受體)結(jié)合 酶活性細(xì)胞內(nèi)Na+Na+-Ca2+交換細(xì)胞內(nèi)Ca2+含 量心肌收縮力,強(qiáng)心苷 Na+/K+ ATPase Na+, K+ 交換 Cell內(nèi)Na+短暫 C內(nèi)Ca2+ 超負(fù)荷, 失K+ 影響Na+ - Ca2+ 交換機(jī)制 Na2+內(nèi)流 異位節(jié)律點(diǎn) 自律性 Cell內(nèi)Na+ 、Ca2+ 遲后去極 Cell內(nèi) Ca2+ 心律失常 正性肌力,治療量,中毒量,強(qiáng)心苷正性肌力作用機(jī)制,CICR,CICR: Calcium induced calcium release,(一)對(duì)心臟的作用,2.負(fù)性頻率作用(減慢竇性心率) 頸A竇、主A弓 興奮迷走神經(jīng) (反射性、直接) 抑制交感神經(jīng) (治療量),3.對(duì)心肌耗氧量的影響(復(fù)雜) 腎上腺素?,影響心肌耗氧量的因素,(一)對(duì)心臟的作用,4.對(duì)心肌電生理特性的影響(復(fù)雜)治療量,5.對(duì)心電圖的影響 T波:低平、倒置; S-T段:壓低,呈魚鉤狀; P-R間期:延長(zhǎng); Q-T間期:縮短; P-P間期:延長(zhǎng),高濃度 過度抑制Na+/K+ ATP 酶 細(xì)胞內(nèi)K+ 最大舒張電位 自律性;細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 后除極 心律失常(室性早搏,室性心動(dòng)過速),對(duì)心電圖的影響,T波 低平、倒置 S-T段 降低 P-P間期 延長(zhǎng) 反映心率 P-R間期 延長(zhǎng) 反映房室傳導(dǎo) Q-T間期 縮短 反映APD和ERP縮短,正常心電圖,(二)對(duì)神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用,1.對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用 治療量:直接 / 間接性抑制交感神經(jīng)活性; 抑制交感活性,降低循環(huán)NA,改善預(yù)后。 中毒量:增強(qiáng)交感活性(中樞及外周),易引起快速型心律失常發(fā)生。 興奮CTZ,嘔吐。 2.對(duì)神經(jīng)內(nèi)分泌的影響 抑制RAAS,減少Ang和醛固酮的釋放,保護(hù)心臟。,(三)對(duì)血管及腎臟的作用,1.對(duì)血管的作用:直接收縮血管平滑肌 正常心臟:收縮血管平滑肌外周阻力局部血流; CHF 時(shí):強(qiáng)心苷直接 / 間接抑制交感其縮血管效應(yīng)局部血流。 2.對(duì)腎臟的作用(利尿作用) 直接作用:抑制腎小管細(xì)胞Na+/K+ATP酶,減少腎小管Na+的再吸收,尿量; 間接作用:心肌收縮力心排出量腎血流量尿量。,五、臨床應(yīng)用,(一)治療慢性心功能不全 各型 1.心房纖顫和心室率快的CHF:療效最好 2.對(duì)高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致低排血量CHF:療效良好 3.繼發(fā)于貧血、甲亢、維生素B1缺乏的CHF:療效較差 4.繼發(fā)于肺源性心臟病、心肌炎或風(fēng)濕活動(dòng)期的CHF:療效差 5.由機(jī)械因素(嚴(yán)重二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、心包積液)引起的CHF:療效很差或無效,五、臨床應(yīng)用,(二)抗心律失常 1.心房纖顫:400-600次/分(f波) 強(qiáng)心苷迷走N興奮性房室傳導(dǎo)房室結(jié)隱匿性傳導(dǎo)心室率 心排血量,強(qiáng)心苷治療房顫的目的在于降低心室率,五、臨床應(yīng)用,2.心房撲動(dòng):300-360次/分(F波),強(qiáng)心苷不均一縮短心房ERP撲動(dòng)變顫動(dòng)心室率,房撲,強(qiáng)心苷治療房撲的目的是使房撲轉(zhuǎn)變?yōu)榉款?,減慢心室率,3.陣發(fā)性室上速(少用) 強(qiáng)心苷興奮迷走N減慢房室傳導(dǎo)終止陣發(fā)性室上速,六、不良反應(yīng),(三) 心臟反應(yīng):嚴(yán)重、危險(xiǎn) 1.快速型心律失常:異位節(jié)律點(diǎn)自律性增強(qiáng) 室性早搏:中毒先兆,停藥指征 2.房室傳導(dǎo)阻滯:抑制房室傳導(dǎo) 3.竇性心動(dòng)過緩:抑制竇房結(jié),降低自律性 心率60次/分:中毒先兆,停藥指征,(一) 胃腸道反應(yīng):常見、早期;注意與用量不足區(qū)別 (二) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng) 視覺障礙(黃視、綠視、視力減退) 中毒先兆,停藥指征,七、中毒的防治,(一) 預(yù)防 1.避免或糾正中毒的誘發(fā)因素 誘發(fā)因素:低血鉀、高血鈣、低血鎂、 病理因素(缺氧、腎功能不全) 2.警惕中毒的先兆癥狀 先兆癥狀:視覺障礙(黃視、綠視癥) 室性早搏、竇緩(60次/分鐘) 3.詳細(xì)詢問用藥史,七、中毒的防治,(二) 治療 1.停藥 2.藥物治療: 補(bǔ)鉀:競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+-ATP酶 抗心律失常藥 室性心律失常:苯妥英鈉、利多卡因 竇緩和房室傳導(dǎo)阻滯:阿托品 其他:消膽胺、地高辛抗體,禁鈣補(bǔ)鉀,八、用法,(一) 負(fù)荷量法:在短期內(nèi)給予較大劑量以達(dá)到最大療效(負(fù)荷量、全效量),然后每日給予維持量維持療效。 優(yōu)點(diǎn):顯效快 缺點(diǎn)
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