「肝性腦病教案20 xx」.doc

CHANGSHA MEDICAL UNIVERSITY教 案 20152016學年第 一 學期 課 程 名 稱 內(nèi)科護理 開 課 系 部 護理學院 開 課 教 研 室 內(nèi)科護理學教研室 授 課 教 師 田鳳娥 職 稱 副主任護師 授 課 班 級13級護理班本科1班、2班、3班 學 生 人 數(shù) 122人、122人、132人 長 沙 醫(yī) 學 院 教 務 處 制長 沙 醫(yī) 學 院 教 案課程名稱內(nèi)科護理學授課題目（章節(jié)或主題）肝性腦病授課教師田鳳娥所屬系（部）護理學院所屬教研室內(nèi)科護理學教研室職稱副主任護師授課時間2015年9月29、30日和10月10日授課時數(shù)3授課班級護理 專業(yè)（本科 ?？疲?13級 1、2班教學課型 理論課 實驗課 見習課 習題課 討論課 其它教材名稱、作者、出版社及出版時間內(nèi)科護理學2013年3月第五版，主編：尤黎明、吳瑛，人民衛(wèi)生出版社教學目的要求：1. 掌握：肝性腦病的臨床表現(xiàn)、護理措施2. 熟悉：肝性腦病的輔助檢查、治療要點、診斷要點、護理診斷及依據(jù)3. 了解肝性腦病的病因、誘因和發(fā)病機制4. 能運用所學的知識對肝性腦病病人進行健康教育重點與難點：重點：肝性腦病的臨床表現(xiàn)、護理措施難點：肝性腦病的病因、誘因和發(fā)病機制教學方法（請打選擇）：講授法 討論法 啟發(fā)式 自學輔導法 練習法(習題或操作) 讀書指導法 教學法 C B L教學法 其他 教學手段（請打選擇）：板書 實物 標本 掛圖 模型 投影 幻燈 錄像 CAI（計算機輔助教學）教學過程設計和教學內(nèi)容：第十二節(jié)肝性腦病一、概述是嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的一組中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。臨床主要表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。分類：門體分流性腦病、輕微肝性腦病。分型：按起病急緩分急性、慢性。門體分流性腦病(PSE)：系門靜脈高壓、門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在，大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)所致輕微肝性腦?。褐笩o明顯的臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細的智力測驗和電生理檢測才能發(fā)現(xiàn)異常情況的肝性腦病。病因與發(fā)病機制（一）病因1、肝硬化：是肝性腦病最常見的病因，肝硬化發(fā)生HE者占70%2、門體分流手術（頸靜脈肝內(nèi)門體分流術TIPS）3、重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病的肝功能衰竭階段4、原發(fā)性肝癌5、急性妊娠期脂肪肝6、嚴重膽道感染（二）誘因上消化道出血、高蛋白飲食、大量排鉀利尿、放腹水、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、低血糖、外科手術、感染。（三）發(fā)病機制發(fā)病機制未完全清楚。本病產(chǎn)生的病理生理基礎：是肝細胞功能衰竭和存在門體V分流時，來自腸道的、正常情況下能被肝有效代謝的毒性產(chǎn)物，未被肝解毒和清除便進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，導致大腦功能紊亂1.神經(jīng)毒素學說:氨氨的來源：腸道-主要來源4克/日、腎臟、骨骼肌氨的產(chǎn)生：谷氨酰胺 NH3 +谷氨酸，尿素尿素酶分解 NH3 +二氧化碳，蛋白質(zhì)氨基酸氧化酶分解 NH3氨的吸收：主要是非離子型氨NH3、有毒型，能透過血腦屏障，其次是離子型銨NH4+、無毒型，不能透過血腦屏障。NH3與NH4+的互相轉(zhuǎn)化受PH的影響：PH6時腸腔NH3血液循環(huán)血腦屏障腦，PH6時血液中NH4+腸腔排出血NH3的清除途徑：a合成尿素:腸氨在肝中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素經(jīng)腎排出b組織利用：肝腦腎利用、消耗氨,合成谷氨酸、谷氨酰胺c腎排出：尿素形式，NH4+形式d肺呼出血氨升高原因：氨生成過多、氨代謝清除減少a高蛋白飲食腸內(nèi)產(chǎn)氨b消化道出血腸內(nèi)產(chǎn)氨和其他有害增加低血壓低血氧,可提高腦細胞對有害物質(zhì)的敏感性引起腎功能不全,尿素經(jīng)腎排出減少,泌入腸道的尿素增加,腸道產(chǎn)氨增加c低鉀性堿中毒NH3透過血腦屏障d大量利尿鉀排出過多代堿有效血容量不足,腎功能不全e放腹水過多有效血容量不足,腎功能不全f便秘毒物與腸粘膜接觸時間延長毒物吸收g感染組織分解代謝 NH3使組織耗氧量增加肝腦腎損害加重h低血壓增加腦細胞對有害物質(zhì)的敏感性,引起腎功能不全l鎮(zhèn)靜催眠藥直接抑制大腦呼吸中樞,任何損害肝臟的藥物均可加重肝性腦病m腹瀉腸內(nèi)菌群產(chǎn)氨增加引起水電解質(zhì)丟失和有效血容量不足。2.神經(jīng)遞質(zhì)的變化學說假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能假性神經(jīng)遞質(zhì)，正常時興奮性遞質(zhì)=抑制性（保持平衡）,興奮性遞質(zhì)：去甲腎上腺素、乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸。抑制性遞質(zhì)：5-羥色胺、-氨基丁酸、 苯乙醇胺、谷氨酰胺。氨基酸在代謝過程中產(chǎn)生與去甲腎上腺素相似的物質(zhì)，不能傳導神經(jīng)沖動假性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸/苯二氮卓復合體：-氨基丁酸（GABA）是一種主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，GABA受體不僅能與GABA結(jié)合，還能與巴比妥類、苯二氮卓（BZ）類相結(jié)合，稱為GABA/BZ復合體，GABA、巴比妥類、苯二氮卓類 任何一種與受體結(jié)合后，均能引起神經(jīng)4 HE患者的血漿GABA濃度正常，氨的作用下，大腦星型膠質(zhì)細胞BZ受體表達上調(diào)，部分患者經(jīng)BZ受體拮抗劑治療后，癥狀減輕，傳導抑制。色氨酸學說：正常情況下色氨酸與白蛋白結(jié)合不易通過血腦屏障，肝病時，白蛋白游離色氨酸血腦屏障，色氨酸在大腦中代謝生成5-羥色胺、5-羥吲哚乙酸抑制性神經(jīng)遞質(zhì)HE早期睡眠方式和日夜節(jié)律改變（四）病理改變1、急性：無明顯的解剖異常，3850有腦水腫。2、慢性：大腦皮層變薄、皮質(zhì)深部有片狀壞死，神經(jīng)原、神經(jīng)纖維消失，大腦、小腦灰質(zhì)及皮質(zhì)下組織星形細胞肥大和增多。 （五）臨床分型1、急性HE起病急、發(fā)展快，多無前驅(qū)癥狀，由精神失常迅速轉(zhuǎn)入昏迷，多于短時間內(nèi)死亡（2周）。常見于暴發(fā)性肝炎，急性妊期脂肪肝（妊娠30周以后起病，起病后34周或分娩后24天內(nèi)死亡，母嬰同死率90）。2、慢性HE：起病緩、發(fā)展慢，昏迷可反復發(fā)作?？沙掷m(xù)數(shù)周、月、年。常見于肝硬化患者、門腔分流術后，常有明顯的誘因。臨床表現(xiàn)根據(jù)意識障礙程度，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變將HE的臨床表現(xiàn)分為四期。（前驅(qū)期）（昏迷前期）（昏睡期）（昏迷期）I期前驅(qū)期：1、輕度性格改變，行為失常：易激動或抑郁（淡漠少言），應答準確，吐詞不清,緩慢像醉酒一樣。2、撲翼樣震顫3、腦電圖正常，此期癥狀不明顯，容易忽視。II期昏迷前期：1、明顯的意識錯亂，睡眠障礙，行為失常。對人、地、時概念不清。不能完成簡單的計算，智力構(gòu)圖。言語不清，書寫障礙，舉止反常?；糜X、恐懼、燥狂精神病2、神經(jīng)體征：腱反射亢進，肌張力增高，巴氏征陽性。3、撲翼樣震顫、腦電圖異常、踝陣攣。III期昏睡期：1、以昏睡和精神錯亂為主，大部分時間呈昏睡狀態(tài)，可以喚醒，醒時可回答問話。2、常有神志不清，幻覺。3、撲翼樣震顫。4、神經(jīng)體征：肌張力增加，錐體術征陽性。 5、腦電圖異常IV期（昏迷期）1、神志完全喪失，不能喚醒。2、淺昏迷時，對痛刺激有反應，肌張力,腱反射亢進撲翼樣震顫（一）3、深昏迷時，各種反射消失，肌張力，撲震（一）4、腦電圖異常輕微肝性腦病(minimal HE)：臨床無任何癥狀和體征，容易被當作健康人參加正常的社會活動，特別是在駕駛交通工具時，易出現(xiàn)交通事故，近年在西方國家十分重視。輔助檢查1.血氨：慢性HE急性HE正常2.腦電圖：IIIII期47次秒波或三相波，IV期13次秒的波。腦電圖的特異性不強，診斷價值較小。3.誘發(fā)電位：主要用于輕微肝性腦病的診斷和研究。視覺誘發(fā)電位，軀體感覺誘發(fā)電位，聽覺誘發(fā)電位，事件相關電位P300。公認P300是測定包括選擇注意、記憶、判斷、思維、認知、感覺、推理等高級心理活動的客觀指標，是“窺視”心理活動的一個“窗口”。并認為P300是腦研究的一種新型手段，可能是一把打開人腦之謎的金鑰匙。4.心理智能測驗：木塊圖試驗，數(shù)字連接試驗，數(shù)字符號試驗。診斷輕微肝性腦病優(yōu)點：方法簡便，無需特殊器材，缺點：受年齡，教育程度的影響，老年人和教育層次比較低者在進行測試時反應遲鈍，影響結(jié)果。5.影像學檢查（CT或MRI）：急性HE-腦水腫，慢性HE-腦萎縮6.磁共振波譜分析：大腦枕部灰質(zhì)，頂部皮質(zhì) 某些有機滲透物質(zhì)的含量發(fā)生變化。7.臨界視覺閃爍頻率檢測：光點閃爍儀：即通過檢測視網(wǎng)膜膠質(zhì)細胞病變來判斷大腦星形細胞有無腫脹從而發(fā)現(xiàn)檢測HE。優(yōu)點：方法敏感、簡單可靠。診斷依據(jù)1、嚴重肝病或廣泛門體側(cè)支循環(huán)。2、HE的誘因。3、HE的臨床表現(xiàn)：精神紊亂，昏睡，昏迷。4、實驗室檢查：肝功能異常，血氨。5、撲翼樣震顫和腦電圖改變有重要參考價值。6、數(shù)字連接試驗，心理智能測驗異?？砂l(fā)現(xiàn)輕微肝性腦病。鑒別診斷1、精神病2、糖尿病3、低血糖4、尿毒癥5、腦血管意外6、肺性腦病7、鎮(zhèn)靜藥過量治療要點一、一般治療一）消除誘因：及時控制感染、上消化道出血、避免強力利尿、大量放腹水、注意糾正電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)。二）慎用鎮(zhèn)靜藥：當患者出現(xiàn)狂躁不安或抽搐時，禁用嗎啡、副醛、水合氯醛、度冷丁、巴比妥類、三）飲食每天供給熱量15002000卡，并注意供給足量維生素。IIIIV期患者禁食蛋白質(zhì)，食物以碳水化合物為主，昏迷不能進食的，可以從胃管內(nèi)注入，必要時，通過靜 脈給高滲GS。III期患者，限制蛋白質(zhì)20克天4060克天，以植物蛋白為主。可減量使用安定、異丙嗪（常用量的12或13）二、藥物治療一）減少腸道氨的生成和吸收二）促進體內(nèi)氨的代謝，降低血氨三)糾正氨基酸代謝紊亂四）GABABZ復合受體拮抗劑五）補充肝細胞生長因子（一）減少腸道氨的生成和吸收1、導瀉口服或鼻飼33硫酸鎂3060ml，或20甘露醇100200ml。2、灌腸：NS100ml白醋100ml保留灌腸。NS500ml乳果糖500ml灌腸，減少腸道氨的生成和吸收。3、乳果糖抑制腸道細菌生長。降低腸道PH值。用法：1020mlTid po4、乳梨醇作用機理同乳果糖；用法：1015ml、Tid、PO5、乳糖；酸化腸道 產(chǎn)生氣體，增加腸蠕動。用法： 30克Tid PO；6、抗生素：抑制細菌生成，減少氨的生成。新霉素、甲硝唑，利福昔明。新霉素12克Tid PO，甲硝唑 0.4克 bid PO，利福昔明 每日 1.2克。7、益生菌制劑 抑制有害菌的生長，減少氨的形成。（二）促進體內(nèi)氨的代謝，降低血氨1、L鳥氨酸L門冬氨酸 促進體內(nèi)尿素循 環(huán)血氨 用法：20克 IV。2、鳥氨酸a-酮戊二酸，作用機制同1。3、谷氨酸鉀（鈉）4支10GS 500ml靜滴 1次天4、精氨酸1020克10GS 500ml靜滴 1次天 適用于鹼中毒5、苯甲（乙）酸鈉 與氨結(jié)合形成谷氨酰胺血氨用法：5克 Bid po（三)糾正氨基酸代謝紊亂支鏈氨基酸 250ml靜滴13次天。作用機理：競爭性抑制芳香族氨基酸進入大腦，減少假性神經(jīng)遞質(zhì)形成。（四）GABABZ復合受體拮抗劑拮抗內(nèi)源性苯二氮卓所致的神經(jīng)抑制，氟馬西尼0.5-1mg iv或1mg/h持續(xù)靜滴。 （五）補充肝細胞生長因子促進肝功胞再生。促肝細胞生成因子120ug10%GS 250ml靜滴 每天一次。 三、支持對癥治療1、糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2、保護腦細胞功能：冰帽3、保持呼吸道通暢：氣管切開4、預防腦水腫：高滲葡萄糖、甘露醇四、其他治療1人工肝：采用血液灌流或血液透析等方法，清除血氨和其他有毒物質(zhì)，暫時部分地代替肝功能，讓病人度過危急期，以期肝細胞再生，主要用于暴發(fā)性肝2 肝移植：各種晚期肝病的一種有效手段。3 肝細胞移植：造血干細胞肝細胞，作肝內(nèi)移植，亦可作脾內(nèi)移植，移植的肝細胞可存活，并具有合成功能，由于需要大量細胞，目前還不能廣泛用于臨床。衰竭或等待肝移植的肝硬化病人。護理評估健康史、身體狀況、全身（意識狀態(tài)、神經(jīng)系統(tǒng)體征、皮膚和黏膜）、局部：蜘蛛痣、肝掌、腹部膨隆和腹壁靜脈曲張、輔助檢查：血氨、腦電圖檢查、簡易智力測驗護理診斷1.意識模糊：與血氨升高對CNS的毒性有關2.營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量，與消化吸收障礙、限制蛋白質(zhì)攝入有關3.活動無耐力：與長期臥床、營養(yǎng)不足有關4.有感染的危險：與長期臥床有關5.有受傷的危險6.照顧者角色困難護理措施意識模糊護理措施p3411.嚴密觀察病情變化2.去除和避免誘發(fā)因素3.加強生活護理，防止墜床或其它意外發(fā)生4.心理護理，提供情感支持5.昏迷病人護理 ，臥位、氣道護理、留置尿管、做肢體被動運動防廢用綜合癥6.用藥護理，新霉素、乳果糖、谷氨酸鉀和谷氨酸鈉。谷氨酸鉀：肝腎綜合癥、尿少、尿閉慎用以防血鉀過高。谷氨酸鈉：嚴重水腫、腹水、心力衰竭腦水腫時慎用。精氨酸：滴速不宜過快,否則可出現(xiàn)流涎、嘔吐、面色潮紅等精氨酸系酸性溶液,含氯離子,不宜與堿性溶液配伍。乳果糖：輕瀉每日排便23次；產(chǎn)氣較多,易出現(xiàn)腹脹、腹 痛惡心、嘔吐,也可引起電解質(zhì)紊亂，宜從小劑量開始。新霉素：引起聽力和腎功能損害，用藥不宜超過1個月。大量輸注葡萄糖：須警惕低血鉀、心力衰竭和腦水腫 。營養(yǎng)失調(diào)護理措施1.給予高熱量飲食2.合理攝入蛋白質(zhì)P3423.不宜用VitB6：因其在外周神經(jīng)處轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，影響多巴進入腦組織，減少中樞神經(jīng)的正常傳遞遞質(zhì)。有受傷的危險護理措施1. 評估病人的意識狀況2.移去環(huán)境中的不安全裝置和物品3.對定向力或意識障礙者提供保護措施照顧者角色困難護理措施1.評估照顧者存在的困難和應對能力2.給照顧者提供各種社會支持3.協(xié)調(diào)照顧者制定照顧計劃健康教育認識和避免誘因，合理飲食，勞逸結(jié)合，保持良好心態(tài)，按時和遵醫(yī)囑服藥，定期隨訪，注重肝性腦病的早期征象，早期就診。教學方法和注意事項 情景引入講授法+案例分析講授和提問法熟記概念時間分配10101010復習思考及作業(yè)題布置:1.導致肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)有：A.苯乙胺和酸乙等B.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺C.苯乙醇胺、羥苯乙醇胺和5羥色胺等 D.苯乙胺、酪胺和GABA等E.苯乙胺、酪胺和5-羥色胺等2.假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機制是：A.干擾腦的能量代謝B.使腦細胞產(chǎn)生抑制性突觸后電位C.干擾腦細胞膜的功能D.與正常遞質(zhì)競爭受體，但其效應遠較正常遞質(zhì)為弱E.引起血漿氨基酸失衡3.肝性腦病患者氨升高的最主要原因是：A.腸道產(chǎn)氨增多p338B.氨的清除不足C.肌肉產(chǎn)氨增多D.血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)化增多E.腎小管向血液彌散的氨增多4.肝性腦病患者血漿支鏈氨基酸減少的原因是：A.血漿胰高血糖素濃度升高所致B.高胰島素血癥所致C.肝對支鏈氨基酸滅活減少D.支鏈氨基酸合成來源減少E.血漿芳香族氨基酸增多引起5.氨對腦的毒性作用不包括：p338A.干擾腦的能量代謝B.使腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)產(chǎn)生減少C.使腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)產(chǎn)生增多D.使腦的敏感性增高E.直接干擾N的電活動6列