軟組織惡性腫瘤的綜合治療PPT課件.ppt

1 軟組織肉瘤的診治進展 2 流行病學(xué) 軟組織肉瘤 STS 源于中胚層 組織學(xué)表現(xiàn)各異年發(fā)病率2 4 5 10萬 占成人惡性腫瘤1 兒童15 好發(fā)年齡30 50歲發(fā)病部位四肢60 軀干19 組織亞型有100余種 最常見的為多形性肉瘤 脂肪肉瘤 平滑肌肉瘤 滑膜肉瘤 惡性神經(jīng)鞘瘤 3 流行病學(xué) 呈現(xiàn)局部侵襲性 浸潤性或破壞性生長 可復(fù)發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移 多肺轉(zhuǎn)移 臨床治療以手術(shù)治療為主 結(jié)合放療 化療 靶向治療等綜合手段I II III IV期的五年生存率分別為90 70 50 10 總體五年生存率在50 60 影響預(yù)后因素為年齡 腫瘤部位 腫瘤大小 組織學(xué)分級 是否存在轉(zhuǎn)移和轉(zhuǎn)移部位 4 診斷 方法 病史 體檢 影像學(xué)檢查 B超 CT MRI PET CT 病理檢查 金標準 包括穿刺活檢 切開活檢傳統(tǒng)組織學(xué)檢查是病理學(xué)診斷的基礎(chǔ)免疫組化在STS診斷和鑒別診斷起非常重要的作用 而且對于指導(dǎo)靶向治療或預(yù)測腫瘤生物學(xué)行為等應(yīng)用前景廣闊 但仍為輔助手段 不能替代傳統(tǒng)組織學(xué)檢查 5 診斷 免疫組化 6 診斷 免疫組化 7 診斷 分類 8 診斷 分類 9 診斷 分期 10 治療 手術(shù) 保留足夠切緣的外科手術(shù)切除始終是局限期STS的標準治療模式保肢適應(yīng)證 保肢手術(shù)可以獲得一個滿意的外科邊界 重要血管神經(jīng)未累及 軟組織覆蓋良好 預(yù)計保留肢體功能好于義肢 遠處轉(zhuǎn)移不是保肢禁忌截肢適應(yīng)證 患者要求截肢 重要血管神經(jīng)受累 缺乏保肢后骨或軟組織重建條件 預(yù)計義肢功能好于保肢 區(qū)域或遠處轉(zhuǎn)移不是截肢禁忌 11 治療 手術(shù) 國際抗癌聯(lián)盟 UICC 提出手術(shù)邊界 R0切除 顯微鏡下無腫瘤殘留 R1切除 顯微鏡下腫瘤殘留 R2切除 肉眼腫瘤殘留美國骨肌腫瘤協(xié)會提出手術(shù)邊界 根治性切除 廣泛切除 邊緣切除 囊內(nèi)切除非計劃切除 發(fā)生率18 59 多數(shù)需要擴大切除 需要根據(jù)是否已達安全的外科邊界 是否已大范圍污染周圍的血管神經(jīng)組織 根據(jù)病理診斷確認是否放化療有效 兩次手術(shù)的時間間隔判斷是否需要擴大手術(shù)及手術(shù)時機 12 治療 化療 化療敏感的腫瘤 骨外骨肉瘤 橫紋肌肉瘤 多形性未分化肉瘤 滑膜肉瘤 去分化脂肪肉瘤術(shù)前化療適應(yīng)證 化療敏感 腫瘤大于5厘米 腫瘤與重要血管神經(jīng)關(guān)系密切 局部復(fù)發(fā)或遠處轉(zhuǎn)移術(shù)后化療適應(yīng)證 化療敏感 年輕患者 腫瘤巨大 位于四肢 分化程度差 局部復(fù)發(fā)再次手術(shù)切除后 13 治療 化療 常用藥物 異環(huán)磷酰胺 多柔比星 氮烯咪胺 依托泊甙 順鉑 卡鉑 多西他賽 吉西他濱常用方案 AI MAID IDE GT等要求足夠的劑量強度和時間密度 14 治療 放療 放療的適應(yīng)證 位于四肢 直徑大于10厘米 病理為高度惡性 I期的低度惡性STS切緣小于1厘米 II IV期的高度惡性STS術(shù)后放療為輔助放療 能有效地防止軟組織肉瘤局部復(fù)發(fā) 無論腫瘤的分期 浸潤深度 惡性程度和手術(shù)切緣狀態(tài) 5年局部控制率可達90 對于高度惡性 腫瘤大 部位深 切緣陽性的效果更好 但不能提高總生存率術(shù)前放療為新輔助放療 可以使較大的瘤體縮小 提高保留肢體功能完整切除腫瘤的可能 還可以降低腫瘤細胞活性 消滅亞轉(zhuǎn)移灶 降低局部種植 轉(zhuǎn)移 復(fù)發(fā)的機會 提高局部控制率 15 治療 放療 術(shù)前放療的優(yōu)勢在于晚期放射并發(fā)癥減少 骨折 纖維化 水腫 關(guān)節(jié)僵硬 提高生活治療 劣勢在于增加切口并發(fā)癥術(shù)后放療的優(yōu)勢在于病理明確便于組織分型 準確估計照射靶區(qū)的范圍 劣勢在于晚期并發(fā)癥因靶區(qū)范圍大而增加 骨折概率增加3D適形放療 調(diào)強放療可以產(chǎn)生高度適合靶區(qū)的劑量分布 且可以分散骨與軟組織的劑量 起保護作用 16 治療 靶向 抗腫瘤靶向藥物可分為單抗和小分子抑制劑兩類 靶點蛋白可以使細胞分化群表面標志物 生長因子相關(guān)蛋白 血管內(nèi)皮生長因子 表皮生長因子受體 2等通過結(jié)合和中和配基 占據(jù)受體結(jié)合位置 阻滯腫瘤細胞內(nèi)受體信號傳導(dǎo)或干擾下游胞內(nèi)分子等 17 治療 靶向 伊馬替尼 酪氨酸激酶抑制劑 特異性抑制Bcr Abl KIT FMS 最早用于STS的靶向治療 用于隆突樣皮膚纖維肉瘤貝伐單抗 可以特異性結(jié)合VEGF 阻礙其與內(nèi)皮細胞表面受體結(jié)合 抑制生物學(xué)活性 減少血管生成 抑制腫瘤生長 還可以影響腫瘤血管 促進化療藥物到達腫瘤細胞索拉菲尼 可以通過抑制RAF MEK ERK信號傳導(dǎo)直接抑制腫瘤生長 通過抑制VEGFR和PDGFR阻斷血管生成而間接抑制腫瘤生長 18 治療 靶向 帕唑替尼 特異性靶向血管生成和腫瘤細