血管活性藥物的臨床應(yīng)用及觀察.ppt

血管活性藥物的臨床應(yīng)用及觀察 清遠市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科向鏡芬 前言 血管活性藥的濫用 誤用是一個普遍性問題 血管活性藥物時重癥監(jiān)護病房應(yīng)用最多的藥物之一 在搶救危重患者中具有不可替代的 極其重要的作用 如同其他任何藥物一樣 血管活性藥的濫用 誤用也是相當(dāng)常見的 據(jù)Gonzalez報告 在美國ICU的患者中有20 40 需要應(yīng)用血管活性藥物或正性肌力藥物 美國教學(xué)醫(yī)院的一項回顧性調(diào)查顯示約60 的患者應(yīng)用血管活性藥物不合理 80 的聯(lián)合用藥不合理 主要原因?qū)膊〉男再|(zhì)和藥物作用機理的理解不足 正因為血管活性藥是所謂的 救命藥 所以它們的濫用 誤用所造成的不光是經(jīng)濟方面的損失 還可造成患者病情的惡化 康復(fù)的延遲 甚至有時要患者付出健康和生命作為代價 因此從事重癥監(jiān)護的醫(yī)護人員對血管活性藥物的應(yīng)用不可不精 不可不慎 第一部份 血管調(diào)控的機理 血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理 1 血管活性藥物主要作用于心血管系統(tǒng)的腎上腺素能受體而發(fā)揮作用這些受體是位于細胞膜上的特殊蛋白質(zhì) 糖蛋白 可被胺類或肽類化學(xué)物質(zhì)激活配基與受體通過高度特異的結(jié)合過程相互作用 引起受體或鄰近部位的結(jié)構(gòu)或電荷分布的改變 進而引起膜通透性的改變 酶構(gòu)型的改變 與酶聯(lián)接的調(diào)節(jié)亞單位的改變激動劑與膜受體的結(jié)合取決于受體的數(shù)目及它們的親和力狀態(tài) 血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理 2 具有血管調(diào)控作用的受體1 腎上腺素能受體 腎上腺素能受體 1 2 腎上腺素能受體 1 1 多巴胺受體 DA1 DA2 2 其他受體如 膽堿能受體血管緊張素受體腺苷受體內(nèi)皮素受體 血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理 3 1在心肌 正肌力作用負(fù)時性作用在血管主要是縮血管作用 臨床應(yīng)用 1興奮劑依其作用強度排列為 苯腎上腺素 去甲腎上腺素和腎上腺素 1正肌力作用 正時性作用 心肌收縮力增強心率和傳導(dǎo)加快 2血管擴張支氣管及胃腸平滑肌松弛其他作用 脂肪代謝糖原分解促進鉀向細胞內(nèi)遷移其降低血鉀的作用在缺血心肌可引發(fā)心律失常DA1 腎 冠脈 腦 腸系膜血管擴張和心房利鈉多肽的釋放DA2 促進交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素 血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理 4 神經(jīng)的調(diào)控神經(jīng)元末梢的貯存顆粒將去甲腎上腺素 NE 釋放到突觸間隙 作用于突觸后 1受體而發(fā)揮縮血管效應(yīng) 突觸前膜的 2受體興奮可抑制NE的釋放副交感神經(jīng)釋放的乙酰膽堿作用于M2受體也抑制NE的釋放 血中的腎上腺素作用于 2受體可導(dǎo)致血管擴張 血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理 5 大多數(shù)血管收縮劑通過釋放三磷酸肌醇 IP3 從而增加細胞漿內(nèi)的鈣離子來發(fā)揮作用 大多數(shù)血管擴張劑通過增加細胞內(nèi)cAMP或cGMP的水平 從而抑制平滑肌的收縮機制來發(fā)揮作用ET 血管內(nèi)皮素受體AT2 血管緊張素II受體A2 腺苷受體2亞型DA2 多巴胺受體亞型2 血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理 6 血管功能的調(diào)控和血管活性藥物作用機理 7 一氧化氮 NO 是近年來被確定的重要心血管信使物質(zhì) 由內(nèi)皮細胞合成 通過以下途徑引起血管擴張 減少神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放 激活鳥苷酸環(huán)化酶促進cGMP的形成 后者可降低胞漿內(nèi)鈣離子水平 許多血管擴張劑 如硝普鈉 硝酸甘油等 都是通過NO而發(fā)揮作用 第二部分 常用血管活性藥簡介 常用血管活性藥物介紹 1 多巴胺 Dopamine Dopa 最常用的血管活性藥 以劑量依賴方式興奮多巴胺能受體 1 1受體 促進內(nèi)源性去甲腎上腺素釋放低劑量 1 2 g kg min 使腎 冠脈 腦 腸系膜血管擴張 血壓心率無明顯變化中劑量 2 10 g kg min 心率升高 心肌收縮力升高 心排量升高 體循環(huán)阻力增加不明顯z大劑量10 g kg min以上 使全身動 靜脈血管收縮 20 g kg min時作用類似去鉀腎上腺素適合 尿少 血壓低 心排量低的患者 但需排除血容量不足 多巴胺 Dopamine Dopa 劑量 5 g kg min時 對肺高壓和體循環(huán)阻力大的患者要慎重 應(yīng)采取能改善組織灌注的最低劑量如多巴胺劑量達到20 g kg min 患者血壓仍難以維持 應(yīng)加用去甲腎上腺素 因為腎上腺素不能增強大劑量多巴胺的縮血管效應(yīng)硝酸甘油和硝普鈉可對抗多巴胺的縮血管作用 靜脈和動脈 有人認(rèn)為多巴胺 硝普鈉的作用相當(dāng)于多巴酚丁胺休克患者多巴胺初始劑量為5 10 g kg min 逐漸增至血壓 尿量及其他組織灌注指標(biāo)改善 劑量過大 20 40 g kg min 可導(dǎo)致心率過快內(nèi)源性去甲腎上腺素儲備耗竭 使患者對縮血管藥物喪失反應(yīng) 多巴胺 Dopamine Dopa 應(yīng)用中注意 采用有效的最低劑量 最大劑量 30 g kg min 用注射泵或輸液泵給藥 以確保劑量的精確控制和輸入速率均一 有指征的患者應(yīng)盡早使用 停藥前逐漸減量 以防低血壓 同時要使容量負(fù)荷達到優(yōu)化 加快心率 增加心肌氧耗 某些情況下可導(dǎo)致心肌缺血 和乳酸產(chǎn)生增加 增加肺循環(huán)阻力 有時可使心排量下降 不可與堿性藥物混用 抗休克時二者均為常用藥 大劑量可引起惡心 嘔吐 如漏出血管可引起皮膚皮下組織壞死 及時發(fā)現(xiàn)可局部應(yīng)用普魯卡因或酚妥拉明 常用血管活性藥物介紹 2 多巴酚丁胺 Dobutamine Dobu 為合成的擬交感胺藥物 動物實驗中多巴酚丁胺興奮心肌的 1和 1受體 而對周圍血管作用輕微 通過增加心排量而使外周阻力有所降低 起增加心率的作用僅在大劑量時才顯現(xiàn) 其增加內(nèi)臟血流的作用是通過心排量而非作用于多巴胺受體的擴血管作用 總的血流動力學(xué)效果類似多巴胺 硝普鈉 為糾正左心衰的良藥 特別是肺循環(huán)和體循環(huán)阻力升高的患者 不應(yīng)做為升壓藥用于容量不足或外周血管阻力降低的患者 常用血管活性藥物介紹 3 異丙腎上腺素 Isoproterenol 異丙腎上腺素為純 腎上腺素能受體激動劑 無任何 受體或多巴胺能受體興奮作用 它可增強心肌收縮力和增加心肌氧耗 引起心率增快 作為一線藥物用于治療嚴(yán)重的心動過緩 心臟阻滯和其他傳導(dǎo)異常以及心臟移植后去神經(jīng)支配心臟的患者 其 2 受體興奮作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管顯著擴張 所致低血壓的潛在作用限制了臨床應(yīng)用 治療劑量的異丙腎上腺素可誘發(fā)心律失常 增加心肌氧耗 降低心肌灌注壓 可引起或加重心肌缺血 慎用于冠脈供血不足者 劑量通常從0 5 1 0 g min開始 逐漸增加以取得理想的藥理效應(yīng) 常用血管活性藥物介紹 4 腎上腺素 Epinephrine Epi 強效的正性肌力藥物 可加快心率 提高每搏量 并增加心肌血流量 也有明顯的致心律失常作用 作用于小動脈及毛細血管具有極強效的血管收縮作用 對腎臟與皮膚血管床的血管收縮作用特別顯著 對骨骼肌則呈現(xiàn)血管舒張作用 低劑量時 血管擴張作用大于血管收縮作用 可出現(xiàn)血壓下降 心肺復(fù)蘇和搶救過敏性休克的首選藥 低心排綜合征大劑量多巴胺無效時的二線藥物小劑量 0 01 0 05 g kg min中劑量 0 05 0 1 g kg min大劑量 0 1 0 5 g kg min 常用血管活性藥物介紹 5 去甲腎上腺素 Norepinephrine NE 強力 受體興奮劑 收縮血管 動脈和靜脈 1興奮劑 促進心肌收縮 有可能引起心肌缺血 增加心肌氧耗 刺激冠脈 受體 冠脈供血不足者慎用 低血容量休克禁用或慎用 除外在緊急情況下用以在補足容量前維持冠脈和腦的灌注 4 8 g min監(jiān)測血壓和尿量 調(diào)整用藥速度 極量25 g min 預(yù)防腎血管收縮致急性腎功能衰竭或加劇心功能衰竭 可同時靜滴小劑量多巴胺 1 2 g min 或者酚妥拉明 常用血管活性藥物介紹 5 使用時注意 1 為防止注射局部組織壞死 可用中心靜脈導(dǎo)管方法法騀或選擇大靜脈給藥 嚴(yán)防外漏 外漏時 給普魯卡因 酚妥拉明 局部浸潤注射 2 注意血容量補充 根據(jù)中心靜脈壓 3 小劑量和低濃度給藥 不宜長時間持續(xù)用藥 以免血管劇烈收縮 加劇微循環(huán)障礙 常用血管活性藥物介紹 6 苯腎上腺素 Phenlepinephrine 新福林 強烈的 受體激動劑 無 受體興奮作用表現(xiàn) 強大縮血管作用 無正性肌力和擴血管作用常規(guī)劑量 2 10ug kg min應(yīng)用指征 常規(guī)劑量多巴胺和NE引起心律失常 常用血管活性藥物介紹 7 硝普鈉 SodiumNitroprusside 是一種強效 速效和短效的血管擴張藥 直接作用于血管平滑肌 能夠均衡地擴張小動脈和小靜脈 降低體循環(huán)和肺循環(huán)阻力 增加組織灌注量 主要用于治療急性左心衰竭和心源性休克 應(yīng)用 靜脈給藥 治療劑量范圍很寬 一般0 5 8 g kg min 可先從小劑量開始 直到效果滿意為止 維持12 48小時即停藥 使用時注意 1 易致低血壓 應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下使用2 用藥時間延長 3天以上 或劑量過大 可出現(xiàn)氰化物中毒或甲狀腺功能減退3 在避光條件下應(yīng)用 4 6h更換 常用血管活性藥物介紹 8 酚妥拉明 芐胺唑啉 立其丁 為 1 2受體阻斷劑 使動脈擴張 體循環(huán)和肺循環(huán)阻力降低 心排出量增加 改善心功能及組織灌注 增加心輸出量的作用與硝普鈉相似 降低前負(fù)荷 心室舒張末期容量 的作用比硝普鈉弱 最早應(yīng)用于治療心力衰竭 抗休克 改善微循環(huán) 與去甲腎上腺素合用有協(xié)同阻斷去甲腎上腺素的 受體的興奮作用 而對心臟正性肌力作用兩者相加 二者比例為5 1 10 1 使用時注意 1 防止血壓極度下降 加強對血壓的監(jiān)測2 作用短暫 停藥后15 30分鐘即可失效 故應(yīng)持續(xù)靜脈滴注 3 用藥后病人可以迅速耐受 只適用于急性期用藥 常用血管活性藥物介紹 9 抗膽堿類藥包括莨菪類藥有阿托品 東莨菪堿和山莨菪堿 654 2 等其抗休克的主要藥理作用是解除小動脈和微血管的痙攣 改善休克時的微循環(huán)障礙 臨床主要用于感染性休克 特別是休克伴有呼吸衰竭者療效更好 抗休克時的每次靜脈注射的劑量 阿托品0 03 0 1mg kg或1 2mg山莨菪堿0 5 1 0mg kg或20 40mg東莨菪堿0 015 0 03mg kg或0 3 0 9mg 常用血管活性藥物介紹 10 納洛酮 Naloxone 為特異性阿片受體拮抗劑阻斷心血管上 受體 從而解除 內(nèi)啡肽對血管的抑制作用 休克時血中的 內(nèi)啡肽水平增高 升高的程度與其血壓水平呈負(fù)相關(guān) 故可逆轉(zhuǎn)休克 對正常人并無加壓作用 僅在休克狀態(tài)下才呈升壓作用 可用于各種類型的休克 更適用于感染性休克 對創(chuàng)傷性休克 可能降低病人的痛閾 第三部分 用藥原則和注意事項 血管活性藥用藥原則 1 抗休克的血管活性藥 一類使血管收縮 一類使血管擴張 兩者作用迥然不同 但均可用于治療休克 為此 要依據(jù)疾病發(fā)展的階段 血流動學(xué)及小血管舒縮狀況 臟器灌注情況等 有針對性地選擇 既要避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用血管收縮藥 特別是大劑量和長時間的使用 又要防止不顧生命器官必須的灌注壓 片面強調(diào)使用血管擴張藥 造成器官灌注不足 血管活性藥用藥原則 2 血管收縮藥應(yīng)用指征 1 休克時血壓急劇下降或血壓過低或糾正休克的有效措施尚未建立之前 為暫時升高血壓 借以維持生命器官的灌注壓和灌注量 為其他治療贏得時間 2 由于微血管舒縮功能喪失 導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭引起血壓下降 如神經(jīng)源性休克 過敏性休克 藥物中毒和麻醉引起的低血壓等 3 已使用過相當(dāng)量的血管擴張藥 病人的休克癥狀不見改善或加重 血壓仍然偏低 可考慮使用小劑量血管收縮藥 4 心源性休克 其中最常見的病因是急性心肌梗死 使用血管收縮藥可增加心肌收縮力和改善冠脈血流 間羥胺較去甲腎上腺素為溫和 但目前臨床已多用多巴胺和或多巴酚胺 若血壓不見回升時 應(yīng)選用去甲腎上腺素為好 5 與血管擴張藥聯(lián)合用藥 血管活性藥用藥原則 3 血管擴張藥應(yīng)用指征 1 當(dāng)休克表現(xiàn)為血管收縮占優(yōu)勢時 臨床表現(xiàn)有面色蒼白 發(fā)紺 四肢寒冷和潮濕 脈壓窄小 脈搏細速無力 眼底小動脈痙攣 少尿或無尿等 2 補充血容后中心靜脈壓已恢復(fù)或超過正常 而休克仍不見好轉(zhuǎn)時 3 使用血管收縮藥后 血壓已達到預(yù)期水平而末梢循環(huán)仍不見改善時 可適當(dāng)加用血管擴張藥 4 難治性休克導(dǎo)致多器官衰竭時 需用血管擴張藥改善微循環(huán) 5 心臟后負(fù)荷增高 體 肺循環(huán)阻力高 并由此引起左 右心室充盈壓高6 與血管收縮藥聯(lián)合用藥 血管活性藥用藥注意事項 1 臨床應(yīng)用中應(yīng)注意的問題 1 無論何種類型的休克 必須在補充有效血容量基礎(chǔ)上酌情使用血管活性藥 特別是血管擴張藥更應(yīng)如此 否則加劇血壓下降 甚至加重休克 2 必須及時糾正酸中毒 因為所有血管活性藥物在酸性環(huán)境下 均不能發(fā)揮應(yīng)有的效應(yīng) 3 應(yīng)嚴(yán)密觀察病情 最好在血流動力學(xué)監(jiān)測下用藥 4 血壓的顯著升高是以增加心臟作功 增加心肌耗氧量為代價 明智的作法是將患者收縮壓以維持在12 0 13 3kPa 90 100mmHg 脈壓維持在2 67 4 0kPa 20 30mmHg 為宜 如癥狀改善不滿意 則應(yīng)采取其他措施 切忌盲目加大劑量 5 血管收縮藥物作用與劑量有關(guān) 開始時盡可能使用小劑量 避免用量過大 也要避免長期持續(xù)用藥 防止血管強烈收縮 加劇微循環(huán)障礙 發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥 血管活性藥用藥注意事項 2 6 應(yīng)用血管活性藥物過程中要密切觀察尿量 如尿量量 在用藥后進行性下降或每小時尿量不足25毫升時 應(yīng)予停藥 7 血管活性藥物藥物引起病人突然死亡的最常見原因因 是對心臟的 效應(yīng) 引起室性心律紊亂 因此對心臟病患者應(yīng)該特別小心 8 影響藥物效果的常見原因 代謝性酸中毒可使血血 管對藥物升壓反應(yīng)不良 電解質(zhì)紊亂也可影響血壓回升 血容量不足時應(yīng)用血管收縮藥 血壓雖暫時回升 但停藥后可再度出現(xiàn)下降 心功能不全時 可影響血管收縮藥的作用 在休克患者應(yīng)用皮質(zhì)激素有可能改善其對血管活性藥物的反應(yīng) 血管活性藥用藥注意事項 3 選擇與比較 1 去甲腎上腺素對血管收縮作用強烈 而副作用多且嚴(yán)重 但其升壓確切 可在其他加壓藥物療效不佳時選用或與血管擴張藥聯(lián)合用藥 間羥胺作用類似去甲腎上腺素 但作用較去甲腎上腺素弱而持久 對心率和心排血量影響不明顯 對心肌作用弱 故較少引起心律失常 對腎血管收縮作用較弱 故較少出現(xiàn)少尿或無尿狀態(tài) 不發(fā)生組織壞死 總的說來其作用較溫和 副作用較小 使用方便 可靜脈和肌內(nèi)注射給予 為臨床所常用 腎上腺素主要用于過敏性休克 使心肺復(fù)蘇時的首選藥物 血管活性藥用藥注意事項 4 選擇與比較 2 多巴胺和多巴酚丁胺均屬擬交感神經(jīng)藥 對血管有擴張作用又有心臟正性肌力作用 多巴胺在適當(dāng)劑量時可有選擇性血管擴張作用 使休克時血液分配比較合理 在選擇性擴張腎血管方面有較明顯的優(yōu)點 且無明顯的不良反應(yīng) 因此是目前較為廣泛使用的抗休克藥 多巴酚丁胺對血管具有收縮和擴張的雙重作用 與劑量有關(guān) 能選擇性地增強心肌收縮 又無顯著的心率增加 用藥后心排血量增加而心肌氧耗量增加極少 在心源性休克合并心衰時似乎優(yōu)于多巴胺 血管活性藥用藥注意事項 5 選擇與比較 3 硝普鈉可降低心臟前后負(fù)荷 降低心肌氧耗量 主要用于心肌梗死所致心源性休克 亦可用于其它心源性休克合并心衰者 酚妥拉明對心臟尚有擬交感作用 心肌收縮力增強 尤其適用于休克合并肺水腫 血管活性藥用藥注意事項 6 選擇與比較 3 抗膽堿類藥物用于抗休克治療的有阿托品 山莨菪堿和東莨菪堿 其舒血管作用強度依次為阿托品 東莨菪堿 山莨菪堿 不良反應(yīng)山莨菪堿較阿托品輕 東莨菪堿對中樞作用以抑制為主 又明顯鎮(zhèn)靜催眠作用 興奮呼吸中樞比阿托品強 本類藥物主要用于感染性休克 抗休克選藥次序為山莨菪堿 阿托品及東莨菪堿 若休克合并肺水腫 則以東莨菪堿為好 z納洛酮可用于各種類型的休克 也可與其他抗休克藥聯(lián)合用藥 尤其適用于感染性休克 第四部分 微量注射泵與血管活性藥物的應(yīng)用 血管活性藥物在危重病人的救治中的作用舉足輕重 其應(yīng)用要求做到精確 安全 有效 微泵能將藥物精確 定量 均勻 持續(xù)地泵入體內(nèi) 在臨床中應(yīng)用廣泛 尤其在血管活性藥物的使用中 因其直觀 簡便 易推廣及易教學(xué)等優(yōu)點而發(fā)揮了重要作用 藥物的稀釋雖然血管活性藥物種類多樣 用藥劑量也千差萬別 但通常微泵用藥的劑量多在0 01 10 g kg min 之間 一般用50mL注射器稀釋至50mL 基本公式注射器內(nèi)加入藥物劑量 mg 3 mg 患者體重 kg 計算出的血管活性藥物一般均稀釋至50mL 微泵速度1mL h即為1 g kg min 3為系數(shù) 可根據(jù)不同的配藥濃度 對系數(shù)進行簡單衍化 以滿足臨床用藥的需要 公式來源 某患者體重70kg 注射器內(nèi)加藥3mgx70 210mg 210 000 g210 000 g 50 ml 60 min 70 g ml min 所以 1ml min 1 g kg min 例 患者體重50kg 應(yīng)用多巴胺4 g kg min 微泵維持藥物劑量 多巴胺 每支20mg 2mL 劑量 50kg 3 mg 150mg 即15mL 配藥容量 15mL 藥物液量 35mL 稀釋液 50mL 微泵速度 微泵4mL h維持 由于異丙腎上腺素 腎上腺素等藥物通常使用的劑量較小 因而常將系數(shù)3縮小10倍或100倍即藥物劑量 mg 患者體重 kg 0 3 mg 或0 03 mg 微泵速度1mL h即為0 1 g kg min 或0 01 g kg min 公式的衍化以上為單倍劑量 還可根據(jù)臨床需要稀釋成雙倍或1 2倍劑量 如 多巴胺 雙倍 劑量為50kg 3 2 mg kg 1 300mg 微泵速度1mL h為2 g kg min 1 異丙腎上腺素 1 2倍 劑量為50kg 0 03 1 2 mg kg 1 0 75mg 微泵速度1mL h為0 005 g kg min 1 因此 根據(jù)病情需要 可以靈活運用基本公式通過改變系數(shù)的倍數(shù) 控制藥物的稀釋濃度 血管活性藥物輸注中的注意事項 因時常使用高濃度藥物 最好從中心靜脈給藥 輸注過程中盡量避免經(jīng)同一通路推注其他藥物 以防積存在通路中的高濃度藥物被快速推入靜脈 引起血流動力學(xué)激烈波動 應(yīng)用血管活性藥物注意從低濃度 低速度開始 用藥期間嚴(yán)密監(jiān)測血壓 心率及心律的變化 根據(jù)血壓 心率和心律情況調(diào)整注射速度 確保藥物應(yīng)用的有效劑量 血管活性藥物輸注中的注意事項 充分掌握注射泵的性能及操作 經(jīng)常檢查泵的運行是否正常 靜脈泵藥時應(yīng)先啟動泵 再接到靜脈通路上 多巴胺常用于抗休克治療 休克時組織有效循環(huán)灌注不足 血管通透性增加 滴入多巴胺后靜脈血管痙攣 易導(dǎo)致藥液滲漏 應(yīng)及時更換輸液部位 并采用硫酸鎂冷敷 有些患者對血管活性藥物特別敏感和依賴 極微量速度的改變或極短時的中斷即可引起血壓 心率的大幅度波動 出現(xiàn)一過性的不適 甚至危及生命 因此 在換管及使用中應(yīng)及時 快速更換藥物 血管活性藥物輸注中的注意事項 如有兩種微泵用藥通過三通從同一種靜脈同時輸入時 應(yīng)注意藥物配伍禁忌及速度相當(dāng) 當(dāng)速度相差過多時 速度快的一路因推入壓力過大 可影響或阻礙速度慢者藥液的泵入 微泵速度過慢 1mL h時 極易引起靜脈回血及阻塞 可酌情將藥液稀釋1 2倍 同時將推入速度增加到1 2倍 在應(yīng)用血管活性藥物時 停用過早或減量速度過快 易引起停藥反應(yīng) 導(dǎo)致不良后果 因此 在血管活性藥物應(yīng)用中 應(yīng)嚴(yán)格遵守循序漸進原則 逐漸減量 并予口服藥物逐漸替代 靜脈藥物輸注常見并發(fā)癥 滲漏 藥物輸注常見并發(fā)癥 過敏 藥物輸注常見并發(fā)癥 靜脈炎 藥物輸注常見并發(fā)癥 組織壞死 第五部分 血管活性藥臨床進展 血管活性藥物應(yīng)用進展 1 理想的血管活性藥物迅速提高血壓 改善心臟和腦灌注改善腎臟和腸道血流灌注糾正組織缺氧防止內(nèi)臟器官衰竭目前尚無如此理想的藥物 血管活性藥物應(yīng)用進展 血管活性藥和腎功能 血管活性藥物和腎功能傳統(tǒng)觀念多巴胺 5ug kg min