病理生理學(xué)考試復(fù)習(xí)資料.doc

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飲食攝入過多引起肥胖病，營養(yǎng)不足帶來各種營養(yǎng)缺乏癥。5.精神性因素 異常激烈的情緒變化。6.遺傳性因素 遺傳物質(zhì)基因突變或染色體畸變所引起的疾病。（二）疾病發(fā)生的條件1疾病發(fā)生除了致病原因以外，還有某些條件或誘因，它們改變機(jī)體的抵抗力和病因的致病力，它們不決定疾病的特異性，也不總是引起疾病所必須的因素，但它們影響著疾病的發(fā)生和病因作用的后果，通常稱為條件。2一個(gè)病因在某一疾病過程中，可以是引起該病的原因，但在另一疾病過程中，則可能作為條件。四、發(fā)病學(xué)總論（一）疾病發(fā)生的一般規(guī)律穩(wěn)態(tài)的失衡與調(diào)節(jié)、損傷與抗損傷反應(yīng)、因果交替、局部整體關(guān)系疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化原始病因作用引起某種損害，這種損害是原始病因作用于機(jī)體的結(jié)果，這個(gè)結(jié)果又可作為原因，引起新的變化。這樣原因和結(jié)果交替進(jìn)行，形成連鎖反應(yīng)，疾病就不斷發(fā)展起來。疾病過程中損害與抗損害的反應(yīng)1.疾病過程中造成的損害性變化，如組織細(xì)胞的變性壞死，物質(zhì)代謝的紊亂以及器官功能障礙。2.抗損害的各種反應(yīng)，包括機(jī)體防御適應(yīng)性反應(yīng)和代償性變化，如代謝的適應(yīng)，功能的代償，組織的再生、修復(fù)、肥大等。（二）疾病發(fā)生的基本機(jī)制1.神經(jīng)機(jī)制有的致病原因能直接侵犯神經(jīng)系統(tǒng)或通過神經(jīng)反射引起神經(jīng)功能紊亂，使神經(jīng)系統(tǒng)本身或全身其他器官功能異常，從而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。2.體液機(jī)制致病原因引起體液環(huán)境量和質(zhì)的變化，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的紊亂和疾病的發(fā)生。3.細(xì)胞機(jī)制致病原因直接作用于組織細(xì)胞，引起其損傷，如機(jī)械力、酸、堿、高溫、低溫、化學(xué)毒素、電離輻射等。4.分子機(jī)制從分子水平研究疾病的發(fā)生機(jī)制，近年來發(fā)現(xiàn)了多種與疾病有關(guān)的基因。（三）疾病的轉(zhuǎn)歸疾病過程通常的轉(zhuǎn)歸有完全恢復(fù)健康、不完全恢復(fù)健康及死亡三種情況。1.完全恢復(fù)健康完全恢復(fù)健康是指致病因子的作用已停止，被損害的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)得到完全的修復(fù)或代償，機(jī)體的內(nèi)外平衡恢復(fù)常態(tài)，臨床癥狀和體征完全消退，勞動(dòng)力恢復(fù)。2.不完全恢復(fù)健康不完全恢復(fù)健康是指致病因子作用和損害性變化得到了控制，主要癥狀已經(jīng)消失，但受損的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)未得到完全恢復(fù)。3.死亡死亡是生命活動(dòng)的終止。有生理性死亡和病理性死亡。生理性死亡：是衰老的結(jié)果，是生命過程發(fā)展的自然結(jié)局。病理性死亡：是疾病過程發(fā)展的一個(gè)結(jié)果，通常見于重要生命器官嚴(yán)重?fù)p害，重度慢性消耗性疾病引起全身衰竭，以及心跳和呼吸驟停引起猝死等。死亡是一個(gè)具有階段性的過程，分為瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。瀕死期（臨終狀態(tài)）：是臨床死亡之前的一個(gè)階段，特點(diǎn)是神經(jīng)、循環(huán)、呼吸等系統(tǒng)功能急劇降低。臨床死亡期：一般臨床上以心跳和呼吸停止及各種反射活動(dòng)消失作為生命停止和臨床死亡的標(biāo)志。生物學(xué)死亡期：是死亡的最后階段。全身功能完全停止，出現(xiàn)不可逆的變化，整個(gè)機(jī)體已不能復(fù)活。腦死亡：指大腦和腦干功能永久性消失。它的出現(xiàn)意味著機(jī)體作為一個(gè)整體已經(jīng)不能復(fù)活。腦死亡的判定根據(jù)以下標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)深昏迷，對(duì)外界刺激完全無反應(yīng)；無自主呼吸，在呼吸停止進(jìn)行人工呼吸15分鐘后，仍無自主呼吸；瞳孔散大，各種顱神經(jīng)反射消失；腦電波消失。第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂復(fù)習(xí)提要一、正常水、電解質(zhì)代謝（一）體液的容量和分布1體液的容量占體重60%2細(xì)胞內(nèi)液占體重40%3細(xì)胞外液占體重20% 血漿占體重5% 組織間液占體重15% 分泌液占體重2%（二）水的生理功能與水平衡1水的生理功能 參與水解、水化，脫氫等反應(yīng) 為一切生化反應(yīng)提供場(chǎng)所 良好的溶劑 易流動(dòng)，有利于營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸 參與體溫調(diào)節(jié) 潤滑作用2水平衡 日攝入20002500ml 日排出20002500ml（三）電解質(zhì)的生理功能和平衡1電解質(zhì)的生理功能 維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞靜息電位 并參與動(dòng)作電位的形成 維持體液的滲透平衡和酸堿平衡 參與新陳代謝和生理功能活動(dòng) 構(gòu)成組織的成分2電解質(zhì)平衡 鈉平衡：多攝多排，少攝少排 鉀平衡：多攝多排，少攝少排，不攝也排 鎂平衡：鎂攝入不足時(shí)，腎可顯出明顯的保鎂作用（四）水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)1渴感的作用 血管緊張素增多，血漿晶體滲透壓增高，有效循環(huán)血量減少，刺激渴感中樞。2抗利尿激素的作用 血漿晶體滲透壓增高和有效循環(huán)血量減少，刺激視上核、室旁核神經(jīng)分泌ADH，提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性。3醛固酮的調(diào)節(jié)作用 血容量減少，動(dòng)脈血壓降低時(shí)，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的主動(dòng)重吸收，Cl-和水的重吸收也相應(yīng)增加，同時(shí)增加K+、H+的排出。4“第三因子”（利鈉激素）的調(diào)節(jié)作用 抑制Na+K+ATP酶系統(tǒng)，抑制腎小管重吸收鈉，使尿鈉排出增多。5心房利鈉因子（ANP）的調(diào)節(jié)作用 急性血容量增加，增高右心房壓力，牽張心房肌而使之釋放ANP，產(chǎn)生： 強(qiáng)大的利鈉、利尿作用 拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng) 減輕失血失液后血漿中ADH水平增高的程度6甲狀旁腺激素（PTH）的調(diào)節(jié)作用 血漿鈣離子濃度降低，PTH分泌增加，促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈣、鎂離子的重吸收，抑制近曲小管對(duì)磷Na+、K+、HCO3-的重吸收7降鈣素（CT）的調(diào)節(jié)作用 高血鈣、高血磷刺激CT分泌，抑制腎小管對(duì)鈣、磷的重吸收二、 水、鈉代謝紊亂（一）脫水體液容量的明顯減少1高滲性脫水 失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mOsm/L原因和機(jī)制 飲水不足，失水過多對(duì)機(jī)體的影響口喝；ADH分泌增多；早期醛固酮分泌不增加，晚期增加；腦細(xì)胞脫水；小兒脫水熱防治原則給予5%葡萄糖溶液，并補(bǔ)充一定量的含鈉溶液2低滲性脫水 失鈉多于失水，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓280mOsm/L原因和機(jī)制 喪失大量體液，或大汗后只補(bǔ)充水分；大面積燒傷；腎臟失鈉對(duì)抗體的影響 細(xì)胞外液明顯減少，出現(xiàn)休克傾向；醛固酮分泌增加；ADH早期分泌不增加，晚期增加防治原則 補(bǔ)充等滲或高滲鹽水，恢復(fù)細(xì)胞外液容量及滲透壓3等滲性脫水 水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例丟失，血鈉濃度維持在130145mmol/L，滲透壓280310mOsm/L原因 麻痹性腸梗阻；大量抽放胸腹水，嘔吐、腹瀉；大面積燒傷對(duì)機(jī)體影響 ADH分泌增強(qiáng)；醛固酮分泌增強(qiáng)；防治原則：補(bǔ)充低滲氯化鈉溶液（二）水中毒 給ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多水分，引起人體內(nèi)水的潴留，出現(xiàn)包括低鈉血癥在內(nèi)的系統(tǒng)癥狀和體征1原因 ADH分泌過多 腎排水功能不足 低滲性脫水晚期2對(duì)機(jī)體的影響 細(xì)胞內(nèi)、外液均增加，滲透壓均降低，急性水中毒致腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓增高和低鹽綜合癥。3防治原則嚴(yán)格控制進(jìn)水量利尿減輕腦水腫給3%5%氯化鈉液糾正體液低滲狀態(tài)三、鉀代謝紊亂（一）低鉀血癥 血漿鉀濃度低于3.5mmol/L1原因和機(jī)制 攝入不足丟失過多鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多2對(duì)機(jī)體的影響 肌肉組織： 肌肉組織興奮性降低，橫紋肌溶解 心臟： 心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性降低，自律性增高 腎臟： 尿濃縮功能障礙 重吸收HCO3-增強(qiáng)，反常性酸性尿引起代謝性堿中毒 近端腎小管上皮空泡變性消化系統(tǒng) 胃腸運(yùn)動(dòng)減弱糖代謝 血糖輕度升高代謝性堿中毒3防治原則治療原發(fā)癥補(bǔ)鉀治療并發(fā)癥（二）高鉀血癥 血漿鉀濃度高于5.5mmol/L1原因和機(jī)制 攝入過多腎排出減少細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外2對(duì)機(jī)體的影響肌肉組織 急性高血鉀：興奮性升高，后降低至消失 慢性高血鉀：變化不明顯心臟 心肌興奮性升高，而后降低至消失，心肌傳導(dǎo)性降低，自律性降低（3）代謝性酸中毒3防治原則 防治原發(fā)癥 降低血鉀 注射鈣劑和鈉鹽復(fù)習(xí)提要一、概念及分類1.水腫 過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。2.積液 體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水。3.分類根據(jù)波及范圍分為：全身性水腫和局部性水腫根據(jù)水腫發(fā)生的部位冠以器官或組織的名稱來命名：腦水腫、肺水腫、視神經(jīng)乳頭水腫、聲門水腫、皮下水腫等。根據(jù)原因來命名：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。二、水腫的發(fā)生機(jī)制（一）血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液生成增多1毛細(xì)血管流體靜壓升高2血漿膠體滲透壓降低3微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻（二）腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留1腎小球?yàn)V過率下降2腎血流重分布3近曲小管重吸收鈉水增多腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加心房利鈉因子分泌減少4遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增加醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加三、水腫的表現(xiàn)特征及對(duì)機(jī)體的影響（一）水腫的表現(xiàn)特征1.水腫液的性狀漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、細(xì)胞數(shù)少于500個(gè)/100ml的水腫液滲出液：比重高于1.018、蛋白含量達(dá)3050g/L、可見多數(shù)白細(xì)胞的水腫液2.水腫組織器官的特點(diǎn)及體重的改變發(fā)生水腫的器官，其重量增加，體積增大。覆蓋于臟器表面的包膜或漿膜因被牽引而繃緊和發(fā)亮。發(fā)生水腫時(shí)尤其是全身性水腫時(shí)，體重的增加能敏感地反映細(xì)胞外液容量的變化，它比皮膚凹陷體征的出現(xiàn)要早。3.水腫的皮膚特點(diǎn) 皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。顯性水腫（凹陷性水腫）：當(dāng)皮下組織有過多體液積聚時(shí)，皮膚腫脹、皺紋變淺、平滑而松軟、彈性差，臨床上為驗(yàn)證有無水腫，用手指按壓內(nèi)踝或脛前區(qū)皮膚，觀察到壓解后有壓痕的為顯性水腫。隱性水腫：全身性水腫病人在凹陷之前已有組織液的增多，可達(dá)體重的10%，稱為隱性水腫。4.全身性水腫的分布特點(diǎn)最常見的全身性水腫是心性、腎性和肝性水腫。右心衰竭導(dǎo)致的心性水腫，首先出現(xiàn)在下垂部位，立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展。腎性水腫則先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫，然后向下擴(kuò)展。肝性水腫以腹水最顯著，而軀體部則不明顯。（二）水腫對(duì)機(jī)體的影響1.水腫的有利效應(yīng) 稀釋毒素，避免因血容量的明顯迅速增加所造成的心血管系統(tǒng)意外等。2水腫的有害效應(yīng) 水腫造成細(xì)胞組織營養(yǎng)障礙水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響四、常見水腫的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制（一）心性水腫左心衰竭引起心源性肺水腫右心衰竭引起全身性水腫，習(xí)慣上稱為心性水腫表現(xiàn) 下垂部位的皮下水腫2.發(fā)病機(jī)制 鈉水潴留腎小球?yàn)V過率下降腎小管重吸收鈉水增多毛細(xì)血管流體靜壓和體靜脈壓增高其它因素：部分右心衰竭患者血漿蛋白濃度偏低，可能是心性水腫的因素之一。3.防治原則 立足于病因?qū)W治療，改善心功能，提高心輸出量。 從發(fā)病學(xué)治療方面，進(jìn)行利尿，減輕心臟的負(fù)擔(dān)，同時(shí)適當(dāng)?shù)叵拗柒c水的攝入，減少鈉水潴留。（二）腎性水腫因腎臟原發(fā)性疾病引起的全身性水腫，稱為腎性水腫。1.腎病性水腫 是腎病綜合征的四大特征之一。發(fā)病機(jī)制： 低蛋白血癥所致的血漿膠體滲透壓下降是其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少的鈉水潴留在腎病性水腫發(fā)展中也將起重要作用。2.腎炎性水腫 主要見于急性腎小球腎炎。發(fā)病機(jī)制：腎小球?yàn)V過率明顯下降的同時(shí)，腎小管的重吸收無相應(yīng)減少，有的反而增加，因而發(fā)生嚴(yán)重的球-管失衡，導(dǎo)致鈉水潴留所致。（三）肝性水腫原發(fā)于肝臟疾病的體液異常積聚稱為肝性水腫。1.表現(xiàn) 腹水發(fā)生機(jī)制 肝靜脈回流受阻門靜脈高壓使腸淋巴液生成增多鈉水潴留有效膠體滲透壓的作用（四）肺水腫肺間質(zhì)（血管外組織間隙）中有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔的病理現(xiàn)象，稱為肺水腫。由肺間質(zhì)水腫到肺泡水腫。發(fā)病機(jī)制肺毛細(xì)血管流體靜壓增高毛細(xì)血管和/或肺泡上皮通透性增高血漿膠體滲透壓降低肺淋巴回流障礙防治原則積極治療原發(fā)病。在改善通氣、輸氧、利尿等一般療法的基礎(chǔ)上，根據(jù)發(fā)病機(jī)制采取特異性治療措施。（五）腦水腫腦組織的液體含量增多引起的腦容積和重量增加，稱為腦水腫。腦水腫的分類和原因血管源性腦水腫：主要是腦內(nèi)毛細(xì)血管的通透性增加，含蛋白的液體進(jìn)入細(xì)胞間障增多。細(xì)胞中毒性腦水腫：常見原因有急性腦缺氧、急慢性腎功能衰竭所致的水中毒和某些代謝抑制物的作用。間質(zhì)性腦水腫：主要是阻塞性腦室積水。腦水腫的臨床特點(diǎn)明顯癥狀與體征重者可引起一系列功能紊亂：顱內(nèi)壓增高引起的綜合征；局灶性腦體征；腦疝引起的繼發(fā)體征等。發(fā)生機(jī)制血管源性腦水腫：微血管的通透性增高。細(xì)胞中毒性腦水腫：急性缺氧或代謝抑制物的作用，ATP生成減少，細(xì)胞向外轉(zhuǎn)運(yùn)鈉離子障礙，水分進(jìn)入細(xì)胞導(dǎo)致腦水腫的發(fā)生；氧自由基損傷了膜的結(jié)構(gòu)和功能；急性低鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液低滲，水分轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。間質(zhì)性腦水腫：導(dǎo)水管被腫瘤或炎性增生所阻塞、壓迫，腦脊液生成和回流通路受阻，室內(nèi)壓上升，腦脊液進(jìn)行周圍白質(zhì)，引起間質(zhì)水腫。治療原則首先病因治療，在此基礎(chǔ)上應(yīng)用細(xì)胞膜穩(wěn)定劑、脫水劑或用外科減壓療法。（六）營養(yǎng)性水腫因營養(yǎng)不足引起的全身性水腫稱營養(yǎng)性水腫，也稱營養(yǎng)不良性水腫。水腫分布從組織疏松處開始擴(kuò)展至全身皮下，以低垂部位為顯著，立位時(shí)下肢水腫明顯。發(fā)生機(jī)制 低蛋白血癥。由于組織分解消耗留下空隙使組織間隙有更大負(fù)壓，為液體所代替。由于細(xì)胞外液容量的增多，有效循環(huán)血量減少繼發(fā)性地使醛固酮、ADH增多。2.治療原則 解除病因，補(bǔ)充營養(yǎng)。（七）特發(fā)性水腫發(fā)生于中年婦女的一種病因尚未最終查明的全身性水腫。1.表現(xiàn) 不規(guī)則的間歇發(fā)作，晨起時(shí)眼瞼浮腫、鼻梁變厚、面手指發(fā)緊，隨后乳房和腹部發(fā)脹。發(fā)病機(jī)制體位因素。微血管床異常。體液因素的可能作用。2.治療原則 解除病人的精神緊張，適當(dāng)限鈉，減少站立，采用合適的利尿方法，并注意臥床休息。試 題A型題1.心性水腫時(shí)組織液循環(huán)障礙，主要由下列哪種因素引起：A.毛細(xì)血管壁通透性升高 B.血漿膠體滲透壓降低C.毛細(xì)血管血壓升高 D.血量增多E.組織間液膠體滲透壓升高2.引起心性水腫的最重要因素是：A.左心房內(nèi)壓升高 B.右心房內(nèi)壓升高C.血漿膠體滲透壓降低 D.醛固酮滅活不足E.胃腸道淤血3.慢性心衰發(fā)生水、鈉潴留，下列哪個(gè)因素是最主要的：A.腎小球?yàn)V過率降低 B.腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加C.ADH增多 D.腎淤血、腎血管壓升高E.腎小管重吸收鈉水增多4.左心衰竭與右心衰竭相比較，下列表現(xiàn)哪一項(xiàng)是相同的：A.水、鈉潴留 B.肺淤血、水腫 C.肝淤血腫大D.頸靜脈怒張 E.端坐呼吸5.左心衰竭引起肺水腫的主要發(fā)病因素是：A.肺泡毛細(xì)血管內(nèi)壓增高 B.肺泡毛細(xì)血管通透性增高C.血漿膠體滲透壓降低 D.肺淋巴回流受阻E.肺泡表面活性物質(zhì)減少6.全身體靜脈壓增高的常見原因是：A.血栓阻塞靜脈腔 B.肺瘤轉(zhuǎn)移到靜脈 C.瘢痕壓迫靜脈壁D.右心衰竭 E.左心衰竭7.腎病綜合征引起的水腫，組織液循環(huán)障礙主要是因?yàn)椋篈.毛細(xì)血管血壓升高 B.毛細(xì)血管壁通透性升高C.血漿膠體滲透壓降低 D.組織液膠體滲透壓升高E.淋巴回流受阻8.急性腎炎性水腫的最重要因素是：A.腎小球?yàn)V過率明顯減少 B.醛固酮增加C.抗利尿激素增加 D.腎小球毛細(xì)血管壁通透性升高E.血漿膠體滲透壓降低9.引起腎病性水腫的直接原因是：A.腎小球?yàn)V過率明顯減少 B.醛固酮增多C.抗利尿激素增多 D.利鈉激素下降E.腎小球基底膜的通透性升高10.分泌利鈉激素的組織是：A.心室細(xì)胞 B.心房細(xì)胞C.腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞 D.腎小管上皮細(xì)胞E.肺泡型上皮細(xì)胞11.下列哪種腎臟疾病伴發(fā)水腫最明顯：A.腎小球腎炎 B.腎盂腎炎 C.腎動(dòng)脈硬化癥D.腎病綜合征 E.腎結(jié)核12.引起機(jī)體鈉水潴留的主要機(jī)制是：A.腎小球?yàn)V過率下降 B.腎小管重吸收增強(qiáng) C.鈉水?dāng)z入過多D.利鈉激素分泌增多 E.激肽前列腺素系統(tǒng)激活13.所謂腎血流重分布是指：A.皮質(zhì)血流增加,髓質(zhì)血流減少B.腎包膜血流減少,腎實(shí)質(zhì)血管流減少C.心輸出量減少,腎血流量減少D.皮質(zhì)腎單位血流增加,近髓質(zhì)腎單位血流減少E.皮質(zhì)腎單位血流減少,近髓質(zhì)單位血流增加14.在以下各類的毛細(xì)血管中,通透性最高的是：A.脈絡(luò)膜毛細(xì)血管 B.心肌毛細(xì)血管 C.肝血管D.肺毛細(xì)血管 E.皮下毛細(xì)血管15.正常機(jī)體調(diào)節(jié)體內(nèi)水、鈉動(dòng)態(tài)平衡起最重要作用的臟器和組織是：A.皮膚 B.肺 C.肝 D.腎 E.胃腸道16.毛細(xì)血管壁通透性升高所致的組織水腫見于：A.心性水腫 B.肝硬化引起的腹水 C.腎性水腫D.炎性水腫 E.水中毒引起的肺水腫17.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白是：A.白蛋白 B.球蛋白 C.纖維蛋白原D.凝血酶原 E.珠蛋白18.微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是：A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流不足以清除過多的組織液C.靜脈端的液體靜壓下降D.組織間隙的膠體滲透壓增高E.血管口徑增大19.“毛細(xì)血管有效濾過壓”是指：A.動(dòng)脈端毛細(xì)血管血壓與組織間液流體壓之差B.靜脈端毛細(xì)血管血壓與組織間液流體壓之差C.動(dòng)脈端毛細(xì)血管血壓與血漿膠體滲透壓之差D.靜脈端毛細(xì)血管血壓與血漿膠體滲透壓之差E.有效流體靜壓與有效膠體滲透壓之差20.“毛細(xì)血管有效流體靜壓”是指：A.毛細(xì)血管流體靜壓B.毛細(xì)血管動(dòng)脈端流體靜壓毛細(xì)血管靜脈端流體靜壓C.組織間液的流體靜壓D.毛細(xì)血管的平均血壓E.毛細(xì)血管血壓組織間液流體靜壓21.引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高常見于：A.腎髓質(zhì)產(chǎn)生前列腺素A增加 B.腎皮質(zhì)形成緩激肽增加C.充血性心力衰竭 D.抗利尿激素分泌增加E.利鈉激素生成增多22.醛固酮主要作用于：A.近曲小管上皮細(xì)胞 B.髓袢降支上皮細(xì)胞C.髓袢升支上皮細(xì)胞 D.遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞E.集合管上皮細(xì)胞23.抗利尿激素對(duì)水重吸收增強(qiáng)的作用部位是：A.近曲小管上皮細(xì)胞 B.髓袢降支上皮細(xì)胞C.髓袢升支上皮細(xì)胞 D.遠(yuǎn)曲小管，集合管上皮細(xì)胞E.輸尿管上皮細(xì)胞24.下列哪些情況會(huì)出現(xiàn)近曲小管上皮細(xì)胞對(duì)水、鈉重吸收增加：A.醛固酮分泌增加B.抗利尿激素分泌增多C.利鈉激素分泌增多D.腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓升高E.前列腺素E分泌增多25.全身水腫時(shí)水、鈉潴留的基本機(jī)制是：A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 B.血漿膠體滲透壓下降C.淋巴回流受阻 D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.球管平衡失調(diào)26.“水腫”是指：A.細(xì)胞內(nèi)液過多 B.淋巴管內(nèi)液過多C.組織間隙或體腔內(nèi)液體過多 D.血管內(nèi)液過多E.水在體內(nèi)潴留27.炎性水腫液的特征：A.比重等于1.018 B.比重小于1.018，蛋白含量低C.比重大于1.018，蛋白含量高 D.比重在1.0151.018之間E.蛋白含量低于258/L28.腦水腫的完整概念是：A.腦組織含水量增多 B.腦動(dòng)脈擴(kuò)張致血量增多C.腦細(xì)胞外液增多 D.腦細(xì)胞內(nèi)液增多E.腦容量增大29.吸入大量雙光氣引起肺水腫的主要原因是：A.肺間質(zhì)負(fù)壓突然增大 B.肺泡毛細(xì)血管通透性升高C.肺淋巴回流障礙 D.肺泡毛細(xì)血管血壓增高E.醛固酮增多X型題30.引起有效膠體滲透壓下降的原因有：A.蛋白質(zhì)丟失 B.微血管壁通透性升高C.大量水、鈉潴留 D.淋巴回流速度減慢E.蛋白質(zhì)合成增多31.有效膠體滲透壓的作用是：A.導(dǎo)致毛細(xì)血管動(dòng)脈端液體濾出增多 B.對(duì)抗液體由毛細(xì)血管濾出C.促進(jìn)組織間液向毛細(xì)血管回流 D.毛細(xì)血管靜脈端液體回收減少E.促進(jìn)毛細(xì)血管液體向組織間隙流動(dòng)32.有效循環(huán)血量減少可引起下列哪些內(nèi)分泌激素增多：A.醛固酮 B.腎素 C.第3因子 D.抗利尿激素 E.利鈉激素33.水腫的有害效應(yīng)是：A.導(dǎo)致急性心衰 B.水腫區(qū)細(xì)胞營養(yǎng)不良C.水腫組織易合并感染 D.組織營養(yǎng)血流減少E.稀釋毒素34.炎性水腫的有利效應(yīng)是：A.水腫液可稀釋毒素B.水腫液的大分子物質(zhì)將阻礙細(xì)菌擴(kuò)散C.滲出液可運(yùn)送抗體及藥物D.水腫液中的纖維蛋白可吸附有害物質(zhì)E.氧的彌散路徑縮短35.水腫按其原因命名為：A.心性水腫 B.肝性水腫 C.粘液性水腫 D.腎性水腫 E.肺水腫36.不同類型的全身性水腫其分布特點(diǎn)主要取決于：A.內(nèi)分泌激素的影響 B.組織結(jié)構(gòu)的特點(diǎn)C.局部血流動(dòng)力學(xué)因素 D.重力和體位的變化E.精神因素作用B型題A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 B.血漿膠體滲透壓下降C.微血管壁通透性增高 D.組織間液中蛋白質(zhì)積聚E.淋巴回流受阻 37.造成心性水腫的主要因素是： 38.絲蟲病引起的下肢水腫主要是由于： 39.腎病綜合征引起的水腫主要由于： 40.肺泡中毒性肺水腫是由于： 41.營養(yǎng)不良性水腫是由于： 42.血管源性腦水腫是由于：A.心性水腫 B.肝性水腫 C.腎性水腫D.炎癥性水腫 E.靜脈阻塞性水腫 43.先出現(xiàn)于面部及眼瞼的水腫見于： 44.隨體位的改變可移動(dòng)的水腫見于： 45.腎病綜合征引起的水腫屬于： 46.肝硬化所致的腹水為： 名詞解釋47.腎性水腫48.肝性水腫49.腎小球腎小管失衡50.積水51.水腫52.腦水腫53.漏出液54.滲出液?jiǎn)柎痤}55.慢性心力衰竭為什么會(huì)引起全身水腫？56.全身性水腫常見于哪些疾??？57.何謂醛固酮逃逸?58.嚴(yán)重肝硬化為什么會(huì)引起腹水和全身水腫？59.全身性水腫發(fā)生過程中，組織液循環(huán)障礙和水、鈉潴留之間有何聯(lián)系？60.有哪些原因可引起組織液循環(huán)障礙，使體液在組織間隙或漿膜腔積聚過多？61.引起血漿蛋白濃度降低的原因有哪些？在水腫發(fā)生中有什么作用？62.哪些情況下濾過分?jǐn)?shù)增高？63.哪些情況可產(chǎn)生腎臟球管平衡失調(diào)？64.水腫對(duì)機(jī)體有何影響？65.區(qū)別水腫液的性質(zhì)有什么臨時(shí)意義？66.微血管受損所致水腫的水腫液有何特點(diǎn)？填空題67.組織液滲透壓升高常見于和。68.血漿白蛋白減少的原因有_，_ 和_。69.引起組織液循環(huán)障礙的原因有_、_、_、_和_。70.引起球管失衡的因素有；和。第四章 酸堿平衡紊亂復(fù)習(xí)提要一、機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用1 四個(gè)主要緩沖對(duì) NaHCO3/H2CO3 Na2HPO3/NaH2PO4 B 血漿蛋白/H 血漿蛋白 B 血紅蛋白/H 血紅蛋白2緩沖反應(yīng) HCL+NaHCO3 H2CO3+NaCl (強(qiáng)酸) （弱酸） H2O+CO2 （肺呼出） NaOH+H2CO3 NaHCO3+H2O （強(qiáng)堿） （弱堿） （腎排出）（二）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用 通過細(xì)胞膜內(nèi)外H+K+離子的交換實(shí)現(xiàn)（三）肺的調(diào)節(jié)作用 H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2 排出一個(gè)CO2，等于排出一個(gè)H+（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用 1泌H+和重吸收NaHCO3 2產(chǎn)NH3排NH4+ 3排出可滴定酸二、反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)和意義（一）Henderson-Hasselbalch 方程式 1方程式 : BA pH =Pka+log HA HCO3- =Pka+log H2CO3 24 =6.1+log 1.2 =6.1+1.301=7.4012意義 血液pH值取決于NaHCO3和H2CO3的濃度比值血液內(nèi)的H2CO3濃度受呼吸因素調(diào)節(jié)，NaHCO3濃度主要受腎臟的調(diào)節(jié)如果NaHCO3或H2CO3其中任何一項(xiàng)濃度發(fā)生改變，另一項(xiàng)通過代償活動(dòng)作相應(yīng)增減，pH值仍在正常范圍，為代償性，反之，為失代償性（二）反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo) 1H+濃度和PH值 H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，即為PH值，正常人動(dòng)脈血液的PH值為7.357.45。 2二氧化碳分壓（PaCO2）溶解在血漿中的CO2分子產(chǎn)生的壓力或人動(dòng)脈血PaCO2正常范圍3347mmHg反映呼吸因素的最佳指標(biāo)PaCO247mmHg. ,表示肺通氣不足 原發(fā)性呼吸性酸中毒 繼發(fā)性代謝性堿中毒3緩沖堿（BB）血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和正常范圍4555mmol/L 反映代謝性因素的指標(biāo)BB55mmol/ L為原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒 BB3mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒 BD3mmol/L原發(fā)性代謝性酸中毒或繼發(fā)性呼吸性堿中毒5標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）與實(shí)際碳酸氫鹽（AB）SB是血標(biāo)本指標(biāo)準(zhǔn)條件下，測(cè)得的血漿HCO3-的濃度，判斷代謝性因素的指標(biāo)，正常值為2227mmol/L SB27mmol/L原發(fā)性代謝性堿中毒或繼發(fā)性呼吸性酸中毒 SBSB指示CO2潴留，見于原發(fā)性呼吸性酸中毒及繼發(fā)性代謝性堿中毒 ABSB指示通氣過度，見于原發(fā)性呼吸性堿中毒及繼發(fā)性代謝性酸中毒 SB，AB皆增高，見于代謝性堿中毒及慢性呼吸性酸中毒 SB，AB皆降低，見于代謝性酸中毒及慢性呼吸性堿中毒6陰離子間隙（AG） 指血漿中未測(cè)定的陰離子減去未測(cè)定的陽離子的差值。即AG=VA-VC。正常值范圍1014mmol/L AG可用于區(qū)別代謝性酸中毒的原因 AG增高均應(yīng)考慮代謝性酸中毒三、酸中毒（一）代謝性酸中毒 血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少1原因和機(jī)制AG增大型代謝性酸中毒 血漿內(nèi)所含固定酸濃度增加引起的代謝性酸中毒，HCO3-原發(fā)性降低，Cl-濃度明顯變化 乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；嚴(yán)重腎功能衰謁；水楊酸中毒AG正常型代謝性酸中毒 血漿內(nèi)未測(cè)定的陰離子不增加，HCO3-濃度原發(fā)性降低，同時(shí)Cl-濃度代償性增高 大量喪失堿性溶化液；輕、中度腎功能衰竭；腎子管酸中毒；碳酸酐酶抑制劑的應(yīng)用；酸或呈酸性藥物攝入過多2機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 血液的緩沖作用 H+HCO3- H2CO3 H2O+CO2肺的代償調(diào)節(jié) 呼吸深快腎臟的代償調(diào)節(jié) 腎小管排泌H+，NH4+增多，重吸收NaHCO3增加細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞外液過多H+透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)液K+外逸骨骼緩沖作用 沉積在骨組織內(nèi)的磷酸鹽、碳酸鹽，可釋放入血，對(duì)H+進(jìn)行緩沖3血?dú)夥治?反映代謝因素的指標(biāo)AB、SB、BB降低，BE負(fù)值增大，呼吸代償使PaCO2降低，ABSB4對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：頭痛，精神錯(cuò)亂心血管系統(tǒng)功能障礙：心肌損害，心律失常5防治原則積極防治原發(fā)病改善肺泡通氣功能應(yīng)用堿性存物維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能，改善供氧四、 堿中毒（一）代謝性堿中毒 血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高1原因和機(jī)制氯化物反應(yīng)性堿中毒 低氯血癥使原尿中Cl-濃度降低，腎小管加強(qiáng)H+和K+的排泌，以交