廣醫(yī)康復(fù)專業(yè)出品內(nèi)科問(wèn)答題答案.doc

學(xué)習(xí)資料收集于網(wǎng)絡(luò)，僅供參考呼吸系統(tǒng)1.試述肺結(jié)核的化學(xué)治療原則。肺結(jié)核化學(xué)治療的原則是早期 規(guī)律 全程 適量 聯(lián)合。整個(gè)治療方案分強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。1.早期 對(duì)所有檢出和確診患者均應(yīng)立即給予化學(xué)治療。早期化學(xué)治療有利于迅速發(fā)揮早期殺菌作用，促使病變吸收和減少傳染性。2.規(guī)律 嚴(yán)格遵照醫(yī)囑要求規(guī)律用藥，不漏服，不停藥，以避免耐藥性的產(chǎn)生。3.全程 保證完成規(guī)定的治療期是提高治愈率和減少?gòu)?fù)發(fā)率的重要措施。4.適量 嚴(yán)格遵守適當(dāng)?shù)乃幬飫┝坑盟?，藥物劑量過(guò)低不能達(dá)到有效的血濃度，影響療效和易產(chǎn)生耐藥性，劑量過(guò)大易發(fā)生藥物毒副反應(yīng)。5.聯(lián)合 聯(lián)合用藥系指同時(shí)采用多種抗結(jié)核藥物治療，可提高療效，同時(shí)通過(guò)交叉殺菌作用減少或防止耐藥性的產(chǎn)生。2.試述COPD的病程分期和嚴(yán)重程度分級(jí)。 COPD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過(guò)程中，短期內(nèi)咳嗽 咳痰 氣短 和（或）喘息加重，痰量增多，呈濃性或粘液濃性，可伴發(fā)熱等癥狀；穩(wěn)定期則指患者咳嗽 咳痰 氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。COPD的嚴(yán)重程度分級(jí)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)I 級(jí)：輕度FEV1/FVC=80%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽 咳痰癥狀I(lǐng)II 級(jí)：重度FEV1/FVC70%30%=FEV150%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽 咳痰癥狀I(lǐng)I 級(jí)：中度FEV1/FVC70%50%=FEV180%預(yù)計(jì)值有或無(wú)慢性咳嗽 咳痰癥狀I(lǐng)V 級(jí)：極重度FEV1/FVC70%FEV130%預(yù)計(jì)值或FEV1=20%。符合14條或4，5條者，可以診斷為支氣管哮喘。4.40歲以上男性長(zhǎng)期重度吸煙者，出現(xiàn)哪些情況應(yīng)警惕肺癌。（1）無(wú)明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)23周，治療無(wú)效（2）原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變（3）短期內(nèi)持續(xù)或反復(fù)痰中帶血或咳血，且無(wú)其他原因可解釋（4）反復(fù)發(fā)作的同一部位肺炎，特別是肺段性肺炎（5）原因不明的肺膿腫，無(wú)中毒癥狀，無(wú)大量濃痰，無(wú)異物吸入史，抗炎治療效果不顯著（6）原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）（7）影像學(xué)提示局部性肺氣腫或段 葉性肺不張（8）孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大（9）原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變（！0）無(wú)中毒癥狀的胸腔積液，尤其是呈血性 進(jìn)行性增加者。5.社區(qū)獲得性肺炎的臨床診斷依據(jù)是什么？（?。┬陆霈F(xiàn)的咳嗽 咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現(xiàn)濃性痰，伴或不伴胸痛。（2）發(fā)熱（3）肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音。（4）WBC10*109/L或4*109/L，伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。（5）胸部X線檢查顯示片狀，斑片狀浸潤(rùn)性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。以上14項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，除外非感染性疾病可做出診斷。6.試述慢性肺心病的肺，心功能失代償期治療措施包括哪些方面？（?。┛刂聘腥荆?）氧療（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治療（6）加強(qiáng)護(hù)理工作（7）在緩解期采用中西醫(yī)結(jié)合綜合治療措施（8）積極處理并發(fā)癥7.呼吸衰竭的診斷要點(diǎn)是什么？ 答：呼吸衰竭可根據(jù)病史、癥狀、體征、輔助檢查及血?dú)夥治隹谱鞒鲈\斷：（1） 呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史（2） 缺2和CO2潴留的臨床表現(xiàn)（3） 動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO260mmHg為型呼吸衰竭，伴PaCO250mmHg為型呼吸衰竭8.請(qǐng)寫出肺炎球菌肺炎應(yīng)與哪些疾病相鑒別及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥？答：肺炎球菌肺炎的鑒別診斷：（1）肺結(jié)核（2）肺癌（3）急性肺膿腫（4）肺血栓栓塞癥（5）肺感染性非肺浸潤(rùn)（肺水腫、肺纖維化）并發(fā)癥：（1）中毒性心肌炎（2）中毒型肝炎（3）膿胸（4）敗血癥（5）腦膜炎9.試述結(jié)核性胸腔積液與惡性胸腔積液的鑒別診斷要點(diǎn)答：結(jié)核性胸腔積液惡性胸腔積液年齡青少年多見中老年多見胸液細(xì)胞類型淋巴細(xì)胞為主，間皮細(xì)胞5%大量間皮細(xì)胞病理細(xì)胞學(xué)檢查無(wú)腫瘤細(xì)胞可找到腫瘤細(xì)胞PH7.40腺苷脫氫酶（ADA）10045乳酸脫氫酶（LDH）胸水/血清LDH500u/L 胸水/血清LDH2.0癌胚抗原（CEA）20ug/L,胸水CEA/血清CEA20ug/L,胸水CEA/血清CEA0.5 胸腔積液/血清LDH比例0.6胸腔積液LDH水平大于血清正常高限的2/313.簡(jiǎn)述肺癌的常見臨床表現(xiàn)？（1）由原發(fā)腫瘤引起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶、氣短、體重減輕、發(fā)熱。（2）腫瘤局部擴(kuò)張引起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞、上腔靜脈阻塞綜合癥、horner綜合癥。（3）肺外轉(zhuǎn)移引起的癥狀：a.轉(zhuǎn)移到中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、腦神經(jīng)麻痹、一側(cè)肢體無(wú)力或癱瘓。b.轉(zhuǎn)移到骨骼：局部壓痛和疼痛。C.轉(zhuǎn)移到肝：厭食、黃疸、肝區(qū)疼痛、腹水、肝大。d.轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)：淋巴結(jié)腫大。e.作用于其它系統(tǒng)引起肺外表現(xiàn)。14.試述肺結(jié)核的分類？（1）原發(fā)性肺結(jié)核 （2）血型播散型肺結(jié)核：含急性血行播散型肺結(jié)核及亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核 （3）繼發(fā)型肺結(jié)核：a.浸潤(rùn)性肺結(jié)核 b.空洞性肺結(jié)核 c.結(jié)核球 d.干酪樣肺炎 e.纖維空洞性肺結(jié)核。(4)結(jié)核性胸膜炎 （5）其它肺結(jié)核 （6）菌陰肺結(jié)核15簡(jiǎn)述肺心病失代償期的臨床表現(xiàn)？1呼吸衰竭：（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志恍惚、瞻望等肺性腦病的表現(xiàn)。（2）體征：明顯發(fā)紺，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時(shí)有視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴(kuò)張的表現(xiàn)。2右心衰竭：（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等。 （2）體征：發(fā)紺更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心率失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈征陽(yáng)性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰的體征。 16.試述慢性呼吸衰竭的治療原則？治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t：（1）氧療 （2）機(jī)械通氣 （3）抗感染 （4）呼吸興奮劑的應(yīng)用 （5）糾正酸堿平衡失調(diào)17.慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？（1）有咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病，可下診斷。（2）或每年發(fā)病不足3個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如x線，呼吸功能等），亦可作出診斷18、CAP與HAP的定義是什么？答：CAP：社區(qū)獲得性肺炎，是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。 HAP：醫(yī)院獲得性肺炎，亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時(shí)不存在，也不處于潛伏期，而于入院48小時(shí)后在醫(yī)院（包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。HAP還包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎。19、試述COPD的急性加重期治療原則？答：急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困難比平時(shí)加重或痰量增多或成黃痰；或者是需要改變用藥方案。原則：（1）確定急性加重期的原因及病情的嚴(yán)重程度；（2）根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療；（3）支氣管舒張藥：包括短期按需應(yīng)用以暫時(shí)緩解癥狀，及長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用以減輕癥狀；（4）低流量吸氧；（5）抗生素：應(yīng)根據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況選用抗生素，如找到確切的病原菌，根據(jù)藥敏結(jié)果選用抗生素；（6）糖皮質(zhì)激素；（7）祛痰劑；（8）機(jī)械通氣。20、試述哮喘急性發(fā)作期的治療？答：目的：盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進(jìn)一步惡化或再次發(fā)作，防止并發(fā)癥。 （1） 輕度：每日定時(shí)吸入糖皮質(zhì)激素（200500g BDP）；出現(xiàn)癥狀時(shí)吸入短效2受體激動(dòng)劑，可間斷吸入；（2） 中度：每日定時(shí)吸5001000g BDP，規(guī)則吸入2受體激動(dòng)劑或聯(lián)合抗膽堿藥吸入或口服長(zhǎng)效2受體激動(dòng)劑；（3） 重度至危重度：持續(xù)霧化吸入2受體激動(dòng)劑，或合并抗膽堿藥，或靜脈滴注氨茶堿或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗劑，靜脈滴注糖皮質(zhì)激素，病情緩解后改用口服給藥。注意維持水、電解質(zhì)失衡，糾正酸堿失衡，當(dāng)PH7.20且合并代謝性酸中毒時(shí)應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)堿，可給予氧療，如不能糾正進(jìn)行機(jī)械通氣。21、呼吸衰竭的定義與分型是怎樣的？答：定義：呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。分型：臨床實(shí)踐中，通常按動(dòng)脈血?dú)夥治?、發(fā)病急緩及病理生理的改變進(jìn)行分類。（1） 按照動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸怉、 型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常，主要見于肺換氣障礙。B、型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO250mmHg，系肺泡通氣不足所致。（2） 按照發(fā)病急緩分類A、 急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時(shí)間內(nèi)引起呼吸衰竭。B、慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間發(fā)展成呼吸衰竭。（3） 按照發(fā)病機(jī)制分類A、 通氣性呼吸衰竭 亦稱泵衰竭，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。B、 換氣性呼吸衰竭 亦稱肺衰竭，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。22、慢性肺心病的主要診斷依據(jù)是什么？答：根據(jù)患者有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，并已引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全，如P2A2、頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈反流征陽(yáng)性、下肢水腫及體靜脈壓升高等，心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖有右心增大肥厚的征象，可以做出診斷。心血管系統(tǒng)1. 心絞痛的臨床特點(diǎn)有哪些？心絞痛分為穩(wěn)定性心絞痛和非穩(wěn)定性心絞痛。（1） 穩(wěn)定性心絞痛的主要癥狀為發(fā)作性胸痛，其特點(diǎn)如下： 部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感；誘因：勞力、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷；持續(xù)時(shí)間：35min，不少于1min，不超過(guò)15min；緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解；體征：可伴面色蒼白、出冷汗、血壓升高、心率增快。(2) 非穩(wěn)定性心絞痛的胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定性心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：A. 原為穩(wěn)定型，在一個(gè)月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重，時(shí)限延長(zhǎng)，誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解； B. 一個(gè)月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)； C. 休息或輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)ST段抬高。2. 冠心病二級(jí)預(yù)防包括哪些？抗血小板聚集（或氯吡）、抗心絞痛硝酸類制劑、預(yù)防心律失常、減輕心臟負(fù)荷等、控制好血壓、控制血脂水平、戒煙、控制飲食、治療糖尿病、普及有關(guān)冠心病的教育（患者和家屬）、鼓勵(lì)有計(jì)劃、適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)鍛煉。3. 高血壓目前常用降壓藥分幾類？（1）利尿制：如氫氯噻嗪、速尿；（2）受體阻滯制劑：如美托洛爾、心得安；（3）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑：如卡托普利、依那普利、貝那普利；(4）鈣通道阻滯制劑：如硝苯地平、氨氯地平、尼卡地平；(5）血管緊張素受體阻制劑：如氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦；（6）受體阻制劑：如特拉唑嗪、酚妥拉明；（7）其他：如可樂(lè)定、甲基多巴、利血平。4、簡(jiǎn)述心力衰竭的常見誘因？（1）感染：呼吸道感染是最常見和最重要的誘因；（2）心律失常；（3）血容量增加；（4）過(guò)度體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)；（5）治療不當(dāng)；（6）原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病。5、急性左心衰的臨床表現(xiàn)和處理原則？1、 臨床表現(xiàn)：早期表現(xiàn)：（1）交感神經(jīng)興奮；（2）陣發(fā)勞力性呼吸困難；（3）雙肺捻發(fā)音或干啰音；（4）舒張?jiān)缙诒捡R律。典型表現(xiàn)：（1）突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難；（2）煩躁，不能平臥；（3）四肢冷汗，口唇發(fā)紺；（4）頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰；（5）重者神志不清，休克；（6）雙肺布滿干濕啰音,HR增高，S1降低，P1增高，可有舒張?jiān)缙诒捡R律。2 處理原則：（1）體位：坐位，雙腿下垂；（2）高流量（5L/min）酒精（50%）吸氧；（3）開通靜脈通道，監(jiān)測(cè)生命體征；（4）靜注嗎啡、速尿、地塞米松；（5）靜注氨茶堿、西地蘭；（6）靜脈滴注血管擴(kuò)張劑。6.亞急性感染性心內(nèi)膜炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1）主要標(biāo)準(zhǔn)：一 血培養(yǎng)陽(yáng)性1.兩次血培養(yǎng)均為一致的典型IE致病微生物：（草綠色鏈球菌、牛鏈球菌或HAECK 菌群金黃色葡萄球菌；無(wú)原發(fā)灶的獲得性腸球菌。）2. 血培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性：均為同一致病微生物；（至少兩次間隔12h 以上的血培養(yǎng)陽(yáng)性4次陽(yáng)性血培養(yǎng)中3 次為同一種致病微生物（其中第1 次和最后1 次血培養(yǎng)間隔時(shí)間1h）。Q熱病原體1次培養(yǎng)陽(yáng)性或其LgG抗體滴度1800 二 心內(nèi)膜受累證據(jù)：超聲心動(dòng)圖的陽(yáng)性征象，血液反流束中可見瓣葉或支撐結(jié)構(gòu)有震蕩物，或心內(nèi)植入物上存在無(wú)法解釋的震蕩物，或膿腫或新出現(xiàn)的人工瓣膜部分裂開，或出現(xiàn)新的反流。（2）次要標(biāo)準(zhǔn)：1 易患體質(zhì)，心臟本身存在易患因素，或注射吸毒者2 發(fā)熱 體溫383 血管征象；主要?jiǎng)用}栓塞，感染性肺梗死，細(xì)菌性動(dòng)脈瘤，顱內(nèi)出血，結(jié)膜出血，以及janeway損害4自身免疫現(xiàn)象；腎小球腎炎，osler結(jié)節(jié)，Roth斑以及類風(fēng)濕因子5致病微生物感染的證據(jù)；不符合主要標(biāo)準(zhǔn)血培養(yǎng)陽(yáng)性，或與IE一致的活動(dòng)性致病微生物感染的血清學(xué)證據(jù)6排除超聲心動(dòng)圖的次要標(biāo)準(zhǔn)確診：滿足2項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)，或1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或5項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)疑診：滿足1項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn)+1項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)，或3項(xiàng)次要標(biāo)準(zhǔn)7、期前收縮有哪三種？其心電圖的特征各是什么？一、房性期前收縮 ECG:p波提前發(fā)生，與竇性p波形態(tài)不同，PR間期大于0.12s，可產(chǎn)生傳導(dǎo)中斷，無(wú)QRS波發(fā)生。下傳的QRS波群形態(tài)正常二、房室交界性期前收縮 ECG;提前產(chǎn)生QRS波群與逆行p波，逆行p波可位于QRS波群之前PR間期0.12s，之中或之后PR間期0.20s。QRS波群形態(tài)正常，當(dāng)發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，QRS波群形態(tài)可有變化三、室性期前收縮ECG:1、提前發(fā)生QRS波群，時(shí)限通常超過(guò)0.12s、寬大畸形。ST段與T波方向與QRS主波方向相反2、室性期前收縮與前面的竇性搏動(dòng)之間期恒定3、室性期前收縮很少能逆?zhèn)餍姆?，提前激?dòng)竇房結(jié)，故竇房結(jié)沖動(dòng)發(fā)放的節(jié)律未受干擾，室性期前收縮后出現(xiàn)完全的代償間歇。8、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速主要包含哪兩種折返機(jī)制？產(chǎn)生折返機(jī)制的條件有哪些？?jī)煞N不同的折返類型的心電圖特征各是什么？主要包括：房室結(jié)雙徑路折返，房室旁路折返產(chǎn)生折返的條件：1.心臟兩個(gè)或者多個(gè)部位的傳導(dǎo)性與不應(yīng)期各不相同，互相連接形成一個(gè)閉合環(huán)2.其中一條通道發(fā)生單向傳導(dǎo)阻滯3.另一傳導(dǎo)緩慢，使原先發(fā)生阻滯的通道有足夠的實(shí)踐恢復(fù)興奮性4.原先阻滯的通道再次激動(dòng)，從而完成一次的折返激動(dòng)。沖動(dòng)在環(huán)內(nèi)反復(fù)循環(huán)，產(chǎn)生持續(xù)性而快速的心律失常。房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過(guò)速的ECG表現(xiàn)為1.心率150-250次分，節(jié)律規(guī)則2.QRS波群形態(tài)與時(shí)限正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原有束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，QRS波群形態(tài)異常3.P波逆行性（ aVF導(dǎo)聯(lián)倒置）常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P波與QRS波群保持恒定關(guān)系4.起始突然，通常由一個(gè)房性期前收縮觸發(fā)，下傳的PR間期顯著延長(zhǎng)，隨之引起心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。房室旁路折返的ECG表現(xiàn):1QRS波群正常2逆行P波位于QRS波群終結(jié)后落在ST段或T波的起始部分3心室率可以超過(guò)200次分鐘9.急性房顫的治療原則是什么？1.病因治療2.控制心室率：洋地黃、類藥腎上腺能阻斷劑（美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾）類慢鈣通道阻滯劑（維拉帕米、地爾硫卓）3.預(yù)防復(fù)發(fā)4.復(fù)律：心律平、胺碘酮、電復(fù)律5.抗凝：預(yù)防栓塞6.治愈：RFCA（視頻消融）10如何診斷和處理病竇綜合征？（1） 診斷1）臨床表現(xiàn)暈眩、乏力、暈厥等心、腦供血不足癥狀如有心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，則可以出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀 2）心電圖表現(xiàn)：持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（心率50次分）而且并非藥物引起竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速綜合癥在沒(méi)有使用抗心律失常的藥物下，心房顫動(dòng)的心室率緩慢，或竇性心動(dòng)過(guò)速，或一度方式傳導(dǎo)阻滯房室交界區(qū)的異搏心律3）電生理檢查：對(duì)于可疑為病態(tài)竇房結(jié)綜合癥的病人，可以檢測(cè)固有心率、竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間。（2） 處理若病人無(wú)心動(dòng)過(guò)緩有關(guān)癥狀，不必接受治療，僅定期隨診觀察對(duì)于有癥狀的病態(tài)竇房結(jié)綜合癥的病人，應(yīng)接受起搏器治療心動(dòng)過(guò)緩-心動(dòng)過(guò)速綜合癥應(yīng)該在起搏器治療基礎(chǔ)上，給予抗快速心律失常的藥 11 二尖瓣狹窄時(shí)如何引起右心功能不全的？二尖瓣狹窄時(shí)，導(dǎo)致左心房流入左心室的血液減少，血液滯留，左心房代償性擴(kuò)張肥大，使血液在加壓情況下快速通過(guò)狹窄口，并引起漩渦與震動(dòng)，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。當(dāng)左心房進(jìn)入失代償期時(shí)，在各種可以增加心率的誘因下，如房顫、感染或貧血，心率加快時(shí)舒張期縮短，左房壓升高，導(dǎo)致肺靜脈壓升高，引起肺淤血、肺水腫或肺出血。繼而引起肺小動(dòng)脈反應(yīng)性收縮，最終導(dǎo)致肺小動(dòng)脈硬化，肺血管阻力增高。后期由于長(zhǎng)期肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心房代償性肥大，繼而失代償，最終致右心室功能不全。12 如何診斷病毒性心肌炎？（一）、病史與體征：在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭暈（心排血量減少）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿斯綜合征。（二）、上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失常或心電圖改變者：1、竇性心律過(guò)速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支阻滯；2、多源、成對(duì)室性期前收縮，自主性房性或交界性心動(dòng)過(guò)速，陣發(fā)或非陣發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)；3、兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移0.05V或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。（三）、心肌損傷的參考指標(biāo)：病程中血清心肌肌鈣蛋白或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK-MB明顯升高。超聲心動(dòng)圖示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異常和或核素心功能檢查證實(shí)左室收縮或舒張功能減弱。（四）、病原學(xué)依據(jù)：1、在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。2、病毒抗體，第2份血清中同型病毒抗體滴度較第一份血清升高4倍（兩份血清應(yīng)相隔2周以上）或一次抗體效價(jià)640者為陽(yáng)性，320為可疑。3、病毒特異性IgM，以1:320者為陽(yáng)性，如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽(yáng)性者更支持有近期病毒感染。如同時(shí)具有上述（一）（二）（三）中任何兩項(xiàng)。在排除其他原因心肌疾病后臨床上診斷為急性病毒性心肌炎。如具有（四）中的第一項(xiàng)者可從病原學(xué)上確診急性病毒性心肌炎；如具有（四）中的第2、3項(xiàng)者，在病原學(xué)上只能擬診為急性病毒性心肌炎。13、擴(kuò)張性心肌病的臨床表現(xiàn)？起病緩慢，主要體征為心臟擴(kuò)大，?？陕牭降谌虻谒男囊?，心率快時(shí)成奔馬律。常合并各種類型的心律失常。臨床癥狀明顯時(shí)有氣急，甚至端坐呼吸、水腫或肝大等充血性心力衰竭的癥狀和體征。14、IE時(shí)其贅生物是如何形成的？贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)，可能與這些處于湍流下部位的壓力下降內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長(zhǎng)有關(guān)。15、左心衰竭為什么易發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難？其發(fā)生機(jī)制除因睡眠平臥血液重新分配使肺血量增加外，夜間迷走神經(jīng)張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等也是促發(fā)因素。16、陣發(fā)性室上速發(fā)生的機(jī)理是什么？ 當(dāng)房性期前收縮發(fā)生于適當(dāng)時(shí)間，下傳時(shí)受阻于快徑路（因不應(yīng)期較長(zhǎng)），遂經(jīng)慢路徑前向傳導(dǎo)至心室，由于傳導(dǎo)緩慢，使原先出于不應(yīng)期的快路徑獲得足夠時(shí)間回復(fù)興奮性，沖動(dòng)經(jīng)快路徑返回心房，產(chǎn)生單次心房回波，若反復(fù)折返，便可形成心動(dòng)過(guò)速。由于整個(gè)折返回路局限在房室結(jié)內(nèi)，故稱為房室結(jié)內(nèi)折返性心動(dòng)過(guò)速。17、高血壓應(yīng)如何改善生活方式？ 1.。減輕體重 2。減少鈉鹽攝入 小于6gd 3。補(bǔ)充鈣和鉀鹽 4。減少脂肪攝入 5。戒煙、限制飲酒 6。增加運(yùn)動(dòng) 18、溶栓治療冠心病再通指標(biāo)有哪些？1 心電圖抬高的ST段與2小時(shí)內(nèi)回降50%，2 胸痛2小時(shí)內(nèi)基本消失。3 2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常。4 血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14小時(shí)內(nèi)） 19、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)易誘發(fā)心肌缺血，其機(jī)理是如何發(fā)生的？ 1、左心室壁增厚、心室收縮壓升高和射血時(shí)間延長(zhǎng)，增加心肌耗氧。2、左心室肥厚，心肌毛細(xì)血管密度相對(duì)減少。3、舒張期心腔內(nèi)壓力增高，壓迫心內(nèi)膜下冠狀動(dòng)脈。4、左心室舒張末壓升高至舒張期主動(dòng)脈-左心室壓差降低，減少冠狀動(dòng)脈灌注壓。后二者減少冠狀動(dòng)脈血流。運(yùn)動(dòng)增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。 20、介入治療能夠根治哪些常見的先心病和瓣膜病？答：1、經(jīng)皮球囊動(dòng)脈擴(kuò)張及支架植入術(shù) 可用于：1）先天性主動(dòng)脈縮窄；2）肺動(dòng)脈瓣遠(yuǎn)端單純肺動(dòng)脈主干或分支狹窄；3)法洛四聯(lián)癥，外科手術(shù)無(wú)法糾治的肺動(dòng)脈分支狹窄。 2、人工房間隔造口術(shù) 可用于：1）新生兒或嬰兒嚴(yán)重青紫性心臟病，房間隔完整者；2）先天性二尖瓣嚴(yán)重狹窄或閉鎖；3)完全性肺靜脈異位引流。3、異常血管彈簧圈堵閉術(shù) 可用于：1）先天性肺動(dòng)靜脈瘺；2）先天性冠狀動(dòng)靜脈瘺；3）先天性心臟病姑息手術(shù)后的血管間異常通道。對(duì)于單純的瓣膜狹窄可以采用介入治療球囊擴(kuò)張的方法，對(duì)于瓣膜關(guān)閉不全或狹窄合并有中度以上關(guān)閉不全的患者，宜采用手術(shù)方法治療：即瓣膜成型術(shù)或瓣膜置換術(shù)21、射頻消融治療能夠根治哪些常見的心率失常？答：1）預(yù)激綜合癥和并陣發(fā)性心房顫動(dòng)和快速心室率；2）房室折返性心動(dòng)過(guò)速、房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速、房速和無(wú)器質(zhì)性心臟病證據(jù)的室性心動(dòng)過(guò)速（特發(fā)性室速）呈反復(fù)發(fā)作性，或合并有心動(dòng)過(guò)速心肌病，或者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者；3）發(fā)作頻繁，心室率不易控制的典型房撲；4）發(fā)作頻繁，心室率不易控制的非典型房撲；5）發(fā)作頻繁，癥狀明顯的心房顫動(dòng)；6）不適當(dāng)竇速合并心動(dòng)過(guò)速心肌??；7）發(fā)作頻繁和（或）癥狀重、藥物預(yù)防發(fā)作效果差的心肌梗死后室速。血液系統(tǒng)疾病1. 試述再生障礙性貧血的發(fā)病機(jī)制。（1） 造血干細(xì)胞缺陷（種子學(xué)說(shuō)） 包括量和質(zhì)的異常。AA患者骨髓CD34+細(xì)胞較正常人明顯減少，減少程度與病情相關(guān)，其CD34+細(xì)胞中具有自我更新及長(zhǎng)期培養(yǎng)啟動(dòng)能力的“類原始細(xì)胞”明顯減少。AA造血干祖細(xì)胞集落形成能力顯著減低，體外對(duì)造血生長(zhǎng)因子反應(yīng)差，免疫抑制治療后恢復(fù)造血不完整。部分AA有單克隆造血依據(jù)，且可向PNH，骨髓增生異常綜合癥甚至白血病轉(zhuǎn)化。（2） 造血微環(huán)境異常（土壤學(xué)說(shuō)） AA患者骨髓活檢除發(fā)現(xiàn)造血細(xì)胞減少外，還有骨髓“脂肪化”，靜脈竇壁水腫，出血，毛細(xì)血管壞死；部分AA骨髓基質(zhì)細(xì)胞體外培養(yǎng)生長(zhǎng)情況差，分泌的各類造血干細(xì)胞移植不易成功。（3） 免疫異常（蟲子學(xué)說(shuō)） AA患者外周血及骨髓淋巴細(xì)胞比例增高，T細(xì)胞亞群失衡，T輔助細(xì)胞I型，CD8+T細(xì)胞抑制細(xì)胞，CD25+T細(xì)胞和TCR+T細(xì)胞比例增高。T細(xì)胞分泌的造血負(fù)調(diào)控因子明顯增多，髓細(xì)胞細(xì)胞凋亡亢進(jìn)。細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌穿孔素直接殺傷造血干細(xì)胞而使髓系造血功能衰竭。多數(shù)患者用免疫抑制治療有效。2. 何為白血病的MICM分型？AL分為ALL及AML兩大類AML共分8型：M0（急性髓細(xì)胞白血病微分化型，AML） M1（急性粒細(xì)胞白血病未分化型） M2（急性粒細(xì)胞白血病部分分化型) M3（急性早幼粒細(xì)胞白血病，APL） M4（急性粒-單核細(xì)胞白血病，AMML） M5（急性單核細(xì)胞白血病，AMOL） M6（紅白血病，EL） M7（急性巨核細(xì)胞白血病，AMeL）ALL共分3型：L1：原始和幼淋巴細(xì)胞以小細(xì)胞（直徑不大于12um）為主。L2：原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞（直徑大于12um）為主L3（Burkitt型）：原始和幼淋巴細(xì)胞以大細(xì)胞，大小較一致，細(xì)胞內(nèi)有明顯空泡，胞漿嗜堿性，染色深。3. 試述全反式維A酸治療急性早幼粒細(xì)胞白血病和甲硫酸伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血病貧血有效的原因。答：反式維A酸為治療急性早幼粒細(xì)胞白血病首選藥。其原因?yàn)椋海?）誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞分化和凋亡（2）增加癌細(xì)胞對(duì)化療藥物的敏感性（3）促進(jìn)免疫細(xì)胞的增殖（4）增強(qiáng)免疫細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺滅作用甲硫酸伊馬替尼的藥理作用：在體內(nèi)外均可在細(xì)胞水平上抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶，能選擇性抑制Bcr-Abl陽(yáng)性細(xì)胞系細(xì)胞、Ph染色體陽(yáng)性的慢性粒細(xì)胞白血病和急性淋巴細(xì)胞白血病病人的新鮮細(xì)胞的增殖和誘導(dǎo)其凋亡。此外，甲硫酸伊馬替尼還可抑制血小板衍化生長(zhǎng)因子（PDGF）受體、干細(xì)胞因子（SCF）、c-Kit受體的酪氨酸激酶，從而抑制由PDGF和干細(xì)胞因子介導(dǎo)的細(xì)胞行為。4. 引起DIC的病因有幾種？（1）感染性疾病 最為常見，包括細(xì)菌感染、病毒感染、立克次體感染等。（2）惡性腫瘤 如急性早幼粒白血病、淋巴瘤、前列腺癌等。（3）病理產(chǎn)科 見于羊水栓塞、感染性流產(chǎn)、子宮破裂、胎盤早剝等。（4）手術(shù)及創(chuàng)傷 富含組織因子的器官如腦、胰腺、子宮及胎盤等，可因手術(shù)及創(chuàng)傷等釋放組織因子，誘發(fā)DIC；大面積燒傷、嚴(yán)重?cái)D壓傷、骨折及毒蛇咬傷也易致DIC。（5）醫(yī)源性疾病 主要與藥物、手術(shù)、放療、化療及不正常的醫(yī)療操作有關(guān)。（6）全身各系統(tǒng)疾病 如惡性高血壓、肺心病、ARDS、急性胰腺炎、溶貧等。 5. DIC分為幾期？（1）高凝期 為DIC早期表現(xiàn)。特點(diǎn)：血液高凝狀態(tài)，微循環(huán)中微血栓形成。（2）消耗性低凝期 特點(diǎn)：出血傾向，PT顯著延長(zhǎng)，血小板及多種凝血因子水平低下。（3）繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期 多出現(xiàn)在DIC后期，可使凝血激活的同時(shí)成為某些DIC的主要病理過(guò)程。特點(diǎn)：FDP的形成，抗凝作用增強(qiáng)，出血明顯。6、DIC的臨床表現(xiàn)有哪些？（一）出血傾向 特點(diǎn)為自發(fā)性、多發(fā)性的出血，部位可遍及全身，多見于皮膚，粘膜、傷口及穿刺的部位；其次為某些內(nèi)臟出血，嚴(yán)重者可以發(fā)生顱內(nèi)出血。（二）休克和微循環(huán)衰竭 為一過(guò)性或持續(xù)性血壓下降，早期即可出現(xiàn)腎、肺、腦等器官功能不全和休克的表現(xiàn)，休克程度與出血量常不成比例。頑固性休克是DIC病情嚴(yán)重，預(yù)后不良的征兆。（三）微血管栓塞分布廣泛，a 淺層栓塞，多見于眼瞼，皮膚，粘膜等部位，表現(xiàn)皮膚發(fā)紺，進(jìn)而發(fā)生灶性壞死，斑塊狀壞死或潰瘍形成。b 深部器官，多見于腎、肺、腦等器官，表現(xiàn)為相應(yīng)器官的功能障礙。（四）微血管病性溶血 表現(xiàn)為進(jìn)行性貧血，貧血程度與出血量不成比例，偶見皮膚鞏膜黃染。（五）原發(fā)病臨床表現(xiàn)7、DIC時(shí)肝素使用的指證有哪些？ 1、DIC早期（高凝期）；2、血小板和凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)（如器官功能衰竭）明顯之患者；3、消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能祛除者，在補(bǔ)充凝血因子情況下使用。8、ITP的診斷要點(diǎn)是什么？1、廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟；2、多次檢查血小板計(jì)數(shù)減少；3脾不大；4骨髓巨核細(xì)胞增多或正常，有成熟障礙；5潑尼松或脾切除治療有效；6排除其他繼發(fā)性血小板減少癥。9、為什么MM（多發(fā)性骨髓瘤）患者會(huì)出現(xiàn)腎功能損害？臨床表現(xiàn)有蛋白尿，管型尿和急、慢性腎衰竭。急性腎衰竭多因脫水、感染、靜脈腎盂造影等引起。慢性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制：a 游離輕鏈（本周蛋白）被腎近曲小管吸收后沉積在上皮細(xì)胞漿內(nèi)，使腎小管細(xì)胞變性，功能受損。如蛋白管阻塞，導(dǎo)致腎小管擴(kuò)張；b 高血鈣引起多尿，以至少尿；c 尿酸過(guò)多，沉積在腎小管。10、鐵代謝有哪些常用的實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)？1血清鐵蛋白（SF）降低500ug/dL3 血清鐵（SI）62.7umol/L5. 轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)15%11 補(bǔ)鐵治療及其注意事項(xiàng)有哪些 首選口服鐵劑，如 酸亞鐵0.1g,每日3次。餐后服胃腸道反應(yīng)小且易耐受。應(yīng)注意，進(jìn)食谷類、乳類和茶等會(huì)抑制鐵制的吸收，魚、肉類、維生素C可加強(qiáng)鐵劑的吸收。鐵劑治療在血紅蛋白恢復(fù)正常后至少持續(xù)46個(gè)月，待鐵蛋白正常后停藥。若口服鐵劑不能耐受或吸收障礙，可用右旋糖酐鐵肌注，每次50mg,每日或隔日1次，緩慢注射，注意過(guò)敏反應(yīng)。注射用鐵的總需量(mg):（需達(dá)到的血紅蛋白濃度-患者的血紅蛋白濃度）*0.33*患者的體重（kg）。 （課本573頁(yè)）12 再生障礙性貧血患者的血象及骨髓象特點(diǎn)是什么 血象特點(diǎn)：全血細(xì)胞減少，三系程度不一定平行，貧血呈正常細(xì)胞正常色素性。網(wǎng)織紅細(xì)胞的計(jì)數(shù)和比值降低，白細(xì)胞分類中淋巴細(xì)胞的比例偏高。 骨髓象特點(diǎn)：多部位骨髓增生減低，粒、紅系及巨核細(xì)胞明顯減少且形態(tài)大致正常，淋巴細(xì)胞、網(wǎng)狀細(xì)胞及漿細(xì)胞等非造血細(xì)胞比例明顯增高。骨髓小粒無(wú)造血細(xì)胞，呈空虛狀，可見較多脂肪滴。骨髓活檢顯示造血組織均勻減少，脂肪組織增加。 (課本579頁(yè))13 血管內(nèi)溶血最常用的實(shí)驗(yàn)室檢查有哪些 血管內(nèi)溶血最常用的實(shí)驗(yàn)室檢查有：（1）血清游離血紅蛋白血管內(nèi)溶血時(shí)大于40mg/L（2）血清結(jié)合珠蛋白血管內(nèi)溶血時(shí)低于0.5g/L（3）血紅旦白尿尿常規(guī)示隱血陽(yáng)性，尿蛋白陽(yáng)性，紅細(xì)胞陰性（4）含鐵血黃素尿（Rous實(shí)驗(yàn)）：鏡檢經(jīng)鐵染色的尿沉渣，在脫落上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)含鐵血黃素。主要見于慢性血管內(nèi)溶血 (課本583頁(yè))14 網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)增多的臨床意義有哪些 網(wǎng)織紅細(xì)胞可反映骨髓紅細(xì)胞系增生的情況，故可以間接反映骨髓的造血功能情況。網(wǎng)織紅細(xì)胞增多表示骨髓紅細(xì)胞系增生旺盛；在溶血性貧血時(shí)網(wǎng)織紅細(xì)胞可明顯升高；急性失血性貧血、缺鐵性貧血及巨幼細(xì)胞性貧血時(shí)也有輕度升高。可作為貧血治療時(shí)觀察療效的指標(biāo)如缺鐵性貧血和巨幼細(xì)胞性貧血，在治療前網(wǎng)織紅細(xì)胞有輕度增高，經(jīng)鐵劑或葉酸治療后，網(wǎng)織紅細(xì)胞會(huì)有明顯上升，兩周后又開始逐漸下降，而此時(shí)紅細(xì)胞和血紅蛋白則逐漸上升，表明治療結(jié)果明顯見效。15 何為白細(xì)胞的完全緩解 即白細(xì)胞的癥狀和體征消失，外周血中性粒細(xì)胞絕對(duì)值大于等于1.5*10的9次方/L，血小板大于等于100*10的9次方/L，白細(xì)胞分類中無(wú)白血病細(xì)胞；骨髓中原始粒細(xì)胞1型+2型（原單+幼單或原淋+幼淋）小于等于5%，M3型原粒+早幼粒小于等于5%，無(wú)Auer小體，紅細(xì)胞及巨核細(xì)胞系列正常，無(wú)髓外白血病。16、慢性粒細(xì)胞白血病有哪些臨床特征？答：1、巨脾； 2、白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，可達(dá)1001000x10（9次方）/L； 3、中幼、晚幼粒細(xì)胞增多為主； 4、嗜酸、嗜堿性粒細(xì)胞增多； 5、ph染色體和BCRABL融合集團(tuán)陽(yáng)性。 17、急性白血病有哪些臨床表現(xiàn)？答：（1）貧血：往往是首起表現(xiàn)，呈進(jìn)行性發(fā)展，主要由于正常RBC生成減少。（2）發(fā)熱：可低熱，亦可高達(dá)39度以上，伴有畏寒、出汗等。較高熱往往提示有繼發(fā)感染。最常見的致病菌為革蘭陰性菌。（3）出血：可發(fā)生在全身各部，以皮膚瘀點(diǎn)、鼻出血、牙齦出血、月經(jīng)過(guò)多為多見。M3易并發(fā)DIC。（4）器官和組織浸潤(rùn)的表現(xiàn)：淋巴結(jié)和肝脾大：淋巴結(jié)腫大以急淋多見，輕、中度脾腫大，無(wú)紅、痛。骨骼和關(guān)節(jié)：胸骨下端局部壓痛。眼部：綠色瘤常累及骨膜，以眼眶部最常見，引起眼球突出，復(fù)視或失明。以M1、M2多見。口腔和皮膚：急單和急性粒單核細(xì)胞白血病時(shí)，可使牙齦增生、腫脹；可出現(xiàn)藍(lán)灰色斑丘疹或皮膚粒細(xì)胞肉瘤。以M4、M5多見。中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血?。–NS-L）：常發(fā)生在緩解期。以急淋最常見，兒童患者尤甚。臨床上輕者表現(xiàn)頭痛、頭暈，重者有嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直，甚至抽搐、昏迷。睪丸：出現(xiàn)無(wú)痛性腫大，多為一側(cè)性，多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年。18、慢性粒細(xì)胞白血病與骨髓纖維化的鑒別？答：1）幼稚粒細(xì)胞、幼紅、幼巨細(xì)胞增多，但中、晚幼粒細(xì)胞并不增高，總的外周血白細(xì)胞數(shù)比CML少，多不超過(guò)30x10（9次方）/L;2)骨髓活檢纖維組織增多；3）X線密度增加；4）NAP陽(yáng)性；5）ph染色體和BCRABL融合集團(tuán)陽(yáng)性。19、常用于治療再障的免疫抑制劑有什么？答：抗淋巴/胸腺細(xì)胞球蛋白（ALG/ATG）、環(huán)孢素、CD3單克隆抗體、麥考酚嗎乙酯（MMF）、環(huán)磷酰胺、甲潑尼龍等。20、貧血按紅細(xì)胞形態(tài)分類可分為幾類貧血？常見于什么疾?。看穑海?）按紅細(xì)胞形態(tài)分類可分為3類：大細(xì)胞性貧血、正常細(xì)胞性貧血、小細(xì)胞低色素性貧血。（2）大細(xì)胞性貧血：巨幼細(xì)胞貧血、骨髓增生異常綜合癥、肝疾病 正常細(xì)胞性貧血：再障、溶血性貧血、急性失血 小細(xì)胞低色素性貧血：缺鐵性貧血、鐵幼粒細(xì)胞性貧血、地中海貧血。消化系統(tǒng)1.試述特殊類型的消化性潰瘍的共同臨床特點(diǎn)(1)慢性過(guò)程，病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年(2)周期性發(fā)作，發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期與緩解期長(zhǎng)短不一，發(fā)作常有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因精神情緒不良或過(guò)勞而誘發(fā)(3)發(fā)作時(shí)腹痛呈節(jié)律性，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥所緩解2.簡(jiǎn)述根除幽門螺桿菌的治療方案研究證明以PPI或膠體鉍為基礎(chǔ)加上兩種抗生素的三聯(lián)治療方案有較高的根除率。這些方案中，以PPI為基礎(chǔ)的方案所含PPI能通過(guò)抑制胃酸分泌提高口服抗生素的抗菌活性從而提高根除率，再者PPI本身具有快速緩解癥狀和促進(jìn)潰瘍愈合作用，因此是臨床中最常用的方案。而其中，又以PPI加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高3.肝硬化門靜脈高壓可導(dǎo)致哪些臨床表現(xiàn)(1)門-體側(cè)支循環(huán)開放 (2)脾大 (3)腹水形成4.試述肝硬化腹水的形成機(jī)制(1)門靜脈壓力增高：腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液吸收減少而漏入腹腔(2)低蛋白血癥：肝臟合成白蛋白能力下降，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，致血液成分外滲(3)淋巴液生成過(guò)多：肝靜脈回流受阻時(shí)，導(dǎo)致淋巴液生成增多，超過(guò)胸導(dǎo)管引流的能力而滲出至腹腔(4)繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加(5)抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加(6)有效循環(huán)血容量不足：激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生水鈉潴留5.試述原發(fā)性肝癌AFP診斷標(biāo)準(zhǔn)在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基礎(chǔ)上，血清AFP檢查診斷肝細(xì)胞癌的標(biāo)準(zhǔn)為(1)大于500g/L持續(xù)4周以上(2)AFP在200g/L以上的中等水平持續(xù)8周以上(3) AFP由低濃度逐漸升高不降6.試述肝性腦病的診斷依據(jù)1-4期HE可診斷可依據(jù)下列異常而建立：(1)有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門-體側(cè)支循環(huán)而形成的基礎(chǔ)(2)出現(xiàn)精神紊亂，昏睡或昏迷，可引起撲翼樣震顫(3)有肝性腦病的誘因(4)反映肝功能的血生化指標(biāo)異常和（或）血氨增高(5)腦電圖異常。對(duì)肝硬化患者進(jìn)行常規(guī)的心理智能測(cè)驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)輕微的肝性腦病輕微HE的診斷依據(jù)可有：(1)有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門-體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)(2)心理智能測(cè)驗(yàn)、誘發(fā)電位、頭部CT或MRI檢查以及臨界視覺(jué)閃爍拼了異常7.誘發(fā)肝性腦病發(fā)生的常見誘因有哪些(1)藥物：抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧，如苯二氮卓類、麻醉劑、酒精等(2)增加氨的產(chǎn)生、吸收及進(jìn)入大腦：a.蛋白食物攝入過(guò)多 b.消化道出血 c.感染 d.便秘 e.低鉀導(dǎo)致代謝性堿中毒(3)低血容量：導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高a.利尿、腹瀉 b.嘔吐、出血 c.大量放胸腹水(4)門體分流：腸源性氨進(jìn)入體循環(huán)手術(shù)或自然分流(5)血管阻塞：腸源性氨進(jìn)入體循環(huán) a.門靜脈血栓 b.肝靜脈血栓(6)原發(fā)性肝癌：肝臟對(duì)氨的代謝能力明顯減弱8.慢性胃炎患者根除幽門螺桿菌的指證有哪些？（1） 伴有胃粘膜糜爛、萎縮及腸化生、異性增生者（2） 有消化不良癥狀者（3） 有胃癌家族史者（4） 癥狀經(jīng)常規(guī)治療效果差者9.特殊類型的消化性潰瘍包括那些？復(fù)合潰瘍 幽門管潰瘍 球后潰瘍 巨大潰瘍 老年人消化潰瘍 無(wú)癥狀性潰瘍10.治療消化性潰瘍和預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的藥物有那幾類？試各舉一例治療消化性潰瘍：1、抑制胃酸藥物1） 堿性抗酸劑：氫氧化鋁H2受體拮抗劑：西米替丁2） 質(zhì)子泵抑制劑（PPI）：奧美拉唑2、保護(hù)胃粘膜藥物1） 硫糖鋁2） 前列腺素類藥：米索前列醇3） 膠體鉍：枸櫞酸鉍鉀預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的藥物：長(zhǎng)程維持治療一般以H2RA或PII常規(guī)劑量的半量維持，而NSAID 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防多用PII或米索前列醇。11.肝硬化有哪些并發(fā)癥？1、胃底靜脈曲張破裂出血2、感染3、肝性腦病4、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂5、原發(fā)性肝細(xì)胞癌6、肝腎綜合征7、肝肺綜合征 12.肝硬化腹水的治療包括哪里措施？1、限制鈉、水的攝入和臥床休息（基礎(chǔ)治療）2、利水劑：螺內(nèi)酯、呋塞米3、提高血漿膠體滲透壓：低蛋白血癥者定期輸注白蛋白或血漿4、難治性腹水的治療：1）大量排放腹水加輸注白蛋白 2）自身腹水濃縮回輸 3）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù) 4）肝移植1.簡(jiǎn)述原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥？1、肝性腦病2、上消化道出血3. 肝、癌結(jié)節(jié)破裂出血4. 繼發(fā)感染14.試述肝性腦病的治療措施1 及早識(shí)別及去除HE發(fā)作的誘因2 減少腸內(nèi)氨源性毒物的生成和吸收3 促進(jìn)體內(nèi)氨的代謝4 調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)5人工肝6肝移植7 重癥監(jiān)護(hù)15.哪些表現(xiàn)提示重視重癥急性胰腺炎？ 答：有以下癥狀著提示重癥急性胰腺炎（1）臨床癥狀:煩躁不安，四肢厥冷，皮膚呈斑點(diǎn)狀等休克癥狀；（2）體征:腹直肌強(qiáng)直，腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈣顯著下降211.2nmol/L（無(wú)糖尿病史），血淀粉酶突然下降；（4）腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。16.簡(jiǎn)述輕癥急性胰腺炎的治療措施;(1) 禁食；(2)胃腸減壓：適用于腹痛腹脹嘔吐嚴(yán)重者 (3)靜脈輸液,積極補(bǔ)充血容量,維持水電解和酸堿平衡,注意熱能供應(yīng) (4)止痛; (5)抗生素:因常與膽道疾病有關(guān)，故習(xí)慣用。 （6）抑酸治療：臨床習(xí)慣用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑靜脈給藥，有預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的作用18試述有機(jī)磷農(nóng)藥中毒解讀藥的治療原則治療原則：（1）迅速清除毒物：將患者撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染衣物，反復(fù)洗胃，導(dǎo)瀉；（2）緊急復(fù)蘇 (3)應(yīng)用解毒藥：ChE復(fù)能藥，膽堿受體阻斷藥，復(fù)方制劑 （4）對(duì)癥治療：對(duì)酸中毒，低鉀血癥，嚴(yán)重心律失常等進(jìn)行處理（5）中間型綜合征治療：立即給予人工機(jī)械通氣，同時(shí)應(yīng)用氯解磷定。19.常用有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的解毒藥物有哪幾類常用藥物有：（1）ChE復(fù)能藥：氯解磷定，碘解磷定，雙復(fù)磷，能有效解除煙堿樣毒性作用，對(duì)M樣癥狀和中樞性呼吸抑制作用無(wú)明顯作用。（2）膽堿受體阻斷藥：M受體阻斷藥為外周性抗膽堿能藥，有阿托品和山莨菪堿，出現(xiàn)阿托品化時(shí)應(yīng)減量或停用，