二氧化碳?xì)飧箤ι砉δ艿挠绊?doc

二氧化碳?xì)飧箤ι砉δ艿挠绊懽髡撸簭埿裢跎賱偀o論腹腔鏡或后腹腔鏡手術(shù)，都需要經(jīng)人工氣腹形成足夠的空間，以便于窺視與操作。制備人工氣腹的氣體要求具有彌散性好、溶解度高、刺激性小、不燃燒爆炸等特點，CO2是腹腔鏡手術(shù)中應(yīng)用最廣泛的氣體。研究表明，許多腹腔鏡手術(shù)并發(fā)癥并非手術(shù)操作不當(dāng)所致，CO2及其產(chǎn)生的腹腔內(nèi)高壓對機體的生理功能有一定的影響，對于病情復(fù)雜或手術(shù)時間較長的患者尤為明顯，表現(xiàn)在心血管、呼吸、中樞神經(jīng)和消化等各個系統(tǒng)1,2。1 CO2代謝和高碳酸血癥的發(fā)生機制因為CO2具有以下顯著特點而被選為腹腔鏡手術(shù)的氣腹遞質(zhì)：CO2無色、不爆炸、不支持燃燒；CO2易溶于血，很少發(fā)生氣體栓塞；CO2易通過內(nèi)臟血管吸收并最終通過肺排出，通過適當(dāng)增加每分通氣量，可以很好地保持CO2穩(wěn)態(tài)；CO2價格低，易得到。CO2在體內(nèi)具有很強的組織穿透性，順濃度梯度彌散，而腹膜腔有豐富的血管系統(tǒng)，氣腹形成后，CO2很易彌散入腹膜的毛細(xì)血管，在體內(nèi)碳酸酐酶的作用下，約占93%的CO2通過紅細(xì)胞轉(zhuǎn)運，其余7%以溶解的形式進行。除了通過肺排泄外，吸收的CO2亦可儲存于體內(nèi)，因此當(dāng)氣腹停止后，仍可見較長時間的PaCO2升高。因人體具有強大轉(zhuǎn)運、儲存及清除CO2的能力，過量的CO2負(fù)荷對于健康患者僅引起輕度的動脈血CO2分壓升高?；前奉愃幬?、噻嗪類利尿劑和乙酰唑胺等能抑制碳酸酐酶的活性，因此當(dāng)患者使用碳酸酐酶抑制劑時，其CO2轉(zhuǎn)運能力明顯下降，此時行腹腔鏡手術(shù)最好不用CO2作氣腹遞質(zhì)。在腹腔鏡手術(shù)過程中，CO2自腹腔吸收后經(jīng)肺排出，氣腹后PaCO2升高呈非進行性，一般認(rèn)為，后腹腔吸收CO2快，10 min后PaCO2穩(wěn)定于高水平，而腹腔氣腹需20 min。高PaCO2興奮呼吸中樞，自主呼吸者的呼吸頻率和潮氣量同時增加。腹膜及腹膜后組織吸收的CO2增加和肺排出CO2減少是高碳酸血癥產(chǎn)生的主要原因，如CO2快速從腹膜吸收入血液循環(huán)、肺通氣/血流比值失調(diào)、體位改變、機械通氣不當(dāng)及自主呼吸受到抑制等。CO2擴散進入腹膜血管的能力及腹膜的血流量是影響其吸收的重要因素，同時與暴露于CO2氣體的腹膜面積成正比，而與腹膜表面到血管的距離成反比。對于控制呼吸的全麻患者，增加呼吸頻率較增加潮氣量能更有效地降低PaCO2。腹膜外巨大的CO2氣腫常導(dǎo)致高碳酸血癥，需要在手術(shù)結(jié)束后延長機械通氣時間，加快過量CO2的清除。在患者心肺功能正常的腹腔鏡手術(shù)中，高碳酸血癥可通過增加每分通氣量來糾正，PaCO2輕度增高，高通氣量全麻患者的PaCO2明顯低于自主呼吸的患者。2 CO2氣腹對呼吸系統(tǒng)的影響2.1肺通氣功能改變氣腹對通氣功能的影響在有心肺疾患者中表現(xiàn)比較明顯，即PaCO2升高和pH下降。腹內(nèi)壓增加時，膈肌上抬，胸腔內(nèi)壓力增加，呼吸潮氣量降低，胸廓及肺的順應(yīng)性降低近30%50%3，因此理論上認(rèn)為膈肌上抬導(dǎo)致功能殘氣量降低，氣道壓升高使肺通氣/血流值失調(diào)。研究報道，當(dāng)腹腔充氣壓達(dá)3.33kPa時，對膈肌產(chǎn)生30g/cm2的推力，頭低位使膈肌和腹內(nèi)容物進一步向頭側(cè)移位。肥胖患者需要大量氣體作氣腹和極度頭低位，以便更好地顯露盆腔臟器，肺容量下降、通氣/血流比例失調(diào)和相應(yīng)的低氧血癥更為明顯，甚至可能成為手術(shù)的禁忌證。但臨床研究發(fā)現(xiàn)，心肺功能正常者若腹內(nèi)壓不超過1.87kPa，頭高位或頭低位保持在1020，肺生理死腔量無明顯增加，通氣/血流值基本不變。2.2呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥及處理氣胸和縱隔氣腫等均可在腹腔鏡手術(shù)的過程中發(fā)生，經(jīng)迅速處理后，這些并發(fā)癥很少導(dǎo)致死亡。Wolf和Stoller認(rèn)為縱隔氣腫、心包腔積氣和氣胸產(chǎn)生的原因可能為：胎兒時的通道遺留；氣體自具有完整膜屏障結(jié)構(gòu)的薄弱處溢出，如膈肌裂孔處、肺門處及沿著大血管進入胸腔或縱隔。若懷疑有胸腔積氣，則應(yīng)及時將腹腔內(nèi)的氣體排出。在手術(shù)過程中，穿刺部位漏氣常導(dǎo)致皮下氣腫，尤其是實施腹膜外腔手術(shù)，皮下氣腫逐步擴大，可能致呼吸性酸中毒，這時需延長術(shù)后控制通氣時間。氣腹和體位改變帶來的另一個并發(fā)癥是氣管內(nèi)插管的移位。當(dāng)膈向上擠壓肺和氣管隆突時，可使氣管插管自氣管內(nèi)移位至右主支氣管，這樣可導(dǎo)致左側(cè)肺通氣不足。頭低位使靜脈回心血量上升，左房壓及肺泡壓的升高可導(dǎo)致肺不張、肺瘀血和繼發(fā)性肺水腫，采用呼氣末正壓通氣可以增加氣道阻力，減少這些并發(fā)癥的發(fā)生。3 CO2氣腹對循環(huán)系統(tǒng)的影響3.1循環(huán)系統(tǒng)的生理變化特殊體位、腹內(nèi)壓升高、麻醉和高PaCO2血癥對循環(huán)系統(tǒng)均有作用，而繼發(fā)迷走神經(jīng)反射亢進和多源性心律失常也影響心臟功能4。Trendelenburg體位能更好地顯露盆腔臟器，因此在泌尿外科腹腔鏡手術(shù)中常被采用。通常認(rèn)為Trendelenburg體位通過增加靜脈回流，提高心輸出量，改善心功能，增加腦血流量。在正常血管張力及正常血容量患者中，機體將通過主動脈弓壓力感受器調(diào)節(jié)，使血管擴張，心率減慢；而對于低血壓的患者，頭低位不能提高平均動脈壓(MAP)，且心臟指數(shù)會進一步下降，同時充盈壓不升高，周圍血管阻力增加，因此，適度頭低位時對心血管系統(tǒng)不會產(chǎn)生很大影響。從而維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定。但全麻時此種壓力調(diào)節(jié)作用受到抑制，頭低位引起血流動力學(xué)改變，心肌氧耗量增加，顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓升高，使有明顯缺血性心臟病和心力儲備較差者可能發(fā)生心血管意外。腹內(nèi)壓(IAP)升高能增加平均體循環(huán)充盈壓和靜脈阻力，從而減少回心血量，而靜脈回心血量(VR)是影響心輸出量的重要因素之一。在狗的實驗中，IAP升高使心輸出量經(jīng)過短暫升高后進行性下降。心輸出量短暫升高是因為升高的IAP擠壓內(nèi)臟靜脈血液形成自體輸血，但IAP進一步升高時，靜脈阻力增加，大量血液潴留于周圍血管床，靜脈回流減少。處于低血容量狀況時，升高的IAP導(dǎo)致靜脈回流和心輸出量減少更為明顯。CO2對心血管系統(tǒng)既有直接作用，亦有間接作用，且兩者作用相反。高碳酸血癥可直接導(dǎo)致心肌抑制和動脈擴張，其間接作用是增加交感神經(jīng)張力，釋放兒茶酚胺類物質(zhì)增加，在全麻患者最終結(jié)果是心輸出量上升，且與PaCO2大致成正比例。通?；颊咴谑褂肅O2氣腹時，PaCO2很少超過5.336.67kPa，輕度的高碳酸血癥對心功能影響不大。當(dāng)PaCO2達(dá)6.678.66kPa時，收縮壓、心率及心輸出量將會顯著上升，這可能與交感神經(jīng)張力升高有關(guān)，此時血漿兒茶酚胺上升23倍，對心臟產(chǎn)生正性肌力及速率作用。由于CO2作用使總的外周血管阻力下降，心輸出量增加，而血壓上升不明顯。當(dāng)PaCO2再進一步升高時，將會產(chǎn)生心肌抑制，心動過緩和低血壓。CO2對心肌的直接和間接作用可使心肌易激性增強，并導(dǎo)致心律失常，最常見的是室上性心動過速和室性早搏，此種心律失常通常短暫。PaCO2升高還可導(dǎo)致血漿pH下降，使冠狀動脈擴張，但是由于心肌氧耗增加和冠脈灌流時間縮短，抵消了冠脈系統(tǒng)擴張的有利作用，最終結(jié)果是心肌相對低灌注。在交感神經(jīng)系統(tǒng)未受刺激的情況下，CO2對心肌的直接作用是導(dǎo)致心輸出量和外周阻力下降，在此種情況下，將不可避免地發(fā)作低血壓，在使用神經(jīng)節(jié)阻滯或脊髓麻醉時可發(fā)生此種情況。3.2心血管系統(tǒng)的生理性并發(fā)癥當(dāng)IAP不斷升高，尤其是有張力性氣腹時，由于靜脈回流、有效血容量及心輸出量下降，產(chǎn)生低血壓。當(dāng)出現(xiàn)低血壓時必須即刻停止氣腹，降低麻醉藥物濃度，補液及必要時給予心血管活性藥物治療。在腹腔鏡手術(shù)過程中，有25%47%的患者會發(fā)生心律失常。由于CO2栓塞或腹腔的過分牽張致迷走神經(jīng)張力增高可出現(xiàn)心動過緩和心跳停止。但高碳酸血癥常引起竇性心動過速和室性早搏，研究發(fā)現(xiàn)維持高的氧飽和度可以減少CO2導(dǎo)致的心律失常。發(fā)生了心律失常后，必須馬上停止氣腹及手術(shù)刺激，給予100%純氧，提高通氣量。當(dāng)出現(xiàn)較長時間的迷走神經(jīng)張力增高導(dǎo)致的心動過緩時，可給予抗膽堿能藥物如阿托品和甘吡洛溴等。當(dāng)CO2直接注入血管時，可導(dǎo)致致命的并發(fā)癥，即CO2氣體栓塞，尤其在制造氣腹時多見，亦可發(fā)生于手術(shù)期間。當(dāng)氣體栓塞致右室流出道受阻時，表現(xiàn)為紫紺，早期診斷最敏感措施是心前區(qū)的彩色多普勒超聲，其次是肺CO2分壓描記儀，其他有助于診斷CO2氣體栓塞的征象包括：血壓的突然下降，心律失常，雙肺啰音，肺動脈壓升高及經(jīng)食道聽診可聽到心臟的水車輪雜音等。懷疑氣體栓塞必須立即終止氣腹，將患者置于極度頭低位和左側(cè)臥位，通過中心靜脈插管至右心房，使CO2氣體由肺動脈進入右心室，再由中心靜脈插管吸出氣泡。當(dāng)病情穩(wěn)定后，為了促進CO2的吸收，可給予高壓氧治療。為減輕腦水腫，可早期給予皮質(zhì)激素、利尿劑及提高通氣量。4 CO2氣腹對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響頭低位時，頭面部靜脈壓力升高，腦血液回流減少，同時氣腹壓力使腰靜脈叢回流減少，脊髓腔壓力升高。另一方面，CO2是影響腦血液循環(huán)的重要因子，當(dāng)PaCO2升高時，腦血管阻力降低，而腦血流量增加。當(dāng)CO2氣腹壓力達(dá)1.33kPa時，腦血流速度增加30%。腦灌注增加而回流減少，導(dǎo)致腦脊液壓力上升，因此，在腦部有病變的患者，施行腹腔鏡手術(shù)人工氣腹時，應(yīng)注意到顱內(nèi)壓有增高的可能。5 CO2氣腹對消化系統(tǒng)的影響腹內(nèi)壓增加時，內(nèi)臟血流有所減少，腸襻循環(huán)量也不例外地有減少，但在腹內(nèi)壓不超過1.56kPa時，腸血流與功能的影響不明顯。頭低位和腹內(nèi)壓升高可能促使麻醉患者胃內(nèi)容物反流，研究發(fā)現(xiàn)腹腔鏡手術(shù)中發(fā)生胃內(nèi)容物反流和吸入的危險性為2%。圍手術(shù)期的惡心和嘔吐可使患者發(fā)生水、電解質(zhì)代謝紊亂，是導(dǎo)致患者延遲出院和康復(fù)的一個重要原因。除了術(shù)前應(yīng)用拮抗5-HT3受體和多巴胺受體的藥物預(yù)防圍手術(shù)期惡心及嘔吐，也有采用其他方法的，如行胃腸減壓，且胃腸內(nèi)容物減少后使手術(shù)更易進行，減少反流吸入及穿刺時內(nèi)臟受損的危險性。6 CO2氣腹對腎功能的影響腹內(nèi)壓超過1.56kPa時，腎臟總血流量、腎皮質(zhì)血流量以及腎小球濾過率均有下降。無腎功能障礙的患者，這類血流量的減少并不影響腎功能，而腎功能有障礙的患者，其影響如何現(xiàn)尚無確論，動物實驗發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)壓達(dá)2.7kPa時，腎血流量及腎小球濾過率分別為基礎(chǔ)值的21%和23%，腎血管阻力增加555%；腹內(nèi)壓為5.4kPa時，腎小球濾過率只有氣腹前的7%，接近無尿。7 CO2氣腹對其他生理功能的影響腹腔鏡氣腹使胰島素敏感性和肌肉蛋白合成輕度下降，而胰島素、皮質(zhì)醇、兒茶酚胺的總體水平無明顯升高。腹腔鏡手術(shù)后24 h，炎性遞質(zhì)如C反應(yīng)蛋白、纖維蛋白、補體復(fù)合物C3等均在刺激后出現(xiàn)高值，而IL-6開始增高，于術(shù)后624 h達(dá)到峰值。白細(xì)胞計數(shù)在手術(shù)開始后1 h即上升，2 h最為明顯，研究發(fā)現(xiàn)腹腔鏡組的免疫功能比開放手術(shù)恢復(fù)早。8腹腔和腹膜后CO2氣腹對生理功能影響的差異腹腔和腹膜后CO2氣腹均可引起充氣壓依賴性的血流動力學(xué)改變5,6，CO2大量吸收、腹內(nèi)壓增高使膈肌活動受限、肺及胸廓順應(yīng)性下降、胸內(nèi)壓增高、腔靜脈受壓致使回心血量減少、外周血管阻力增大等因素可引起高碳酸血癥、兒茶酚胺分泌增加，造成血流動力學(xué)的劇烈波動，常表現(xiàn)為血壓增高、心率增快、氣道壓力和PaCO2明顯增高，血pH顯著降低，甚至出現(xiàn)呼吸性酸中毒。兩種氣腹對生理功能影響的差異尚無定論，但一般認(rèn)為，腹腔氣腹對血流動力學(xué)、氣道壓力和總腎功能影響較大，對血氣影響??；后腹腔氣腹對血氣和手術(shù)側(cè)腎功能影響較大，對對側(cè)腎功能和血流動力學(xué)影響小。參考文獻1萬里，張傳漢，張旭，等.泌尿外科腹腔鏡手術(shù)對全麻患者呼吸和循環(huán)的影響.中華實驗外科雜志，2002，19：479-480.2 Halachmi S,ElGhoneimi A,Bissonnette B,et al.Hemodynamic and respiratory effect of pediatric urological laparoscopic surgery：a retrospective study.J Urol,2003,170：1651-1652.3 Schauer PR,Luna JGhiatas AA,et al.Pulmonary function after laparoscopic cholecystectomy.Surgery,1993,114：389-389.4 Sharma KC,Brandstetter RD,Brensilver JM,et al.Cardiopulmonary physiology and pathophysiogy as aconsequence 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