造成視網(wǎng)膜動脈阻塞的幾大因素.doc

造成視網(wǎng)膜動脈阻塞的幾大因素視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些因素?在臨床上可以引起視網(wǎng)膜動脈阻塞的因素有很多，讓人很難預防。其實視網(wǎng)膜動脈阻塞是一種致盲率非常高的眼部疾病，且目前患上此病癥的人群也在不斷的攀高。下面就為大家具體介紹一下視網(wǎng)膜動脈阻塞的發(fā)病因素。視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些因素:1.血管壁的改變：視網(wǎng)膜動脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位，有80%95%的病人同時有動脈硬化。最常發(fā)生阻塞的部位在篩板區(qū)和動靜脈交叉處。在這2個部位，視網(wǎng)膜中央動脈和靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被同一結(jié)締組織膜包裹。動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄且管壁內(nèi)皮細胞受刺激增生，管腔變得更窄血流變慢，甚至停滯導致血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。當同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。另一方面，視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡血液細胞成分而形成血栓。靜脈的炎癥可來自病毒感染、結(jié)核、梅毒、敗血癥、心內(nèi)膜炎肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。2.血液流變性的改變：發(fā)現(xiàn)血液成分的改變特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關。在正常情況下，紅細胞表面帶有負電荷，故彼此排斥而能懸浮于血液中當高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹于紅細胞表面而使其失去表面的負電荷，因而容易聚集形成團塊并與血管壁粘連。同時由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%82%也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現(xiàn)伴有毛細血管無灌注區(qū)和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強凝血蛋白和血小板第因子含量增高均可促使血小板聚集性增強，均易于形成血栓。3.血流動力學的改變：眼壓的增高在本病發(fā)病因素中有一定的意義。本病同時合并原發(fā)開角型青光眼者占10%20%，甚至有報告高達50%者由于眼壓增高，首先影響篩板區(qū)視網(wǎng)膜中央動脈灌注，并且靜脈受壓影響靜脈回流產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓眼壓增高可刺激篩板區(qū)中央靜脈使內(nèi)膜細胞增殖，管腔變窄導致血流動力學改變而形成血栓。其他病變?nèi)缧呐K功能代償不全、心動過緩嚴重心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進血栓形成。視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些因素?想必各位視網(wǎng)膜動脈阻塞患者已經(jīng)通過上述的介紹對其發(fā)病因素有了相應的了解，希望對您在預防和治療視網(wǎng)膜動脈阻塞時能有所幫助。另外，了解更多近視眼手術常識。視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些病因視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些病因?視網(wǎng)膜動脈阻塞在臨床上是一種可以致盲的眼部疾病，因此它的出現(xiàn)給患者的眼睛造成了極大的傷害。其實視網(wǎng)膜動脈阻塞是由于視網(wǎng)膜供血不足，引起視力下降，下面就為大家具體介紹一下視網(wǎng)膜動脈阻塞的發(fā)病原因。視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些病因：1.血管栓塞：主要為各種類型的栓子進入視網(wǎng)膜中央動脈導致血管阻塞。栓子常位于篩板處，因視網(wǎng)膜中央動脈經(jīng)過篩板時管徑變窄，特別是老年人該處組織硬化，栓子更易在此處存留;其次栓子常位于后極部動脈分叉處。常見的栓子有以下幾類：(1)膽固醇栓子：為栓子中最常見者，約占87%。栓子來源有67.5%發(fā)生于頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者。由于粥樣斑壞死，潰瘍暴露在血流中，含有膽固醇的物質(zhì)脫落，成為栓子進入視網(wǎng)膜中央動脈。這種栓子比較小，呈黃色反光，通常位于顳側(cè)支動脈分叉處，尤以顳上支最易受累?？蔀閱蝹€栓子阻塞，也可為多數(shù)性，栓子位于黃斑周圍多支小動脈處，引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而異。幾天后栓子移行至血管遠端，約3個月后可完全消失。(2)血小板纖維蛋白栓子：常見于缺血性心臟病、慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者。由于血管硬化，內(nèi)皮細胞受損，致內(nèi)壁失去光滑性，且內(nèi)皮下增殖，管腔變窄，血小板和纖維蛋白聚集在血管內(nèi)皮粗糙面形成血栓性斑塊，斑塊脫落后可進入視網(wǎng)膜血流。這種栓子比較大，呈灰白色小體，可完全阻塞視網(wǎng)膜血流，患者突然完全失明。較小的栓子可在纖溶作用下數(shù)天后完全消失，血循環(huán)恢復。大的栓子則可在血管內(nèi)機化，導致該處血管壁白鞘形成。(3)鈣化栓子：比較少見，占視網(wǎng)膜栓子的4%。來源于鈣化的主動脈瓣或二尖瓣，或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑，患者常有風濕性心臟病或其他心瓣膜病。栓子多為單個，色白無光澤，呈卵圓形，比較堅固。栓子位于篩板附近或進入第1級分支，不易吸收，長期位于視網(wǎng)膜動脈內(nèi)。(4)其他少見栓子：包括腫瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子見于長骨骨折患者;膿毒栓子見于亞急性細菌性心內(nèi)膜炎;硅栓子見于作各種成型或美容手術注入硅制劑者;苭物栓子偶可發(fā)生于在眼周圍注射可的松者;其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。2.血管痙攣：發(fā)生于血管無器質(zhì)性病變但血管舒縮不穩(wěn)定的青年人，有早期高血壓的病人，也可發(fā)生于有動脈硬化的老年人。輕度的視網(wǎng)膜血管痙攣，患者感到短暫的視力模糊。強烈的陣發(fā)性血管痙攣可使血流完全阻斷，產(chǎn)生一過性黑矇。如果痙攣迅速緩解，視力可恢復正常。痙攣發(fā)作頻率和時間長短隨病情程度而異，可多天1次至1天數(shù)次，持續(xù)時間數(shù)秒至數(shù)分鐘不等，反復多次痙攣也可使視功能受損。血管痙攣常可因其他原因而誘發(fā)，如沖洗陰道、沖洗鼻旁竇或姿勢改變。也可在各種感染性疾患，如流感或瘧疾等，或外源性毒素，如煙、酒、奎寧等中毒時發(fā)生。血管痙攣還常合并有偏頭痛或聽力減退。3.血管壁的改變和血栓形成：由于動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內(nèi)皮細胞受損，內(nèi)皮下增殖變性，使血管內(nèi)皮粗糙、管腔變窄，易于形成血栓。各種炎癥也可直接侵犯動脈壁產(chǎn)生動脈炎，如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、多發(fā)性結(jié)節(jié)性動脈炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎癥使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔。炎癥、感染或毒素也可刺激血管，發(fā)生痙攣、收縮和阻塞。4.血管外部壓迫：如青光眼、視盤埋藏性玻璃疣、視網(wǎng)膜脫離手術如鞏膜環(huán)扎術、眼內(nèi)注入膨脹氣體、眼眶手術創(chuàng)傷、過度電凝止血、球后腫瘤或外傷致球后出血等，以上各種原因?qū)е卵蹓汉?