心電圖教學課件 完整版 224p

心電圖教學課件完整版224P二、過早搏動（簡稱早搏）1、代償間歇（或稱間期）2、插入性早搏3、二聯(lián)律（1正常1早搏）；三聯(lián)律（2正常1早搏）4、偶聯(lián)間期5、偶發(fā)；多發(fā)；頻發(fā)；連發(fā)的早搏6、多源性早搏；融合波（F）；并行心律（一）室性早搏提早出現(xiàn)一個增寬變形的QRST波群，QRS時限常012S，T波方向多與主波相反。有完全性代償間歇（早搏前后兩個竇性P波之間的間隔等于正常PP間隔的二倍），早搏的QRS波前無P波，竇性P波可巧合于早搏波的任意位置。600MS600MS室早提前出現(xiàn)、寬大畸形的QRST波群前無P波完全性代償間歇繼發(fā)性STT改變室性早搏（二）房性早搏提前出現(xiàn)一個變異的P波，QRS波一般不變形，PR012S，代償間歇常不完全。部分早搏P波之后無QRS波，且與前面的T波相融合而不易辨認，稱為房性早搏未下傳，PR可以延長，P波所引起的QRS波有時也會增寬變形，稱房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導。房早提前出現(xiàn)的PQRST波群，QRS波形態(tài)多不寬大畸形不完全性代償間歇無繼發(fā)性STT改變房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導（三）（房室）交界性早搏QRS波與竇性者相同或略有變異。交界區(qū)的激動也能同時逆行上傳達心房，產(chǎn)生一個逆行P波（II、III、AVF的P直立）。P波可以出現(xiàn)在QRS波之中、之后，也可在其前，但PR012S，RP020S。不能上傳者可以無P波。交界性早搏往往有完全性代償間歇。交界性早搏提前出現(xiàn)的（P）QRS（P）T波群QRS波群不寬大畸形（不）完全性代償間歇無繼發(fā)性STT改變房室交界性早搏呈三聯(lián)心律三、異位性心動過速異位性心動過速是異位節(jié)律點興奮性增強或折返激動引起的異位心律（連續(xù)3個或更多）。最常見的是陣發(fā)性心動過速有突然發(fā)生、突然停止的特點，心室率快速而勻齊（通常在150次/分以上）。（一）陣發(fā)性室上性心動過速（PSVT）理應分為房性與交界區(qū)性，但因P波常不易明辯，故將兩者統(tǒng)稱之為室上性。心電圖表現(xiàn)為QRS波與竇性者相同（僅當伴有束支傳導阻滯或因差異傳導時可增寬變形），頻率范圍為150240次/分，絕對勻齊。異位心動過速（一）陣發(fā)性室上性心動過速Q(mào)RS呈室上性頻率20050BPM，絕對勻齊反復發(fā)作，突發(fā)突止沖動起源異常AVNRT機制舊概念房室折返（房室旁路）引起室上速的機制房室折返（房室旁路）引起室上速的機制陣發(fā)性室上性心動過速（二）陣發(fā)性室性心動過速Q(mào)RS波呈室性波形（增寬012S，并有繼發(fā)性STT改變），心室律基本勻齊，頻率為140200次/分，有時可以見到保持固有節(jié)律的竇性P波融合于QRS波的不同部位。遇合適機會可發(fā)生心室奪獲。陣發(fā)性室性心動過速（三）非陣發(fā)性心動過速實際上是加速了的房性、交界性或室性自主心律，其頻率比竇性心律快，比陣發(fā)性心動過速慢。交界性的頻率為70130次/分，室性的頻率為60100次/分。一般沒有陣發(fā)性發(fā)作與終止的特點，但也不盡然。（四）扭轉型室性心動過速是較為嚴重的一種室性心律失常。發(fā)作時呈室性心動過速特征，只是增寬變形的QRS波群圍繞基線不斷扭轉其主波的正負方向。每約連續(xù)出現(xiàn)310個同類的波之后就會發(fā)生扭轉，翻向對側。扭轉性室速四、撲動與顫動（一）“缺血性”改變?nèi)羧毖l(fā)生于心內(nèi)膜面，T波呈對稱性，高而直立；若發(fā)生于心外膜面，使外膜面復極延遲晚于內(nèi)膜面，復極程序反常，就出現(xiàn)對稱性T波倒置；若電極置于前壁，而缺血發(fā)生于對側（即后壁），則其圖形變化類似前壁內(nèi)膜面缺血，即出現(xiàn)對稱性高而直立的T波。（二）“損傷性”改變1、缺血時間進一步延長，缺血程度進一步加重，就會出現(xiàn)“損傷性”圖形改變，主要表現(xiàn)為ST段偏移。2、內(nèi)膜面或對側心肌損傷時ST段平直壓低，外膜面心肌損傷時ST段抬高，明顯抬高可形成單相曲線。一般地說，損傷不會持久，要么恢復，要么進一步發(fā)生壞死。（三）“壞死性”改變一般認為壞死的心肌細胞不能恢復為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流，所以心電圖主要表現(xiàn)“異常Q波（壞死型Q波，病理性Q波）”，即Q波增寬（004S）、加深（同一導聯(lián)1/4R波）。二、心肌梗死的圖形演變及分期心肌梗死除了具有特征性圖形改變外，它的圖形演變也具有一定的特異性，因此隨訪觀察心電圖演變對診斷更有意義。發(fā)生急性透壁性心肌梗死時，如果觀察及時，可以見到早期（也稱超急性期或梗死前期）、急性期、近期（也稱亞急性期）和陳舊期（愈合期）的典型演變過程（見下圖）（一）早期見于急性心肌梗死的很早期（數(shù)分鐘或數(shù)小時）（二）急性期是一個發(fā)展過程，見于梗死后數(shù)小時或數(shù)日，持續(xù)數(shù)周。（三）近期見于梗死后數(shù)周至數(shù)月。（四）陳舊期常出現(xiàn)在急性心肌梗死36個月之后或更久。急性心肌梗死的圖形演變?nèi)?、心肌梗死的定位診斷以“異常Q波”出現(xiàn)的導聯(lián)為定位標準IIIIIIAVRAVLAVFV1V2V3V4V5V6下壁側壁前間壁前壁廣泛前壁（膈面）陳舊性前間壁心肌梗死及左前分支阻滯一例四、心肌梗死的不典型圖形1、非透壁性心肌梗死（心內(nèi)膜下心梗）急性期可僅出現(xiàn)ST平直壓低，無異常Q波，但ST恢復后仍存在T波由倒置逐漸加深及變淺至恢復的演變過程。第六節(jié)心律失常凡起源于竇房結的心律，被稱為竇性心律。竇性心律一般屬于正?；蚧菊Ｐ穆?。一、竇性心律及竇性心律失常（一）竇性心律的心電圖特征1、有一系列規(guī)律出現(xiàn)的P波，且P波形態(tài)表明激動來自竇房結（即P波在II、III、AVF直立，在AVR倒置）；2、PR間期012S；3、頻率40150次/分（超越者甚少）。正常竇性心律的頻率一般規(guī)定為60100次/MIN。同一導聯(lián)中PP間期差值應小于016S。正常竇性心律（二）竇性心動過速（三）竇性心動過緩（四）竇性心律不齊竇性心動過緩及竇性心律不齊（五）竇性靜止亦稱竇性停搏，在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經(jīng)張力增大或竇房結自身原因，在一段時間內(nèi)停止發(fā)放沖動。心電圖上在規(guī)則的PP間隔中突然沒有P波，而且所失去的P波之前與之后的PP間隔與正常PP間隔不成倍數(shù)關系。竇性靜止后常出現(xiàn)逸搏。竇性靜止常見的心電圖表現(xiàn)有1、明顯而持久的竇性心動過緩（心率50次/分，且不易用阿托品等藥物糾正）；（六）病態(tài)竇房結綜合癥（SSS）2、多發(fā)的竇性靜止或嚴重的竇房結阻滯；3、明顯的竇性心動過緩而常出現(xiàn)室上性快速心律發(fā)作，故亦稱為心動過緩過速綜合癥；4、如病變同時波及房室交界區(qū)，則竇性靜止時，可不出現(xiàn)交界性逸搏，或同時出現(xiàn)房室結區(qū)傳導障礙，此即稱為雙結病變。左心房肥大三、左房及右房雙房肥大心電圖可見既異常高大，又增寬呈雙峰型的P波，常見于風濕性心臟病及某些先天性心臟病。雙側心房擴大四、左室肥大心電圖診斷標準為（一）左室高電壓的表現(xiàn)1、V5或V6的R波25MV或V5的R波V1的S波40MV（男性）或35MV（女性）。、導聯(lián)的波15MV，AVL的波12MV或導聯(lián)波III導聯(lián)S波25MV。（二）額面心電軸左偏，但一般不超過30。（三）QRS總時間010S（一般不超過011S）（四）并存STT改變。左心室肥大五、右室肥大心電圖特征為（一）V1（或V3R）導聯(lián)R/S1。（二）V1的R波V5的S波105MV（重癥可12MV）。（三）電軸右偏，額面平均電軸90（重癥可110）。（四）AVR導聯(lián)R/S或R/Q1（或R05MV）。（五）少數(shù)病例可見V1導聯(lián)呈QS、QR型（除外心肌梗塞）。（六）STT改變，右胸前導聯(lián)（如V1）T波雙向、倒置，ST段壓低。符合上述陽性指標越多，以及超出正常范圍越大者，診斷的可靠性亦越大。右心室肥大及心肌勞損六、左室、右室雙側心室肥大當左、右心室均發(fā)生肥大時，有可能因兩側心室的綜合心電向量互相抵消而呈現(xiàn)大致正常的心電圖，以致難以顯示心室肥大，或僅表現(xiàn)為左室肥大的圖形而掩蓋右心室肥大的存在。但結合電軸偏移情況及波形改變仔細分析仍有可能判斷出左室肥大與右室肥大。右室及左室雙側心室肥大第四節(jié)心肌缺血在正常情況下，心室的復極過程是從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進的。當心室肌某一部分發(fā)生缺血時，將影響心室復極的正常進行，從而產(chǎn)生心電圖STT的異常改變。一、心內(nèi)膜下心肌缺血此時，缺血使這部分心肌的復極較正常更為推遲，導致出現(xiàn)與QRS主波方向一致的高大T波。如，前壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，V1導聯(lián)出現(xiàn)高大的T波；下壁心內(nèi)膜下心肌缺血時，II、III、AVF導聯(lián)出現(xiàn)高大的正向T波。心內(nèi)膜面缺血T對稱性高直立二、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）此時，可引起心肌復極順序的逆轉，即轉為心內(nèi)膜復極在先而心外膜復極在后，于是即出現(xiàn)與正常方向相反的T波。如，前壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在V2導聯(lián)可見倒置的T波，而下壁外膜下心肌發(fā)生缺血時，在II、III、AVF導聯(lián)可出現(xiàn)深倒置的T波。心外膜面缺血T對稱性倒置三、ST段的異常改變心肌缺血時除可出現(xiàn)T波的改變外，還可出現(xiàn)ST段的改變。在心電圖上典型的缺血型ST改變，往往表現(xiàn)為ST呈水平和下垂形下移01MV，下移的ST段與R波的夾角90。（一）典型心絞痛，心電圖出現(xiàn)一時性的ST段下移，T波低平，雙向或倒置。（二）變異性心絞痛，心電圖可出現(xiàn)ST段抬高而常伴有高聳的T波。（三）慢性冠狀動脈供血不足，心電圖表現(xiàn)與典型心絞痛相似，一般變化較輕。（四）判斷運動試驗的陽性結果時，心電圖出現(xiàn)缺血型ST段下移的意義，較T波改變的意義更為重要。（五）心室肥厚及束支傳導阻滯等情況時出現(xiàn)的STT改變，是由于心肌除極時間延長，與心肌已開始進行的復極時間相重疊所致，通常稱為繼發(fā)性STT改變。第五節(jié)心肌梗死一、基本圖形國內(nèi)一般采用25MM/S的紙速，使每毫米橫向間距相當于004S（即40MS），可成倍提高至50MM/S或100MM/S。在心電圖上可以測出心率，即每分鐘內(nèi)的心動周期數(shù)，可根據(jù)60S除以每一心動周期的時距S（可取PP或RR間距）計算出來。心電圖波形、波段的命名及測量（二）各波段振幅的檢測心電圖記錄紙上的縱坐標，可用以檢測各波段的振幅。一般應事先將心電圖機上心電放大器的增益調(diào)整好，使每輸入1MV的定標電壓，正好能將心電記錄器的描筆上下移動10MM，即每1MM振幅相當于01MV的電壓差。（三）平均心電軸的檢測每一次心動周期的心電活動，可以概括地用一系列順序出現(xiàn)的瞬時綜合心電向量來表達。左、右心室除極過程的總方向，正常時大多與其最大向量相一致，在心電圖學中采用“平均心電軸”的名稱，簡稱為“心電軸”。一般采用與額面心電向量圖相同的坐標，并規(guī)定I導聯(lián)左（正）側端為0，右（負）側端為180，循0的順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負。正常心電圖的額面平均心電軸對向左下。1、檢測方法通?？筛鶕?jù)肢體I、III導聯(lián)QRS波群的主波方向，以估測心電軸的大致方位。（1）目測法（見下表）平均心電軸的目測法（2）、作圖法（略）（3）、查表法按I、III導聯(lián)正負波幅值代數(shù)和的二個數(shù)值，從一專用的心電軸表中直接查得相應的額面心電軸。正常心電軸與其偏移2、臨床意義二、正常心電圖波形特點與正常值（一）P波（二）PR間期（三）QRS波群1、時間2、波形與振幅3、Q波（四）ST段（五）T波1、方向2、振幅（六）QT間期（七）U波P波代表左右心房和房間隔除極。正常P波在肢導聯(lián)上呈圓鈍形。波頂可有輕微切跡，切跡雙峰間的距離004S。P波寬度不超過011S,其振幅在肢導聯(lián)上小于025MV，在胸導聯(lián)上不超過02MV。竇性P波標志激動來源于竇房結。在、AVF和V4V6導聯(lián)P波直立，在AVR導聯(lián)P波倒置。在、AVL、V1、V2導聯(lián)P波可以低平、平坦、倒置或雙向。PR間期代表自心房開始除極到心室開始除極的時間。心率在正常范圍時，成人PR間期應在012020S之間。心率越快或年齡越小，PR間期越短。老年人可達021022S。PR間期間期延長見于房室傳導阻滯、干擾性PR間期延長等。QRS波群代表左右心室除極QRS波時間正常成人為006001S。最寬不超過011S。Q波正常人除AVR導聯(lián)外，其他導聯(lián)Q波振幅不得超過同導聯(lián)R波的1/4，時間004S,而且無切跡。V1、V2不應有Q波，但可呈QS型；V3極少有Q波,V5、V6導聯(lián)可有Q波。超過正常范圍的Q波稱為異常Q波，可見于心肌梗死、心肌炎和心肌病。ST段自QRS波群的終點（J點）至T波起點的一段水平線。任何一導聯(lián)ST段下移應小于005MV。ST段上抬在肢導聯(lián)和V4V6導聯(lián)應小于01MV，在V1V2導聯(lián)應小于03MV，在V3導聯(lián)應小于05MVT波代表心室快速復極的電位改變。T波較圓鈍，占時較長。T波在各導聯(lián)上和QRS主波的方向基本一致。、AVL導聯(lián)T波低平可屬于正?，F(xiàn)象。在AVR、V1、V2導聯(lián),T波可以倒置,但V4、V5導聯(lián)均應直立。如V1導聯(lián)直立，V3導聯(lián)不應倒置。在R波為主的導聯(lián)，T波的振幅不應低于同導聯(lián)R波的1/10。V1、V2導聯(lián)T波高于V5、V6導聯(lián)T波，見于植物神經(jīng)功能紊亂、冠心病和左心室負荷過重等。QT間期代表心室除極和復極過程的總時間。從QRS波群起點至T波終點。QT間期與心率有關，心率越快，QT間期越短，反之則越長?？筛鶕?jù)心率和性別查表找出與之相當?shù)腝T間期正常最高值。U波U波是T波后002024S出現(xiàn)的一個較寬而低的波。波形小而圓鈍，方向與T波一致，振幅低于T波，在V3導聯(lián)可達0203MV。正常心電圖第三節(jié)心房、心室肥大一、右房肥大心電圖表現(xiàn)為P波尖而高聳，其振幅025MV，P波的寬度并不增加，在II、III、AVF導聯(lián)表現(xiàn)最突出，稱為“肺型P波”，常見于慢性肺原性心臟病及某些先天性心臟病。右心房肥大二、左房肥大心電圖表現(xiàn)為P波增寬011S，常呈雙峰型，雙峰間期004S，以在V1導聯(lián)上最為顯著，典型者多見于二尖瓣狹窄，故稱為“二尖瓣型P波”。P波幅度改變在I、II、AVL導聯(lián)明顯。V1的P波終末部的負向波變深，PTF超過004MMS。心電圖概述1887年，AUGUSTUS應用汞毛細血管電流計描記出人類第一份心電圖；1903年，EINTHOVEN應用弦線式電流計記錄出比較精細的人類心電圖，心電圖技術開始應用于臨床；經(jīng)過一個世紀的實踐，心電圖已成為及其實用的臨床檢查手段，也是紀錄心臟電活動的唯一有效工具。心肌細胞具有自律性、興奮性、傳導性和收縮性。在心臟機械收縮之前，心肌細胞首先發(fā)生電激動，在激動過程中有微小生物電流（即心電）產(chǎn)生，可經(jīng)體內(nèi)組織傳導到體表，使身體各個部位在每一心動周期中發(fā)生電位改變。應用心電圖機將這種電位變化從身體表面不同部位記錄下來，即得心電圖ELECTROCARDIOGRAM,ECG。第一節(jié)臨床心電圖的基本知識一、心電發(fā)生的基本原理（一）極化狀態(tài)（二）除極（三）電偶學說（四）復極心肌細胞復極過程與體表采集到的心肌電位強度的有關因素為1、與心肌細胞數(shù)量（心肌厚度）呈正比關系；2、與探查電極位置和心肌細胞之間的距離，呈反比關系；3、與探查電極的方位和心肌除極的方向所構成的角度有關，夾角愈大，心電位在導聯(lián)上的投影愈小，電位愈弱。二、臨床心電圖心臟特殊傳導系統(tǒng)示意圖（一）心電圖各波段的組成與命名1、P波2、PR段3、PR間期4、QRS波群及命名5、ST段；T波R心臟除、復極與心電圖關系示意圖（二）心電圖導聯(lián)在長期應用臨床心電圖的過程中，已形成了一個由EINTHOVEN創(chuàng)設而為目前大多數(shù)心電圖工作者所采納的國際通用導聯(lián)體系，稱為“標準導聯(lián)”，共包括12個導聯(lián)。（A）標準雙極導聯(lián)的導聯(lián)軸（B）單極加壓肢體導聯(lián)的導聯(lián)軸（C）肢體導聯(lián)六軸系統(tǒng)1、肢體導聯(lián)包括雙肢體導聯(lián)I、II、III及加壓肢體導聯(lián)AVR、AVL、AVF。各導聯(lián)的正、負極按統(tǒng)一規(guī)定（見下表）導聯(lián)IIIIII正極LFF負極RRL導聯(lián)軸在六軸系統(tǒng)的方位060120常規(guī)肢體導