內(nèi)科學循環(huán)系統(tǒng)疾病講稿.doc

1、 心力衰竭（heart failure）一、概述1. 定義：有足夠靜脈回心血量情況下，各種心臟疾病導致心肌收縮力下降，使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官組織灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血表現(xiàn)的一種臨床綜合癥2. 舒張性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈壓高，肺靜脈回流受阻3. 充血性心力衰竭：伴有肺和/或體循環(huán)被動性充血4. 心功能不全或心功能障礙和心力衰竭：前者是更廣泛的概念。心功能不全分四級，心衰分三度。 二、病因1. 原發(fā)心肌損害1.1 缺血性心肌損害：冠心病心肌缺血、心梗等1.2 心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙住U張型心肌病1.3 心肌代謝障礙性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉樣變

2、2. 心臟負荷過重2.1 壓力負荷（后負荷、阻力負荷、收縮期負荷）：二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、高血壓病2.2 容量負荷（前負荷、舒張期負荷）：1、心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流等。2、左、右心或動靜脈分流性先天性心臟病。3、全身血容量增多或循環(huán)血容量增多如甲亢、貧血。3. 誘因： 呼吸道感染；快速性或緩慢性心律失常；血容量增加（攝鈉、輸液）；過度勞累或情緒激動（妊娠、分娩）；治療不當（洋地黃不足或過量）；原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾?。ü谛牟⌒墓?、風心病風濕活動）。 三、病理生理當基礎(chǔ)心臟病損及心功能時，首先發(fā)生多種代償機制，可使心功能在一定時間內(nèi)維持在正常水平，但代償機制均有負性效應，到一定時候

3、出現(xiàn)失代償。1. 代償機制1.1 Frank-Starling機制1.1.1 正面效應：前負荷增加回心血量增加舒張末容積增加心室壁張力增加心排量、作功增加1.1.2 負面效應：心臟擴大到一定程度收縮力下降靜脈壓升高到一定高度出現(xiàn)體循環(huán)、肺循環(huán)淤血1.2 心肌肥厚1.2.1正面效應：后負荷增加心肌細胞肥大室壁變厚收縮力增加排血量增加1.2.2負面效應：1、心肌肥厚心肌細胞數(shù)不增加，以心肌纖維增多為主。2、心肌肥厚增加心肌收縮力，但心肌順應性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最終導致心肌細胞壞死心肌收縮力下降1.3神經(jīng)體液代償機制液機（心房壓升高，啟動神經(jīng)體液機制）1.4 交感神經(jīng)興奮增強1.4.1正

4、效應：去甲腎上腺素增加心率增加收縮力加強1.4.2負效應：后負荷增加耗氧增加1.5 腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活1.5.1正效應：心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓；調(diào)節(jié)血液再分配，保證心腦等臟器供血；醛固酮分泌增加水鈉豬留前負荷增加；1.5.2負效應： AT使新的收縮蛋白增加心肌肥厚；醛固酮刺激成纖維細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槟z原纖維使心肌間質(zhì)纖維化；血管平滑肌細胞增生，管腔變窄，同時降低血管內(nèi)皮細胞分泌NO使血管舒張受影響；這些改變稱為細胞和組織重構(gòu)，最終導致心力衰竭惡化促進死亡。2. 心力衰竭時各種體液因子的改變2.1 心鈉素（心房肽、ANF）由心房合成和分泌，有很強的利尿作用，心衰早期ANF增

5、多，排鈉利尿是機體對水鈉潴留的反饋效應。嚴重心衰轉(zhuǎn)慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭；2.2 血管加壓素（抗利尿激素）有縮血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效應），過強導致稀釋性低鈉血癥；2.3 緩激肽（bradykinin）生成增多與RAS激活有關(guān)，血管內(nèi)皮細胞受緩激肽剌激后產(chǎn)生內(nèi)皮依賴舒張因子（NO）有強的擴血管作用；3. 舒張功能不全3.1 主動性舒張功能障礙：鈣不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外，兩種過程均需耗能，當能量不足時會出現(xiàn)主動性舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血等；3.2 心肌順應性減退或充盈障礙：主要由于心肌肥厚如高血壓、肥厚性心肌病、舒張功能不全均可出現(xiàn)在收縮功能不全之前

6、4. 心肌損害和心室重構(gòu)原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟受損，所引起心腔擴大或心肌肥厚等各種代償性變化，在此過程中心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化，也就是心室重構(gòu)。各種基礎(chǔ)心臟疾病如果病因不能解除，引起心臟損害都可以代償?shù)绞Т鷥?，除了因為代償能力有一定限度外，各種代償機制的負面影響、心肌能量供應不足或利用障礙導致心肌細胞壞死、纖維化也是一個重要的因素。心肌細胞減少使心肌收縮力下降，纖維化又使順應性下降，重構(gòu)更趨明顯形成惡性循環(huán)。 四、心衰的類型1. 左心衰、右心衰和全心衰；2. 急性心衰和慢性心力衰竭；3. 收縮性心衰和舒張性心衰；4. 心功能分級：NYHA1928年提出分四級，

7、優(yōu)點簡單易行，缺點憑主觀感覺陳述，癥狀與客觀檢查有很大差距。1994年AHA進行了修訂，采用并行兩種方案，在上述基礎(chǔ)上加上客觀。 慢性心力衰竭一、流行病學慢性心力衰竭稱慢性充血性心力衰竭，是大多數(shù)心血管疾病最終歸宿和主要死亡原因。隨著人口老齡化發(fā)病率逐年增加，我國現(xiàn)在也已冠心病高血壓心臟病為主要病因。 二、臨床表現(xiàn)1. 左心衰竭（肺淤血及心排血量降低為主）1.1 癥狀1.1.1 呼吸困難：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難；急性肺水腫；1.1.2 咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支氣管粘膜淤血）；1.1.3 乏力、疲倦、頭昏、心慌（心排量不足）；1.1.4 少尿及腎功能損害（血液重分配，腎血流

8、量減少）。1.2 體征1.2.1 肺部濕羅音（側(cè)臥位下垂側(cè)較多，如單側(cè)右側(cè)較多）；1.2.2 心臟體征（除基礎(chǔ)心臟病固有體征外，有心臟擴大、P2亢進、舒張期奔馬律）。2. 右心衰竭（以體靜脈淤血為主要表現(xiàn)）2.1 癥狀2.1.1 消化道癥狀2.1.2勞力性呼吸困難 繼發(fā)于左心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純右心衰為先心病或肺部疾病所致2.2 體征2.2.1 水腫 上行性2.2.2 頸靜脈征2.2.3 肝大2.2.4 心臟體征（右室大、三尖瓣關(guān)閉不全）3. 全心衰 右心衰繼發(fā)于左心衰而成，肺淤血癥狀相對減輕 三、實驗室檢查1. X線檢查1.1 心影大小及外形（心臟擴大的程度及動態(tài)改變間接反映心功能狀態(tài)）

9、1.2 肺淤血的有無及程度直接反映心功能狀態(tài) 2. 超聲心動圖2.1 準確提供各心腔大小變化、心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能2.2 估計心功能2.2.1 收縮功能（ejection fraction，EF值 正常EF值50）2.2.2 舒張功能（超聲多譜勒是臨床最實用的判斷舒張功能方法）2.3 E/A比值12.4 二尖瓣口舒張早期流速和舒張晚期流速3. 放射性核素檢查3.1 核素心血池顯影：有助于判斷心室腔大小和計算EF值3.2 記錄放射活性-時間曲線計算左室最大充盈速率反映心臟舒張功能4. 心-肺吸氧運動試驗（運動狀態(tài)下測定患者對運動耐受量更能說明心功能狀態(tài)）4.1 最大耗氧量（VO2max，單位ml/m

10、in.kg）心功能正常，此值應大于204.2 無氧閾值（即呼氣中CO2的增長超過氧增長，標志無氧代謝出現(xiàn)，）此值愈低心功能愈差，心功能正時大于14ml/（min.kg）5. 有創(chuàng)性血流動力學檢查（將導管插至肺小動脈，則定各部位的壓力及血液含氧量）5.1 心臟指數(shù)（cardiac index CI）正常值CI2.5L/（min.m）；5.2 肺小動脈楔壓（PCWP）正常值PCWP12mmHg； 四、診斷及鑒別診斷1. 診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出；2. 鑒別診斷2.1 支氣管哮喘（異丙腎上腺素、氨茶堿）/心源性哮喘（嗎啡、氨茶堿）2.2 心包積液、縮窄性心包炎2.3 肝硬化腹

11、水伴下肢水腫與右心衰 五、治療1. 治療原則和目的1.1 糾正心力衰竭的血流動力學異常、緩解癥狀的短期治療不能改善長期預后和降低死亡率，必須采取綜合治療措施，病因治療、調(diào)節(jié)心力衰竭代償機制、減少負面效應如拮抗神經(jīng)體液因子過度激活等。1.2 目的：1提高運動耐量，改善生活質(zhì)量。2、防止心肌損害進一步加重。3、降低死亡率2. 病因治療2.1 基本病因治療：多數(shù)心力衰竭的病因都有針對病因的治療方法。很多患者滿足于短期治療緩解癥狀，最終發(fā)展為嚴重心衰而失去治療時機；2.2 消除誘因如感染、心律失常、貧血等。3. 減輕心臟負荷3.1 休息3.2 控制鈉鹽攝入3.3 利尿劑的應用（通過排鈉排水，緩解淤血癥

12、狀） 噻嗪類：抑制髓袢升支段皮質(zhì)釋稀段CI-Na交換噻嗪類潴鉀利尿劑：抑制遠曲小管和集合管Na的重吸收 袢利尿劑：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交換 3.3.1 噻嗪類：氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）作用于遠曲小管，抑制鈉的重吸收。副作用引起尿酸升高、干擾糖及膽固醇代謝3.3.2 袢利尿劑：呋塞米（速尿）作用于髓袢升支，在排鈉同時也排鉀，為強利尿利3.3.3保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮作用，保鉀排鈉，但利尿作用不強； 氨苯蝶啶直接作用于遠曲小管，排鈉保鉀 ；阿米諾利同氨苯喋啶，利尿作用強保鉀作用弱。3.3.4 注意點：緩解癥狀較其它藥迅速；唯一可以控制體液潴留的藥物；不

13、能單獨用；是其它藥物治療心衰的基礎(chǔ)，不能量小也不能過量；不良反應為電解質(zhì)紊亂、低血壓、氮質(zhì)血癥。4. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應用4.1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）4.1.1 作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）；抑制緩激肽降解，前列腺素增多，血管擴張 ；降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響，最終可改善心室及血管的重構(gòu)。4.1.2 ACEI制劑種類：主要考慮半衰期長短，卡托普利；苯那普利（1/3經(jīng)肝排，腎功能損害較適用）； 培朵普利4.1.3 注意點：小劑量開始，逐漸加量到一定程度可長期維持治療；定期檢測腎功能和血鉀。4.1.4 副作用4.1.4.1 與Ang抑制有關(guān)的副

14、作用：低血壓；腎功能惡化；鉀潴留，特別是糖尿病。4.1.4.2 與激肽有關(guān)的副作用：咳嗽，輕咳應堅持；血管水腫，發(fā)生可威脅生命，如有應終生避免使用。4.2 抗醛固酮制劑的應用（抑制心血管的重構(gòu)、改善慢性心力衰竭的遠期預后）5. 增加心排出量洋地黃類5.1作用機理：抑制鈉鉀泵ATP酶，增加心肌收縮力；抑制迷走的傳入纖維，減少來自中樞的交感神經(jīng)沖動；抑制腎臟鈉鉀泵ATP酶減少腎小管對鈉的重吸收，抑制腎臟腎素分泌；電生理作用：抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)抑制最明顯。大劑量提高心房、房室交界、心室自律性，當血鉀過低時，更易發(fā)生各種快速心律失常。5.2 洋地黃制劑的選擇：地高辛（digoxin）；洋地

15、黃毒甙（digitoxin）；毛花甙丙（lanatoside C ，西地蘭）；毒毛花甙K（strophanthin K）。5.3 洋地黃的適應癥：各種急慢性心衰，特別伴快速房顫和室上性快速性心律失常；高排心衰如貧血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧應慎用；肥厚型心肌病屬于禁用。5.4 洋地黃中毒及其處理5.4.1 影響洋地黃中毒的因素：心肌缺血、缺氧；水、電解質(zhì)紊亂特別是低鉀；腎功能不全；心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米；5.4.2 洋地黃中毒表現(xiàn)5.4.2.1 心律失常：室早二聯(lián)律和房室傳導阻滯最常見，其次為非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮、房顫等；5.4.2.2 心電圖改變：洋地黃

16、可引起心電圖ST-T改變（魚鉤狀）；5.4.2.3 胃腸道副作用 惡心 、嘔吐、食欲減退；5.4.2.4 中樞神經(jīng)癥狀 頭痛、視力模糊、黃視、綠視；5.4.3 洋地黃中毒的處理5.4.3.1 立即停用洋地黃；5.4.3.2 快速性心律失常低鉀補鉀、補鎂，不低鉀用利多卡因；5.4.3.3 禁用電復律（除非室顫）；5.4.3.4 傳導阻滯、緩慢性心律失?？捎冒⑼衅返?；6非洋地黃類正性肌力藥6.1 腎上腺能受體興奮劑：多巴胺及多巴酚丁胺6.2 磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)及米力農(nóng)，對頑固性心衰有一定效果，但長期使用死亡率增加；6.3 正性肌力藥短期應用改善心衰癥狀效果是肯定的。由于心衰患者心肌處于血液或

17、能量供應不足狀態(tài)，過度或長期應用正性肌力藥物將擴大能量供需的矛盾，使心肌損害更為加重，而導致死亡率反而升高。 7. 阻滯劑的應用抑制心力衰竭交感神經(jīng)系統(tǒng)不良作用，開始小劑量，逐漸增加劑量，應當長期治療。告知病人、2-3個月才能看到臨床療效，減少心臟事件發(fā)生，降低死亡率從而改善遠期預后。副作用：體液潴留和心衰惡化；乏力，多數(shù)不需治療；心動過緩和傳導阻滯；低血壓。8. 醛固酮受體拮抗劑9. 血管擴張劑9.1 靜脈擴張劑（減輕肺淤血不增加心排血量）：常用藥物為硝酸鹽制劑為主；9.2 動脈擴張劑（周圍循環(huán)阻力下降，EF值及心排量提高）：常用藥物1受體阻斷劑，直接舒張平滑肌制劑、鈣通道阻滯劑；9.3 動

18、、靜脈均擴張：硝普鈉（不用于排出受阻病變）10. 舒張性心衰的治療10.1 受體阻滯劑10.2 鈣通道阻滯劑10.3 ACEI制劑10.4 盡量維持竇性心律10.5 對肺淤血明顯者可用靜脈擴張劑或利尿劑10.6 無收縮功能障礙情況下，禁用正性肌力藥11. 頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治療11.1 應努力尋找潛在的原因，去除誘因，使用正性肌力藥11.2 靜脈擴血管藥11.3心臟移植 六、思考題：1. 心室重構(gòu)的發(fā)生機制？2. 夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生機理是什么？3. 洋地黃類藥物使用的適應癥、禁忌癥、中毒表現(xiàn)是什么？4. 腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的分別作用機理是什么？ 心 律 失 常 第一節(jié)

19、 概述一、心臟傳導系統(tǒng)的解剖 二、心律失常的分類1. 沖動形成異常 1.1 竇房結(jié)心律失常 竇性心動過速 過緩 竇性心律不齊 竇性停搏 1.2 異位心律 被動性異位心律 主動性異位心律2. 沖動傳導異常 2.1 生理性 （干擾及房室分離，沖動傳至某處，適逢生理性不應期）2.2 病理性 （非生理性不應期所致）2.3 房室間傳導途徑異常 三、心律失常發(fā)生機制1. 沖動形成異常 1.1自律性增高 1.2觸發(fā)活動2. 沖動傳導異常 3. 折返（快速心律失常最常見的機制）3.1 兩個部位傳導性與不應性各不相同的閉合環(huán)3.2 其中一條發(fā)生單向阻滯3.3 另一通道傳導緩慢，原阻滯通道有足夠時間復極3.4 原

20、阻滯通道再次激動，完成一次折返 四、心律失常的診斷1. 病史 ； 2. 運動試驗；3. 體格檢查； 4. 信號平均技術(shù)；5. 心電圖檢查； 6. 臨床心電生理檢查；7. 長時間心電圖如24小時動態(tài)心電圖； 8. 食管心電圖。 第二節(jié) 竇性心律失常一、正常竇性心律1. 頻率60-100次/分；2. p波在、avf直立、avR倒置；3. PR間期0.12-0.20秒 二、竇性心動過緩 1. p0.2秒（相對性）3.2 II度I 型（Wenckbach block）3.2.1 PR間期逐漸延長，至一個P波受阻不能下傳心室，受阻后的第一個PR間期恢復原PR間期時間，再周而復始發(fā)生3.2.2 相鄰RR間

21、期進行性縮短3.3 II度II型（莫氏型）： PR間期恒定，QRS波群有規(guī)側(cè)脫落，可呈4：3、3：2或2：1等傳導；3.4 III度（完全性房室傳導阻滯）3.4.1 心房心室活動各互不相關(guān)，P與QRS無關(guān)；3.4.2 心房率快于心室率；3.4.3 阻滯位置在房室結(jié)結(jié)區(qū)以上，可產(chǎn)生結(jié)性逸搏心律，QRS波形態(tài)正常，心室率可40-60次/分；3.4.4 阻滯位于希氏束以下，QRS波寬大畸形，心室率40次/分。4. 治療4.1 病因治療 激素、克分子乳酸鈉；4.2 提高心室率；4.3 起搏器 臨時或永久。 二、室內(nèi)傳導阻滯1. 右束支傳導阻滯2. 左束支傳導阻滯思考題1. 心律失常中折返必須具備的條件

22、是什么？2. 對于控制房顫病人的心室率常用的幾類藥物的機理是什么？3. 陣發(fā)性室上速心電圖特點是什么？4. 什么是持續(xù)性室速和非持續(xù)性室速，處理原則分別是什么？5. 三度房室傳導阻滯的臨床表現(xiàn)是什么？ 心臟驟停與心臟性猝死（Cardiac Arrest and Surden Cardiac Death ）一、概述1. 定義：1.1 心臟驟停：指心臟射血功能的突然終止。最常見的原因為室速和室顫、心臟停搏、無脈電活動。不及時搶救導致生物學死亡，它是心臟性猝死的直接原因。1.2 心臟性猝死：指急性癥狀發(fā)作后1小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征、由心臟原因引起的自然死亡。2. 流行病學：2.1 美國：3

23、0萬/年發(fā)生心臟性猝死，占全部心血管病死亡人數(shù)的50%以上，為20-60歲首位死因。2.2 中國北京：男性發(fā)病率10.5/10萬，女性為3.6/10萬。 二、病因1. 絕大多數(shù)有器質(zhì)性心臟病。西方國家，80%由冠心病及其并發(fā)癥引起，其中75%有心梗史。2. 其他心臟?。盒募〔≌?-15%（尤其是年輕患者）；先天性與獲得性長QT綜合征、Brugada綜合征等。3. 心臟猝死的預測因素：左室射血分數(shù)下降（EF值）；頻發(fā)與復雜室性心律失常等。 三、病理1. 冠狀動脈粥樣硬化，冠脈斑塊破裂、血小板聚集、血栓形成等；2. 陳舊性心肌梗死、左室肥厚等；3. 先天性冠脈畸形、冠狀動脈炎、冠脈夾層、心肌橋等。

24、 四、病理生理1. 心電不穩(wěn)定性-惡性心律失常心臟性猝死；2. 心臟破裂、流入道及流出道急性梗阻、急性心臟壓塞急性血流動力學障礙-心臟性猝死。3. 心臟結(jié)構(gòu)及功能異常表現(xiàn)：3.1 急性或陳舊性心肌梗死；3.2 心肌肥厚；3.3 心肌病變（擴張、纖維化、浸潤性病變、炎癥等）；3.4 結(jié)構(gòu)性電異常（離子通道基因異常、竇房結(jié)及傳導系統(tǒng)病變）；3.5 冠脈血流暫時改變（血栓、痙攣、缺血再灌注等）；3.6 全身因素（低氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒等）。 五、臨床表現(xiàn)：心臟性猝死臨床經(jīng)過可分為四個時期：前驅(qū)期、終末事件期、心臟驟停及生物學死亡期。1. 前驅(qū)期：心悸、胸悶、胸痛、氣急等，無特異性。2.

25、終末事件期：心血管狀態(tài)發(fā)生急劇變化到心臟驟停前1小時內(nèi)。典型表現(xiàn)為：嚴重胸痛、急性呼吸困難、突發(fā)眩暈心悸、嚴重心律失常等。3. 心臟驟停：心臟射血終止，意識突然喪失、抽搐；嘆氣樣或痙攣性呼吸甚至呼吸停止；瞳孔散大，對光反射消失等4. 生物學死亡：心臟驟停發(fā)生4分鐘腦不可逆損傷數(shù)分鐘生物學死亡。爭分奪秒搶救心臟驟停是心肺腦復蘇成功的關(guān)鍵。 六、心臟驟停的處理：生存率5%-60%，搶救成功的關(guān)鍵是盡早進行心肺復蘇（cardiopulmonary resuscitation,CPR）和盡早進行心電復律治療。心肺復蘇可人為分為初級心肺復蘇和高級心肺復蘇。6.1 心臟驟停的識別：主要診斷標準：意識突然喪

26、失和大動脈搏動消失。6.2 呼救：邊搶救邊呼叫他人。6.3 初級心肺復蘇：即基本生命活動支持（basic life suport,BLS）。包括ABC三步曲。6.3.1 開放氣道（airway, A）保持氣道通暢：去污物、取假牙、去枕平臥頭后仰。 6.3.2 人工呼吸（breathing,B）：判斷呼吸聽氣流聲，看胸部起伏。方法：口口；口鼻；口口鼻；氣管插管氣囊輔助和人工呼吸機。與胸外按壓比例配合：單人操作15次按壓/2次通氣（15：2）；雙人5：1。 6.3.3 建立循環(huán)（circulation,C）即胸外按壓：原理胸泵機制和心泵機制。部位胸骨中下1/3交界處。按壓深度3-6cm。按壓頻率1

27、00次/分。并發(fā)癥肋骨骨折、心臟壓塞、血氣胸、內(nèi)臟損傷等。捶擊復律：按壓前進行，20-25 cm高度拳擊胸骨中下1/3交界處1-2次，可能使部分患者復律。 6.4 高級心肺復蘇：進一步生命支持（advanced life support, ALS），主要包括氣管插管建立通氣、除顫轉(zhuǎn)復心律及建立靜脈通路等。6.4.1糾正低氧血癥：盡快恢復自主呼吸，若無，氣管插管氣囊輔助呼吸或人工呼吸機。6.4.2 除顫和復律：200-300J/次，可多次進行，與藥物交替進行。對心室停搏和電機械分離無效。6.4.3 建立靜脈通道藥物治療：腎上腺素1-3mg 靜注或氣管內(nèi)滴入，每3-5分鐘/次；利多卡因劑量1-1.

28、5 mg/kg 靜注，3-5分鐘/次，無效改用胺碘酮150mg 靜注。心室停搏可用異本腎上腺素1 mg靜注和阿托品1-2 mg 靜注。糾正酸中毒可用碳酸氫鈉1mmoL/kg靜注,重復半量/15分鐘，必要時根據(jù)血氣分析給予。6.5 復蘇后處理：維持有效循環(huán)和呼吸功能，預防再次驟停，糾正水電解質(zhì)紊亂，防止腦水腫、腎衰及繼發(fā)感染等。重點是腦復蘇。6.5.1 維持有效循環(huán)：尋找心臟驟停原因并及時處理，繼續(xù)心電監(jiān)護，最好留ICU病房24-72小時，中心靜脈壓（CVP）等有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測。6.5.2 維持呼吸：由呼吸機過度到恢復自主呼吸，必要時行呼氣末正壓給氧（PEEP）。進行血氣分析監(jiān)測呼吸功能直至平

29、穩(wěn)。6.5.3 防治腦缺氧和腦水腫即腦復蘇：降溫：33-34度，冰袋冰帽，人工冬眠等。脫水：甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素等。防止抽搐：安定、異丙嗪等。促進腦灌流改善腦缺氧：鈣拮抗劑、高壓氧等。6.5.4 防治急性腎衰：利尿護腎和血液透析等。6.5.5 其他：糾正酸鹼、水電解質(zhì)紊亂及抗感染等。 七、心臟驟停的預后：左心功能減退，心臟驟停復發(fā)可能性大，死亡率高。AMI早期原發(fā)性室顫及時除顫搶救成功率高，預后相對好。廣泛心肌梗死合并房室阻滯的心臟驟停預后不良。大面積心梗并血流動力學嚴重紊亂如心源性休克等導致的心臟驟停死亡率50%-90%。 八、心臟驟停的預防：重點是識別高危人群。改善心肌缺血、預防心

30、肌梗死或縮小梗死面積等能減少心臟性猝死的發(fā)生率?？赡軐︻A防心臟驟停有效的藥物：B阻滯劑、ACEI、胺碘酮等。非藥物措施：高?；颊咧踩搿奥癫厥叫呐K復律除顫器（ICD）”能更好預防心臟性猝死。 高 血 壓第一節(jié) 原發(fā)性高血壓 一、定義原發(fā)性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 二、診斷標準1. 高血壓的標準：收縮壓（Systolic pressure ）140mmHg和/或舒張壓（Diastolic pressure） 90mmHg；2. 高血壓的分級：采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）。 三、流行病學1. 地區(qū)差異：北方南方，沿海農(nóng)村；2. 民族差異：高原

31、少數(shù)民族患病率高；3. 性別差異不大； 4. 精神應激；5. 腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；6. 精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；7. 噪聲 ；8. 其他因素；9. 體重 、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。 四、發(fā)病機制1. 交感神經(jīng)活性亢進；2. 腎性水鈉潴留；3. 腎素血管緊張素醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活；4. 細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常；5. 胰島素抵抗（insulin resisitance,IR）；6. 大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制；總之，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。 五、病理1. 小動脈：中層平滑肌細胞增殖和

32、纖維化 ；促進動脈粥樣硬化。2. 心臟：左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。?，心衰。3. 腦：腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。4. 腎臟：腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死；終致腎衰。5. 視網(wǎng)膜：小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。 六、臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥：1. 癥狀：大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。2. 體征：血壓升高；A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。3. 惡性或急進性高血壓：病情進展急驟；舒張壓持續(xù)130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。4. 并發(fā)癥4.1 高血壓危象（C

33、risis of hypertension）4.1.1 機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。4.1.2 癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。4.2 高血壓腦病（Hypertensive brain disease）4.2.1 機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。4.2.2 癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。4.3 腦血管病4.4 心力衰竭4.5 慢性腎功能衰竭4.6 主動脈夾層5. 其他心血管病危險因素：男性55歲、女性65歲；吸煙；血膽固醇 5.72mmol/L；糖尿??；早發(fā)心

34、血管疾病家族史（發(fā)病年齡女65歲 男55歲）。 6. 靶器官損害左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。7. 并發(fā)癥7.1 心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術(shù)后或心力衰竭）；7.2 腦（卒中或TIA）；7.3 腎臟（糖尿病腎病、血肌酐 177mol/L）;7.4 血管疾病（主動脈夾層、外周血管?。?.5 視網(wǎng)膜病變級。 七、診斷1. 診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。2. 分層依據(jù)：2.1 血壓升高水平；2.2 其他心血管病危險因素；2.3 靶器官損害情況；2

35、.4 并發(fā)癥。3. 實驗室檢查：3.1 常規(guī)項目：血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖等。3.2 特殊檢查：動態(tài)血壓監(jiān)測、踝臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。 八、治療：1. 降壓治療的目標值1.1 一般 主張控制血壓140/90mmHg;1.2 糖尿病或慢性腎病合并高血壓控制血壓130/80mmHg;1.3 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。2. 改善生活行為：減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動，適用于所有高血壓患者。3. 降壓藥物治療3.1 適用于：血壓持續(xù)升高6個月以上

36、，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。3.2 降壓藥物（5類一線藥物）3.2.1 利尿劑3.2.1.1 機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。3.2.1.2 分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。3.2.1.3 代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。33.2.1.4 適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。3.2.1.5 禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。3.2.2 受體阻滯劑3.2.2.1 機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。3.

37、2.2.2 代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。3.2.2.3 適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。3.2.2.4 禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。3.2.3 鈣通道阻滯劑3.2.3.1 機理：阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應； 3.2.3.2 適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。3.2.3.3 禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭

38、、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導阻滯。 3.2.4 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑3.2.4.1 機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。3.2.4.2 適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。3.2.4.3 禁忌證：高鉀血癥；妊娠；腎動脈管炎狹窄；腎功能不全（肌酐大于3mg/dl）3.2.5 血管緊張素受體阻滯劑3.2.5.1 機理：阻滯血管緊張素受體亞型 AT1，充分阻斷血管緊張素；阻滯AT1 負反饋引起血管緊張素增加，可激活AT2 ，能進一步拮抗 AT1 的生物學效應。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。4. 降壓治療方案及原則:4.1 無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應用5類一線藥物；4.2 有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；4.3 由效劑量開始，逐步遞增劑量；4.4 2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；5. 合理的兩種降壓藥