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文檔簡介
1、患兒,男,3歲,因氣急、憋喘,哭鬧不安,呼吸困難入院。入院后查體:T38,P78次/min,R26次/min,血WBC11.510 9 /L,N74%,L28%。兩側(cè)瞳孔等大等圓,直徑均為2mm,鼻翼稍煽動,口唇干燥稍紺。雙側(cè)肺葉布滿大量哮鳴音及干濕 口 羅 音。立即按支氣管哮喘給予氨茶堿每次2mg/kg加地塞米松5mg稀釋后靜注,非那根每次2mg/kg肌注,吸氧,堿性藥品等對癥治療。8h后不見好轉(zhuǎn),逐步出現(xiàn)泡沫痰,雙側(cè)瞳孔變化不明顯,懷疑有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的可能。追問病史,家人否認(rèn)有機(jī)磷農(nóng)藥接觸史。當(dāng)試用阿托品0.5mg肌注,癥狀稍緩后,又反復(fù)追問其父母,方悟于2天前因家人拌麥種時有用完的“39
2、11”農(nóng)藥瓶放在其院內(nèi)的墻角后被小孩拿去盛水玩,當(dāng)即按有機(jī)磷農(nóng)藥中毒搶救成功。雖誤診達(dá)9h之久,但幸免于難。維持治療6天,痊愈出院,3911”系劇毒有機(jī)磷農(nóng)藥,經(jīng)小兒皮膚吸收致中毒。多為輕、中度中毒,且發(fā)病較口服緩慢,接觸史易被忽略。由于中毒癥狀不典型,極易誤診。此例患兒瞳孔縮小不明顯,僅表現(xiàn)呼吸道卡他癥狀較顯著。在基層醫(yī)院無膽堿酯酶活力測定條件,被誤診為支氣管哮喘,被誤診、誤治時間達(dá)9h之久,可見,遇到小兒呼吸道分泌物增加時除考慮呼吸道疾患外,必須考慮到小兒皮膚吸收有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的可能。小兒接觸農(nóng)藥后,很難問清接觸史。所以小兒只要疑及有機(jī)磷皮膚接觸中毒,不必等待問明接觸史,便可謹(jǐn)慎的試驗性治
3、療,以免貽誤搶救機(jī)會,常用特效解毒藥物有兩種 、膽堿能神經(jīng)抑制劑:阿托品,阿托品能對抗有機(jī)磷中毒病人體內(nèi)蓄積的乙酰膽堿所致的毒蕈堿樣作用,緩解支氣管痙攣,抑制腺體分泌,防止肺水腫,對抗呼吸中樞抑制。 、膽堿酯酶復(fù)能劑:解磷定,它能恢復(fù)膽堿酯酶分解乙酰膽堿的能力,又可與進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷直接結(jié)合,故對解除煙堿樣作用和促使病人蘇醒有明顯效果,阿托品搶救用藥原則是: 早期、足量、反復(fù)、持續(xù)和快速阿托品化。 阿托品化出現(xiàn)的時間越早,死亡率越低。目前認(rèn)為,在46h內(nèi)達(dá)到阿托品化,超過計劃12h則預(yù)后較差。 一般給0.03mg/(kg次)靜脈注射,每1530min1次,特別危重患兒開始應(yīng)大劑量應(yīng)用,首次用0
4、.10.2mg/kg靜注,以后改為每次0.050.1mg/kg1020min1次,必要時每5min1次,達(dá)到阿托品化時即刻減量,延長給藥間距,解磷定 劑量1530mg/kg次,每24h靜脈注射1次,開始時用全量,重復(fù)時用半量,病情無好轉(zhuǎn)時可于半小時重復(fù),病情好轉(zhuǎn)后減量改為靜脈點(diǎn)滴,直至癥狀消失,注意事項,一、在有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的搶救治療中,對于己磷酞化膽堿醋酶復(fù)活、特別是在復(fù)能劑無效的患兒,阿托品是唯一的特效藥。臨床上,阿托品用量不當(dāng)是影響搶救成功的關(guān)鍵因素之一 二、影響阿托品臨床效應(yīng)的因素較多,如個體差異、毒物種類及劑量、病情的輕重,如對此認(rèn)識不足而盲目加大阿托品的用量易導(dǎo)致阿托品中毒,并抑制
5、機(jī)體反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,使乙酞膽堿釋放增多,加重肺、腦水腫,致患兒膽堿能神經(jīng)興奮惡性循環(huán)和呼吸麻痹而死亡,三、過早的減藥或停藥又易出現(xiàn)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒中的“反跳”現(xiàn)象,甚至出現(xiàn)嚴(yán)重的中間綜合征 四、阿托品化指標(biāo)表現(xiàn)不明顯的原因可能為: 1、中毒、缺氧或酸中毒導(dǎo)致腦水腫致顱壓升高,腦血流量下降,腦內(nèi)血藥濃度相對降低,同時顱內(nèi)高壓可使大腦功能低下、腦代謝障礙、對藥物反應(yīng)能力降低致臨床效應(yīng)降低,2、嚴(yán)重中毒時中樞抑制,失去對周圍血管的神經(jīng)調(diào)節(jié)作用,臨床可無顏而潮紅,但口鼻仍有少許分泌物.若患兒并發(fā)有左心功能不全、肺部感染,阿托品化后肺部羅音可不消失。 3、水腫可使意識障礙加重.并反射性致心率減慢.這兩項均不能被阿托品解除.故使煩躁、澹妄及心率加快表現(xiàn)不明顯,4、 由于反復(fù)洗胃嘔吐、出汗及脫水劑的使用.易造成血容量不足、組織灌注不良。毒物致乙酞膽堿在體內(nèi)大量積聚,直接抑制心肌及傳導(dǎo)系統(tǒng),致心肌收縮無力、心律紊亂及心輸出量減少,均可使組織中阿托品濃度降低。 5、嚴(yán)重缺氧、酸中毒降低阿托品的脂溶性,使其不易透過血腦屏障和細(xì)胞膜而發(fā)揮作用,使阿托品效應(yīng)降低.故患兒不可能達(dá)到阿托品化
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